Study your flashcards anywhere!

Download the official Cram app for free >

  • Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

How to study your flashcards.

Right/Left arrow keys: Navigate between flashcards.right arrow keyleft arrow key

Up/Down arrow keys: Flip the card between the front and back.down keyup key

H key: Show hint (3rd side).h key

A key: Read text to speech.a key

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/14

Click to flip

14 Cards in this Set

  • Front
  • Back

Digoxin (hjertemidel)

- Adm. p.o./I.v (0,066 mg/kg 3x dgl. Derefter 0,022 mg/kg 1x dgl. (vejledende))


- 75-90% p.o. abs.


- Max konc. efter 45-60min


- T½ = 30-50 min


- 25% plasma protein binding


- Renal ekskretion




Virkningsmekanisme:


Binder til og hæmmer Na+/K+-ATPasen => øget intracellulært Na+ og nedsat intracelullært K+ => mindre negativt membranpotentiale => øget excitabilitet*




Øget Na+ intracellulært => aktivering af Na+-Ca2+ udvekslingsmekanismen => øget Ca2+ intracellulært => Ca2+ aktiverer muskelproteinerne i hjertet => positiv inotrop effekt




NB! Udtømning af intracellulært K+ er den største årsat til arrytmiske bivirkninger for digoxin




* = Excitabilitet beskriver i denne forbindelse en celles evne til at udløse et aktionspotentiale. En høj excitabilitet betyder at et lille stimulus kan udløse et aktionspotentiale. Omvendt betyder lav excitabilitet, at der skal et stort stimulus til, for at udløse et aktionspotentiale.

Furosemid


(Diuretika)

- Loop diuretika => binder til denne tykke ascenderende del af Henles slynge


- 77% p.o. absorption


- p.o./i.m/i.v. administration


- Max effekt, i.v. = 10min, p.o. = 1-2timer


- Mod diurese og ødemer (akut cardiogent pulmonært ødem - drug of choice)


- Metabolisering i lever, 30-40% glucoronidkonjugering og nyrer


- Elimination via nyrer => nyreskader




Virkningsmekanisme:


Hæmmer Na+, K+, 2Cl- - symporteren => fald i reabsorption af Ca2+ og Mg2+


- Øgning af Na+ i urinen


- Øgning af K+ og H+ udskillelse


- Svag carbonanhydrase effekt




Bivirkninger: elektrolyt ubalance, fald i ECV (fald af extracellulærvæske), GI forstyrrelse

Glukokortikoiders virkningsmekanisme

Generelt: GK diffunderer over cellemembranen og binder til GK-receptorer i cytosolet. Det cellulære respons afhænger af cellen. CK-receptorer findes i næsten alle væv og er genregulerende for metabolisme og immunrespons




Virkningsmekanisme:


GK har flere virkningsmekanismer:


1. Stofskiftet:


- Inhibere optagelse af glukose i muskler og fedtvæv


- Stimulerer nedbrydelsen af fedtvæv => øget koncentration af FFA (free fat acids) i plasma


- Stimulerer glukoneogenesen, specielt i leveren


- Mobiliserer aminosyrer udenfor leveren til glukoneogenesen


- Nedsat proteinsyntese og øget proteinnedbrydning


- Fald i Ca2+ balance (fald i optagelse, øgning i udskillelse)




2. Anti-inflammatorisk og immunosupressivt (hæmmer akut og kronisk inflammation)


- Blodkar (overordnet niveau)


: Fald i vasodilation, fald i eksudation,vasokonstriktion på små kar (mindre eksudat til inflamtorisk site)




- Inflammatoriske celler (cellulært niveau)


: Fald i T-hjælpeceller, makrofager, fibroblast og osteoblast funktion/effekt (hæmmer derved sårheling)


Fald i proliferation af T-celler pga fald i produktion af IL-2


Fald i release af vævsbeskadigende oxygenradikaler fra neutrofile og makrofager


Øgning i osteoklast funktion




- Inflamatoriske mediatorer (molekylært niveau)


: Hæmmer fosfolipase A2 => fald i release af arakidonsyre => fald i syntese af prostaglandiner og leukotriner


Stigning i IL6 (antiinflmatorisk, fald i IL-1, IL-2 og TNF-alfa (proinflammatorisk))


Fald i cytokin release fra makrofager


Fald i histamin release fra mastceller og fald i komplement i pladsma



Kønshormoner (lægemidler)

Buserelin (GnRH - hest, kvæg), deslorelin (GnRH - hund), HC-G + PMS-G (søer), estriol (hund), medroxyprogesteron (progesteron - hund, kat), cloprestenol (prostaglandin F2-alfa - svin,kvæg), oxytocin




Buserelin: Brunstinduktion (hest, kvæg), folikelcyster (kvæg)


Deslorelin: Kemisk kasteration (6mdr/12mdr) (hund)


HC-G + PMS-G: Anafrodisi (manglende brunst) (søer), HC-G + PMS-G i forholdet 1:2


Estriol: Inkontinens (vandladningsproblemer) i steriliserede tæver


Medroxyprogesteron acetat:


Brust, udsættelse 1tabl./uge-kat 5,mnd-hund


Brunst, afbrydelse 2-4tabl. dgl. i 4 dage


Cloprestenol: Abort, fødselsinduktion, luteincyster, endometritis


Ocytocin: uteri inerti (vee mangel), agalakti, vesvækkelse, tilbageholdt efterbyrd

Chlorthiazid (diuretika)

- Thiazid


- p.o. abs <20% chlorthiazid/20% hydrochlorthiazid (1 gang pr. dag=


> eller lig 40% plasma protein binding


- Renal elimination


- God diuretisk effekt, men mindre end loop


- 6 - 12 timers effekt (fald i effekt ved nedsat renalt blood flow (RBF)


- Mod ødem og hypertension og kronisk hjerteinsufficiens


- Kombineres med ACE-hæmmere




Virkningsmekanisme:


Binder til distal tubuli og hæmmer Na+/Cl- - symporteren => øgning i Na+ og Cl- i lumen og øgning i K+ ekskretion. Øgning i Ca2+ realese


Langvarig behandling




Bivirkninger: væske og elektrollyt forstyrrelser, hypokalæmi




Bruges ikke sammen med NSAID og digoxin



Spironolacton (diuretika)

- Aldesteron antagonist


- Mod hjerteinsufficiens, ødemer og hypertension


- Mild/moderat diuretisk effekt


- 60-90% p.o. abs., høj protein binding


- Max effekt efter 2-3 dage (adm. hver 2. dag)


- Metaboliseres i leveren til aktiv metabolit (canrenón)




Virkningsmekanisme:


Distal tubuli og begyndelsen af samlerør


Normalt: aldosteron => øget Na+ reabsorbtion, øget K+ og H+ ekskretion


Antagonister: fald i Na+ reabsorption -> øget diurese


Har vasodilaterende effekt




Bivirkninger: hyperkalæmi, dehydrering og hyponatræmi


Bruges sammen med digoxin (øger T½) og acetyl salisylsyre


- Komvinatoinsterapi med thiazid

ACE-hæmmere

Enalapril (0,5mg/kg 1xdgl.) og benazepril (0,25-0,5mg/kg 1-2xdgl)

ACE-hæmmere hæmer angiotensin converting enzyme og forhindrer at angiotensin I omdannes til angiotensin II

Fald i angiotensin II => fald i frigivelse af aldosteron og antidiuretisk hormon (ADH), vasopressin => fald i vand og Na+ reabsorption, samt øget vasodilation da angiotensin II og ADH/vasopressin, der ikke frigives, er vosokonstriktive => mindre preload på hjertet

ACE-hæmmere kombineres med diuretika for at regulere væsken i kroppe

- 40-80% p.o. abs.
- Metaboliseres hurtigt til aktive metabolitter (indenfor 1 time)
- Effekt i ca 6-12timer, afhængig af dosis og lægemiddel
(fx benacepril omdannes til benazeprilat indenfor 1 time og benaceprilat virker så i 8-12timer)

Pimopendan (hjertemiddel)

-60% abs. p.o. (0,25-0,3mg/kg 2xdagligt (hver 12 time))


- 90% plasma protein binding


- Metaboliseres til aktiv metabolit


- Elimineres med fæces


- Har positiv inotrop effekt på hjertet uden arrytmiske bivirkninger




Virkningsmekanisme:


Pimopendan hæmmer phosphordiesterase 3 og 5 (PDE 3 og 5) og forhindrer at hhv. cAMP og cGMP bliver nedbrudt, så koncentrationen stiger


PDE 3 sidder i hjertemuskulaturen (myocardiet) og øget cAMP koncentration her giver øget følsomhed for Ca2+, samt giver en positiv inotrop effekt


PDE 5 sidder i den vaskulære glat muskulatur. Øgning i cGMP => afslapning => vasodilation

Kønshormoner


Virkningsmekanismer

-GnRH (gonadetropin-releasing hormone) => øger release af FSH og LH




-FSH (follikelstimulerende hormon )


Hunkøn => stimulere ovulation


Hankøn => binder til sertolicellerne og stimulerer gransport af næringsstoffer til sædceller (sammen med testosteron)




-LH (lurteiniserende hormon


Hunkøn => stimulerer (med FSH) østrogenprofuktion og follikel modning


Hankøn => binder til leydiske celler og stimulerer omdannelsen af kolesterol til testosteron




- HC-G (humanChroin gonadotropin =>primær LH effekt. Dannes i placenta (dag 8-50). Folikelcyster hos køer og ovalationsinduktion => brunst 17-24dage senere




PMS-G (pregnant mare serum gonadotropin => primær FSH effekt. Dannes i endometriet hos drægtige hopper (dag 40-140)




- Estriol (østrogen) => dannes i granulosa-celler i folliklen. Øger vaskularisering, hyperæmi og ødem i tube, uterus, cervix og vulva. Udvikling af oxytocinreceptorer i myometriet




- Progesteron (gestagener) => dannes i granulosa celler og corpus luteum, samt placenta (ikke hos svin). Hæmmer GnRH release => blokere ovulation. Nedsætter følsomhed for oxytozin i myometriet




- Prostaglandin F2alfa => nedsætter konc. af progesteron. G-protein og IP2-Ca protein kinas => hæmmer steroid syntese, øget luteolyse. Virker som fødsels- og abort induktion




Oxytocin => koblet til FL C, Ca2+ og proteinkinase C


Til uterin kontraktilitet, agalakti, tilbageholdt efterbyrd (ikke til fødselsinduktion men mangel på veer)

Glukokortikoider (3 stoffer)

1. Hydrocortison (2timer)


Mindst potent, kort virkningstid




2. Prednisolon (4timer)


Mere potent end hydrocortison og virker i længere tid pga. dobbeltbindinger = langsom metabolisering




3. Decamethason (6timer)


Mest potent og virker i længst tid efter iv adm. ga lang metabolisering da det indeholder flouratomer




Generelt:


Mod astma, hjerneødem, septisk shock og inflammatoriske sygdomme.


IKKE til hjerteinsuifficiens, ved drægtighed, hypokalæmi, lever- og nyrelidelser og osteoperose.


Bruges IKKE ved NSIAID


(virker mod astma ved bronchiedilation pga stimulering af beta-2-rec.)

Hjerteinsuifficiens

1. Justering af foder (mindre salt/ingen salt)




2. Diuretikum


-> Furosemid, chlortiazid (1xdgl), spironolakton (hver anden dag)




3. ACE-hæmmer


-> Enalapril (0,5mg/kg, axdgl), benazepril




4. Hjertestimulatia


-> Pimopendan (0,25mg/kg, 2xdgl), digoxin




Kan kombineres med propanolol, (Beta1 og beta 2 antagonist

Væsketerapi flow


(infusionshastighed)

Ved IV væsketerapi bruges følgende fremgangsmåde:


Optil 1 time: 60ml/kg/time ~ (1ml/kg/min) 1 time


Fra 1-3timer: 30ml/kg/timer ~(0,5ml/kg/min) 2 timer


Fra 3-9timer: 15ml/kg/time ~ (0,25ml/kg/min) 6 timer




Estimering af graden af dehydrering

<4% Anamnese om væske tab. Fugtige slimhinder. Tørst




5-6% Let nedsat hudelasticitet. Lidt mindre fugtige slimhinder, men tunge stadig fugtig




7-8% Nedsat hudelasticitet (kendetegn her!). Øjeæblet kan være blødt og indfalden




9-11%: Tørre slimhinder og tunge. Indsunken øjeæblet. Forlænget kapillærblødningstid




12-15%: Teg på cirkulatorisk shock: hurtig og svag puls, kolde ekstremiteter. Døden kan indtræde.

Hund på 20 kg med 8% dehydrering. Hvad gør du?

Udregnes ved erstatningsvolumen: BW(kg)* %dehydrering)


Vedligeholdelse:


Voksne dyr: 50-65 ml/kg pr 24timer


Unge dyr: 130 ml/kg pr 24 timer




Hvis det var en hund på 20 kg som vurderes til 8% dehydrering


Erstatningsterapi: 20kgx0,08 = 1,6L


Vedligholdelse: 65ml/kg*20kg




Ialt 3,05L