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13 Cards in this Set
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ACCESSI EPILETTICI ED EPILESSIA |
Sono delle alterazioni temporanee delle funzioni cerebrali che derivano da un alterazione dell'attività neurale EPILESSIA: condizione cronica caratterizzata dalla comparsa ripetuta di accessi epilettici. |
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Gli accessi epilettici comportano disturbi neurologici che includono manifestazioni motorie e sensoriali positive o negative |
MANIFESTAZIONI MOTORIE E SENSORIALI POSITIVE: lampi o movimenti a scatti. MANIFESTAZIONI NEGATIVE: alterazioni stato di coscienza, cecità e paralisi transitorie |
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Gli accessi epilettici possono essere accessi epilettici PARZIALI o GENERALIZZATI |
ACCESSI GENERALIZZATI: Tonici-clonici Assenze Mioclonici Clonici (movimenti a scatti) Tonici (irrigidimento arti) Atonici |
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ACCESSI EPILETTICI FOCALI O PARZIALI: (denominati anche accessi parziali semplici o complesse, con o senza alterazione dello stato di coscienza) |
- si originano da un piccolo gruppo di neuroni che forma un focolaio epilettico e i sintomi che lo precedono sono dette aure (sensazioni abnorme quali paura e percezione odori particolari. - un tipico accesso epilettico focale può presentare iniziali movimenti localizzati a scatti (clonici) - può anche progredire ulteriormente e il pz perdere conoscenza e cadere a terra con fase tonica e clonica. In questo caso l'accesso epilettico focale si è generalizzato. |
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Focolaio epilettico: si origina da un gruppo di neuroni che hanno una particolare attività elettrica detta Onda di depolarizzazione parossistica. L'ODP è costituita da una depolarizzazione di grande ampiezza seguita da un iperpolarizzazione postuma. DEPOLARIZZAZIONE: attivazione dei canali eccitatori regolati dal glutammato (AMPA NMDA e Ca..) IPERPOLARIZZAZIONE: attivazione recettori del GABA e canali K voltaggio-dip e calcio attivanti. |
L'iperpolarizzazione limita la durata dell'ODP, perciò: - farmaci convulsivanti: accentuano l'eccitamento e riducono l'inibizione. - farmaci anticonvulsivanti: bloccano l'eccitamento o poenziano l'inibizione; sono usati per il trattamento di accessi epilettici prolungati. |
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-Fenitoina, carbamazepina=riduzione apertura dei canali voltaggio dip del Na - riduzione eccitamento - Benzodiazepine e diazepam = aumentano l'inibizione mediata da recettori gabaergici. |
- Grazie all'inibizione laterale l'attività elettrica circoscritta nel gruppo di neuroni focali= nessuna manifestazione clinica Se l'attività del focolaio è intensa, l'ODP non si mantiene circoscritta e l'inibizione laterale viene meno. Essa dipende dall'inibizione a feedback degli interneuroni gabaergici. |
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Quando l'ODP non si mantiene circoscritta, l'accesso epilettico inizia a diffondersi anche ai siti più lontani seguendo le stesse vie assonali seguite dalla normale attività corticale (tra corteccia motoria e somatosensoriale) e seguendo anche vie cortico-talamiche e raggiungendo l'emisfero controlaterale attraverso il colpo calloso. |
- Quando la diffusione dell'accesso interessa le vie cortico-talamiche,le interconnessioni talamo-corticali possono contribuire all'attivazione rapida di entrambi gli emisferi. In questo caso l'accesso parziale diventa generalizzato secondariamente. |
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ACCESSI EPILETTICI GENERALIZZATI Accesso epilettico generalizzato primario: non presente aure e interessa entrambi gli emisferi per attivazione primaria di circuiti talamo corticali. |
Gli accessi si differenziano in CONVULSIVI (movimenti tonici e/o clonici) E NON CONVULSIVI Convulsivi: (Grand mal) accesso tonico-clonico: estensione rigida e mov a scatti. Inizio con fase tonica, dunque cadono a terra con la mandibola serrata per circa 30 sec. A ciò segue la fase clonica che perdura 1-2 minuti. |
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Accesso epilettico generalizzato non convulsivo: ASSENZA (petit mal). Si manifestano durante l'infanzia con perdita di cosciena e arresto di tutte le attività. Presenza modesta di movimenti motori come ammiccamento. L'EEG rivela onde tipiche a 3 Hz diffuse in tutto il cervello. Durante un assenza l'attività EEG presenta complessi punta-onda in entrambi gli emisferi. |
IPOTESI SULLA GENERALIZZAZIONE - Ipotesi di Gibb= la generalizzazione dell'accesso deriva da un iperpolarizzazione corticale diffusa. - Ipotesi di Panfield e Jasper= notarono la somiglianza tra l'EEG dell'assenza con l'attività l'EEG che si osserva nel sonno( i fusi del sonno). Si avanza l'ipotesi centro-encefalica secondo la quale la generalizzazione è da attribuire all'attività ritmica di aggregati neuronali del T.d.E e del talamo che proiettano in modo diffuso alla corteccia: circuiti talamo-corticali. |
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- Accessi epilettici che si protraggono per almeno 30 min possono provocare lesioni cerebrali o condurre alla morte. - Alla base delle lesioni cerebrali indotte dagli accessi vi è una condizione di eccito-tossicità (liberazione del neurotrasmettitore glutammato). - Dalle numerose osservazioni si è arrivati alla conclusione che le lesioni potrebbero essere provocate da un eccessiva stimolazione dei recettori per il glutammato. Manifestazioni istologiche eccito-tossicità: RIGONFIAMENTO MASSIVO DI CORPI CELLULARI E DENTRITI |
- L'attività elettrica che compare durante un accesso prolungato comporta un grave dispendio di energia metabolica - L'incremento del fabbisogno energetico viene compensato dalla risposta del SNA allo stress, ma in presenza di accessi prolungati i meccanismi omeostatici diventano insufficienti e possono provocare lesioni cerebrali secondarie ad: alterazioni metaboliche (ipossia,ipoglicemie, aritmie, edemi polmonari) eccito-tossicità (rilascio glutammato in quantità abbondanti) |
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FATTORI CHE CONDUCONO INSORGENZA DELL'EPILESSIA - Predisposizione genetica: mutazioni mendeliane (multigeniche), monogeniche osservate solo a carico di geni per canali ionici. - Alterazioni sviluppo della corteccia - Lesione: può provocare una serie di modificazioni fisiologiche e anatomiche che portano agli accessi. |
Le prove di ciò sono costituite da modelli sperimentali di ipereccitabilità come il Kindling=accensione in cui vi è una stimolazione chimica e/o elettriche di strutture come amigdala ed ippocampo. La plasticità osservata nel kindling è simile alla plasticità normale e vanno a generarsi modificazioni sinaptiche. |
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TERAPIA CHIRURGICA La farmacoterapia non sempre è efficace; nei casi intrattabili si ricorre a quella chirurgica. Penfield 1950- prima operazione di rimozione lobo temporale in un pz con accesso nell'ippocampo. |
Per il trattamento chirurgico è importante la localizzazione del focolaio epilettico: - EEG: non adatta in caso di focolaio in struttura profonda: IPPOCAMPO - RM :rivela se ci sono anomalie strutturali soprattutto nell'ippocampo -PET in assenza di anomalie strutturali rivela alterazioni metaboliche -SPECT: utile in caso di assenza di alterazione strutturale e ha permesso individuazione di una fase ipermetabolica seguita da una ipometabolica. |
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EEG ISOELETTRICO: si registra quando non è percepibile attività elettrica. Criterio per stabilire un coma irreversibile che può condurre a morte o a uno stato vegetativo. STUDI di Montreal: un EEG isoelettrico piatto può presentare nell'ippocampo un attività residua. Sono state registrate onde di 1Hz a livello dell'ippocampo. |
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