Fisiopato 3

Front 1

cirrosis algoritmo

Back 1

-fibrosis hep. y nodulos de regeneración:

>1. insuficiencia hep. > incapacidad para eliminar bilirrubinas > ictericia

> 2. dism. en sintesis de prot. > hipoalbuminemia > edema y ascitis

> 3. alteraciones en el metab. de horm. sex:

>a) aum. en concentraciones de FSH y LH > atrofia test., inversion de patron normal del vello pubico, perdida de vello axilar y torac.

>b) aum. de produc. de androstenediona > aum. en relación estradiol/testosterona libre > eritema palmar, telangiectasia y ginecomastia

>4. hipertension portal (esplenomegalia):

-hiperesplenismo > trombocitopenia

- translocacion bact > peritonitis 1ria

-vasodil. art. esplacnica > ascitis

-cortocircuitos (red ven. colat) >

a) desviación sangre portal desde hig a cava

> aum. en niveles de amonio > encefalopatia hep.

b) aum. en concentraciones de dimetilsulfido > hedor hep.

c) varices esof. > hemorragia dig. alta

Front 2

cirrosis

valores de laboratorio

-diferencia pancreas

Back 2

-hemoglobina y hematocrito baja sangrado, plaquetas bajas, TP y TTP prolongado, ALT y AST alto, glucosa baja, bilirrubina alta, bajo potasio (diarrea, diureticos, vomitos, def nutri), Na alto por baja aldosterona, baja albuminemia, FSH y LH alto, + fosfatasa alcalina

-pancreas alta glucemia, alto LDH, dolor irradia epigastrio a lumbar, BUN alto, intesidad progresiva, amilasa y lipasa

Front 3

pancreatitis algoritmo

Back 3

-daño acinar local

>1. daño intersticial + daño cel. acinares > quimiotaxis de leucos > liberación de citoc. proinflam. > sindrome de resp. inflam. sistemica (fiebre, taquic, leucocitosis) > choque septico > falla org. multiple

>1.5 secuestro de liq. en lecho pancr. > hipovol. severa (sindrome) > hipotension art (choque) > choque hipovol > translocacion bact > choque

>2. daño a microcirculacion > vasocontricción > isquemia progresiva > aum. de permeabilidad vasc (liq. en lecho) > edema de gland > inflam. peripancr. con extensión a pared gastrica post. > ileo local o generalizado > nauseas y vomito y dolor abd.

Front 4

pancreatitis

-escala ranson, balthazar

Back 4

-ran: 11

>al ingreso: mayor >55a, Leucos >16,000/mm3, Glucemia >200 mg/dL, LDH sérica > 350 IU/L, ASTsér >250 IU/L

>a 48 horas: Calcio <8 mg/dL, Disminución hematócrito>10%, Elevación BUN >5 mg/dL, Déficit de base >4 mEq/L, Secuestro de líquidos >6L, hipoxemia PaO2 <60mmHg

-grado A: pancreas normal 0, gr. B: aum. de tamaño focal o difuso 1, C: pancreas anormal con inflam. peripancr 2, D: 1 coleccion intra o extra pancr. 3, E: 2 o mas colecciones o gas retroperito., 4

Front 5

pancreatitis

apache ii, valores de lab

Back 5

-apache 12: temp rect, presión art. media, FC, FR, Oxigenación PaO2, pH art, Na serico, K serico, creatinina serica, hematocrito, leucos, edad, glasgow

-leucos +, glucosa +, ALT+ (150), lipasa serica + (160), amilasa serica + (200), prot. C reactiva + IL 6 y 8(inflam), elastasa-1, tripsina, fosfolipasa A2, peptido tripsinogeno, procalcitonina

Front 6

diabetes mellitus 2

algortimio

Back 6

-estres fisico + sedentarismo + obesidad > interacc. genet. >

1. funcion mitocondrial alterada + acumulación de acido grasos libres en tej. sensible a insulina + defectos en vías postrecep. del recep. de ins. + capacidad reducida para translocacion de GLUT-4 > defectos en acción de ins. > hiperglicemia

2. deposito de amiloide y amilina en cel. B > reducc. de masa de cel. B > dism. en expresion de GLUT-2 > defectos en secreción de ins. > hiperglicemia

3. obesidad (+gene) > deposito grasa visc. intraabd. > aum. en niveles de grasos libres:

- deposito de grasa en hig y mus > aceleracion de la gluconeogenesis > hiperg.

- inh. de metab. de glucosa en mus. > hiperg.

hiperglicemia:

a) gluconeogenesis > cetoacid.

b) polidipsia y poliuria > deshidratacion sev. (estado hiperosmolar hipergluc) > hipoperf. tisular >+ cetoacidosis diabetica > acidosis metab.

Front 7

diabetes

nom, manejo intergral

valores de lab

Back 7

-manejo: inicial no farma, control de peso, plan de alimentacion, automonitoreo, educacion, grupos de ayuna mutua

-farmaco: presencia de hiperglucemia sintomática, sulfonilureas,biguanidas, insulinas o las combinaciones, inh. de alfa glucosidasa, tiazolidinedionas, glinidas, incretinas e inh. de enzima dipeptidilpeptidasa (DPP-4) o gliptina

-ante la falla de los antidiabéticos orales a dosis máximas, se utilizará insulinahumana o análogo de insulina

-pH bajo, glucosuria +, hipeglicemia cualquiermomento del día ≥ 200 mg/dL,, nitritos +, cetonas + cetonuria, diuresis - k, Na, P, cl, y mg, leucos+

Front 8

ira

algoritmo

Back 8

-IRA > fg, creatinina, flujos urinarios:

1. prerrenal o funcional (hipovolemia, dism. de gasto card, vasodil. perif, vasoconstriccion renal, alter. de resp. autorreguladora) > hipoperfusion renal (necrosis tub>) > sed, hipotension, taquic, dism. de presion ven. yug, dism. de peso, sequedad de piel y mucosas > x.

2. renal, parenquimatosa o intrinseca > daño a estruc. anat.:

-glomerular (vasculitis microvas, trast. de complejos inmunes)

-tubulo intersticial (necrosis tub. aguda, nefritis)

-vasc. (ateroesclerosis, trombosis, embolia)

-necrosis tub. aguda: isquemica > oliguria > x y toxica > vol. urinarios normales o aum. > x

3. posrenal u obstructiva

x. creatinina plasm. >0.5 mg/dL/dia, Ccr <50 ml/min, hiperkalemia, hiponatremia, ac. úrico, hipocalcemia, hiperfosforemia, hipermagn, acidosis metab. y proteinuria

-obstruccion de via urin > interrenal > cristeles, coagulos, cilindros > hidronefrosis > x y extrarrenal > litos, fibrosis y estenosis > uretra, ureter, vejiga > hidronefrosis> x

Front 9

ira vs irc

-ira

valores de 24 hrs

Back 9

-irc es lento, progresivo, palidez terrosa, anemia, riñones pequeños, enf. previa renal, color piel, anemia

-ira, incremento diario de productos nitrogenados, hidronefrosis(?

-hemoglobina y hematocrito +, leucos y plaq,+, glucosa+, creatinina+ (Aum. plasm. de 0.5 mg/dL sobre nivel basal), BUN+ (urea, nitrogeno ureico 6-20 mg/dL), creatinincinasa(CK)+, CK MB+, DHL +, Na-, K+, -Ca, +P y mg, proteinuria

-volumen urinario mayor de 400 cc/24h

-Ccr: aclaramiento de creatinina

Front 10

hiperplasia prostatica

-algoritmo

-diferencia cancer

-valores de antigeno prost. especif.

Back 10

-dihidrotestosterona (metabolito act) de testos. (5a-reductasa) + estrogenos sensibilizan tej. prost. a efectos de DHT (envejecimiento) + IGF-1 (fact. de crec. simil insulina) > aum. tamaño + contr. mus. mediada por recep. α-1 adrenergicos > retiene orina > sobredistencion vejiga > debilidad de flujo ur. + goteo posmiccional + polaquiuria + nocturia 6 hidronefrosis

-biopsia y tacto diferencial

-PSA 0.4ng/ml (normal)

Front 11

ca de prostata

algortimo

Back 11

--vejez, mas grasa dieta puede alterar produccion de horm. sexuales y fact. de crecimiento>

act. de (proto)oncogenes + inactivacion de genes supresores de tumores + genes reguladores de apopt. + genes reparadores de dna> poblacion de cel. resistentes a apopt. y mecan. reguladores de prolif. cel. > tumor en prostata periferico > 1) metastasis > gnglios de conduct. torac. y plexo ven. prost. a cava inf.> pulmon, oseas vertebras, pelvis, costillas > dolor lumbar

-2) tenesmo vesical, polaquiuria, nocturia, disuria, hematuria

-3) cel epiteliales > PSA + recep. androgénicos (AR)

-DHT esa cosa

-Promotorgénico GSTP1 (hipermetilacion) > No seeliminan los carcinógenos > cancer> nodualr,

Front 12

ca de mama

tipos, algoritmo, lab

Back 12

-sexo, vejez, AHF, Exposición hormonal y benigna, radiacion, dieta grasa, anticonceptivo horm., tabaco y alcohol>

-act. de (proto)oncogenes + inactivacion de genes supresores de tumores (BRCA1 y 2, TPS3, CHEK2)+ genes reguladores de apopt. + genes reparadores de dna> poblacion de cel. resistentes a apopt. y mecan. reguladores de prolif. cel. > ca de mama > angiogenesis, metastasis > pulmon y circulacion

-retraccion pezon, rugosidad mas ao secrecion inusual

-ductal, lobulillar, enf. paget de pezon

-marcador de tumor

Front 13

CaCU

algoritmo, lab

Back 13

-act. sexual temprana, multiples parejas,

-act. de (proto)oncogenes + inactivacion de genes supresores de tumores + genes reguladores de apopt. + genes reparadores de dna> poblacion de cel. resistentes a apopt. y mecan. reguladores de prolif. cel. +ETS VPH (serotipos16 Y 18) > Deleción o alteración del genregulador viral E2 > mol. críticas en replicación viral son E6 y E7, las cualesinactivan el p53 y Rb de epit. plano estratificado

> cacu > flujo vaginal inusual, sangre despeus de menopausia, dispareunia, dolor en piernas y espalda, incomodidad al orinar, perdida de peso

-cel escamosas metaplasicas, irregualres, nucleo grande, plegadas

Front 14

-electrocardiograma

como se mide ritmo,eje, FC

como se toma

Back 14

-ritmo: mismo espacio y longitud

-FC: QRS en linea gruesa a siguiente 100. 4 grandes y 3 chicos: 65lpm DII

-Complejos QRS existentes en 30cuadros grandes, x10 = lpm

-cuadro pequeño: 1mm= 0.04s

-grande: 5mm = 0.2s

-1mV =10mm (2g)

bipolares: -I: brazo der. (-) y brazo izq. (+)

-II: brazo der. (-) y pierna izq (+)

-III: brazo izq (-) y pierna izq. (+)

unipolares de extremidades: -AVR: brazo der

- AVL: brazo izq

- AVF: pierna izq.

derivaciones torac. unipolares: V1: 4to espacio intercostal a la der. del esternon

-V2: 4to esp. inter. a la izq. del esternon

-V3: 5to esp. int. a la izq. entre v2 y v4

-V4: 5to esp. int. a la linea medio clavicular

-V5: 5to esp. int. a la izq. de v4, linea medioaxilar ant.

-V6: 5to esp. int. a la linea medioaxilar

Front 15

electrocardiograma

como tomar eje y enf

Back 15

-normal: -30° a 90°

-izq: -30° a -90°

-der: 90° a 180°

-extrema: -90° a -180°

-1. derivacion con QRS isobifasico: positivo e acerca a angulo de derivacion

- I y aVF es +,normal.

- ambas es negativo, desviación extrema.

- I es negativo y en aVF es+, derecha.

-

-2. derivación perpendicular a esta

isoelectrica (cercano a linea) se busca la mas, sera la perpedicular a esta

-der: epoc, hipertrofia vd, embolismo pum. IAM anteroseptal, HPRI

-izq: HARI, obesidad, hipertrofia vi, IAM inf

Front 16

-diabetes al inicio, por que se chinga cel. beta

-cetoacidosis diabetica y acidosis metabolica

Back 16

-sube insulina, pero despues baja

-disfuncion de cel. beta > incrementode apoptosis o dism. en crecimiento de cél, fact. geneticos, lipotoxicidad (mucho acido grado libre AGL, en tej. perif. inh. captación y almacenamiento del glucógeno, reduce sensibilidad del híg. a insul), agotamiento por resistencia, glucotoxicidad (desensibilizacion de cél. beta por toxicidad de glucosa)

-carencia de insulina y no capta glucosa > glucagone stimula liberacion de glucosa > gluconeogenesis por grasas y prot > oxidacion de AG > cuerpos cetonicos al inh. conversion de acetil coa y penetran a mitocondria donde oxi.> Conduce a movilización de AG a partir del tej. adip. > faltade supresión de la actividaddela lipasa de adipoc, degrada triglicéridos a AG y glicerol > síntesis de cetonas en el híg.

>aliento a fruta, taquicardia, sed, poliuria, hipot, mucosas secas + prostaglandina dilatadoras > hiperosmolaridad (pierde agua, sangre mas concetrada)

Acidosismetabólica•Concentracionesbajas de bicarbonato < 15 mEq/l y disminución del pH <7.3

-por mas AG y acido lactico (pobre perfusion)

Front 17

enfermedades electrocardiograma

Back 17

bradicardai sinusal : FC disminuida

-taquicardia : FC auemnta

-arritmia sinusal: irregular

-bloqueo sinusal: pausa el ritmo

-taquicardia auricular: P picuda,

-aleteo auricular: como sierra, varias P7F? 140-220 lpm

-fibrilacion auricular: 350-650 lpm, F picuda

-muere nodo sinusal: P invertidas o ausentes

-bloqueo AV de 1r grado: intervalo PR mayor, mas tiempo refractario

-2do grado: wnckeback (bloqueo ondas P)y mobitz (bloqueo intermitente de P, aparece sin QRS)

-3er grado: P bloquedas, PR diferente cada ciclo,