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3 Cards in this Set
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Ferro, come influenza l'eritropoiesi |
Nell'organismo il 70% del Fe si trova nella molecola di emoglobina, il 30% è immagazzinato nei macrofagi di fegato, milza e midollo osseo sotto forma di Ferritina.Il ferro permette il legame tra emoglobina e ossigeno.Quando gli eritrociti muoiono, il Fe viene riciclato in modo efficiente: viene liberato dal vecchio eritrocita, si lega alla Transferrina che o lo trasporta nel fegato dove verrà stoccato o verrà riutilizzato per la sintesi si nuova emoglobina: la transferrina lo trasporta nel plasma e penetra negli eritrociti immaturi per endocitosi, qui andrà a formare nuova emoglobina, la teansferrina poi verrà eliminata per esocitosi.Modeste quantità di Fe vengono eliminate con le urine, il sudore e l'esfoliazione di cellule epiteliali intestinali e cutanee, queste quantità dovranno essere reintegrate con l'alimentazione. |
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Fattori nutrizionali che influenzano l'eritropoiesi |
L'eritropoiesi richiede un apporto sufficiente di ferro, rame, vit B2, vit B6, vit B12 e acido folico. |
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Vitamina B12 e acido folico, come influenzano l'eritropoiesi |
La vit B12 e l'acido folico devono essere integrati con l'alimentazione nei carnivori, attraverso l'ingestione di alimenti di origine animale. Nei ruminanti vengono invece sintetizzati dai batteri ruminali, nel caso dell'acido folico è necessaria una sufficiente quantità di cobalto ingerita con la razione alimentare.La vit. B12 viene assorbira dalla parte terminale del piccolo intestino, grazie al legame che si forma con il fattore intrinseco, prodotto dalle cellule parietali dello stomaco, e viene stoccata nel fegato.Una carenza di questi fattori porta a una produzione di macrociti (eritrociti di dimensioni maggiori nell'uomo), ciò non avviene invece negli animali domestici. I macrociti hanno la stessa efficienza di trasporto degli eritrociti normali, ma hanno una vita inferiore e una fragilità maggiore.Le cause possono essere una carenza alimentare, ma anche una riduzione dell'assorbimento del piccolo intestino o una produzione insufficiente di fattore intrinseco da parte delle cellule dello stomaco |
