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47 Cards in this Set
- Front
- Back
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fente synaptique |
20-50 nm |
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Synapse |
Site de stockage de l'information |
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Synapse excitatrice |
Asymétrique |
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Vésicules synaptiques |
contiennent des neurotransmetteurs qui libèrent du glutamate |
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Induction |
Initiation des processus de modification |
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Expression |
Manière dont ces processus se manifestent |
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Maintenance |
Manière dont ces processus se maintiennent |
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Modification de l'efficiacité de la transmission synaptique |
Peut devenir meilleure ou moins bonne Synapses changent après un événement, garde une mémoire. |
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Stimulation à haute fréquence |
Augmentation des PPSEs |
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Augementation de la réponse du neurone post-synaptique |
Même stimulus: la réponse aura une amplitude plus forte |
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Spécificité synaptique |
Spécificité pour les afférences qui ont été stimulées pour la même dendrite. |
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Apprentissage associatif |
2 inputs qui arrivent simultanément sur un neurone. Permet de faire des associations entre deux stimuli (ex. vue et odeur). Même réponse pour les deux stimuli. |
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Détecteur de coïncidence
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Système qui répond uniquement à la réception simultanée de deux signaux. Système essentiel pour la capacité du cerveau à détecter et encoder des associations et corrélations entre différents évènements. |
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Récepteur NMDA |
S'ouvre uniquement quand deux signaux: détecteurs de coïncidence. Dépolarisation de la membrane et libération de glutamate. |
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Membrane post-synaptique au repos (récepteur NMDA) |
le récepteur NMDA reste fermé |
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Membrane post-synaptique dépolarisée, ion Mg+ libéré (récepteur NMDA) |
Le récepteur NMDA s'ouvre et laisse entrer le Ca+. |
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2 types de récepteurs glutamatergiques |
- AMPA: laisse passer du sodium - NMDA: laisse passer du calcium |
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Mécanismes d'induction de la LTP |
- Ouverture du canal ionique du récepteur NMDA - Entrée locale de Ca2+ - Activation de protéines kinases (CaM kinase II) - Phosphorylation de récepteurs AMPA pré-existants - Insertion membranaire de nouveaux récepteurs AMPA |
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LTP |
Potentialisation à long terme du neurone. |
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Ce qui permet augmentation de la réponse post-synaptique |
Entrée de plus de sodium dans le neurone: - Phosphorylation de récepteurs AMPA pré-existants - Insertion membranaire de nouveaux récepteurs AMPA |
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Phosphorylation de récepteurs |
Ajout d'un groupe phosphate à un récepteur AMPA grâce aux protéines kinases |
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LTP |
Dépression à long-terme: diminution de l'efficacité synaptique |
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Diminution de la réponse du neurone au niveau post-synaptique |
Stimulation à basse fréquence: Réponse diminuée suite au même stimulus (amplitude plus faible) |
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Ca2+: Le switch moléculaire |
LTP: augmentation rapide et importante de calcium
LTD: augmentation lente et modéré de calcium |
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Mécanismes de modification de l'efficacité synaptique |
Mécanismes: pré-synaptique: libération de plus ou moins de glutamate post-synaptique: passage de plus ou moins de calcium |
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Mécanismes pour convertir la modification initiale de l'efficacité synaptique en modification durable |
1. Protéines de kinases (CaMK II) 2. Synthèse protéique cAMP et CREB |
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Mémoire à court terme |
Secondes à heures |
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Mémoire à long terme |
Heures à mois |
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Mémoire persistante |
Mois à vie |
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Protéines kinases CaMK II |
Dépend de la concentration de calcium pour être activée, mais ensuite maintient son activité quand il n'y pas plus de calcium. |
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Synthèse protéique cAMP et CREB |
Permet à plus long terme de modifier les structures des épines dendritiques et des synapses (deviennent plus grandes) |
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Si on empêche la synthèse des protéines |
Empêche la mémoire à long terme |
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Autophosphorylation de la Calmoduline-Kinase II |
Maintenance de l'activité enzymatique de la protéine Maintenance de la modification de l'efficacité synaptique pendant un temps limité (minutes à heures) |
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Protéine peut s'auto phosphoryler |
Indépendamment de la concentration de calcium. Empêche d'inhiber l'activité catalytique |
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kinases |
enzyme qui ajoute un groupe phosphate à des protéines |
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Mutation du site d'autophosphorylation |
Acide-aminé qui peut recevoir le phosphate a été changé. L'auto phosphorylation est impossible. On ne peut pas maintenir l'activité catalytique. |
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Impact de l'impossibilité de maintenir l'activité catalytique |
- légère augmentation de réponse post-synaptique mais revient vite à la réponse de base. - Apprentissage bien en dessous des autres |
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Inhibition de la synthèse protéique |
bloque l'acquisition de la mémoire à long terme. |
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Régulation de l'expression génique CREB |
CREB-2: répresseur: empêche la transcription CREB-1: activateur: facilite la transcription. |
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Bases génétiques de la mémoire |
Identification d'un cluster de gènes influençant les performances de mémoire et l'activité de l'hippocampe chez l'homme. |
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Variations dans ces gènes: relation avec activation de l'hippocampe |
Modification de la capacité de mémoire: Calmoduline-kinase II (CAMK2G) NMDA-receptio subunits (GRIN2B et GRIN2A) |
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Reconsolidation de la mémoire |
État labile et vulnérabilité de la trace mnésique après réactivation |
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Une fois réactivé, la trace mnésique |
est à nouveau sensible à la perturbation. Si la mémoire a été réactivé, on peut la perturber ou la faire disparaître.
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Si pas de rappel (mémoire)
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Mémoire stable, inactive et non modifiable. |
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L'ihibition de la synthèse protéique interfère avec la mémoire spatiale |
seulement après la réactivation de la trace mnésique |
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Antagonistes beta-adrénergiques |
traitement du stress post-traumatique. |
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Disruption de la reconsolidation de la mémoire des stimuli environnementaux |
diminue le comportement de recherche de drogue |
