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61 Cards in this Set
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Familia
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Streptococcaceae
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Género
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Streptococcus
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Características microbiológicas
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-Gram positivo, inmóvil, no esporulado, encapsulado.
-Anaerobio facultativo. -Dispuesto en cadenas cortas o largas. -Hemólisis beta en agar sangre de cordero. -Crecimiento óptimo a 37°C (25-45°C). |
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Clasificación según la hemólisis que producen in vitro
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Alfa, beta y gama.
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Clasificación según el carbohidrato de la pared de los beta hemolíticos
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20 grupos: A, B, C, D, E, F, G, H, K, L, M, N, O, P, U, V y otros.
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Clasificación según la proteína M de la pared bacteriana
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130 serotipos - Diferentes genotipos
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Clasificación según el tipo de proteína
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T o R
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Crecimiento in vitro
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Medios enriquecidos con sangre o suero.
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Identificación
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Por el tipo de hemólisis, pruebas de laboratorio como la sensibilidad a bacitracina, la actividad de la pirrodonyl aminopeptidasa (PYR) y la reacción con anticuerpos específicos.
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Determinantes de la capacidad patógena
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A. Su adhesividad al epitelio por medio de la proteína M y del ácido lipoteicoico.
B. Su acción antifagocítica por medio de la proteína M y de la cápsula de ácido hialurónico. C. La producción de diversas sustancias extracelulares: toxinas eritrogénicas, estreptolisinas, DPNasa, DNAasa, hialuronidasa, toxinas pirogénicas A y C, etc. D. El desencadenamiento de fenómenos autoinmunes responsables de las secuelas no supurativas. |
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Respuesta inmune: anticuerpos contra la proteína M
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Neutralizan su efecto antifagocitario anulando así la virulencia de la cepa; de ellos depende la inmunidad duradera y relativamente sólida que sigue a una infección por estreptococos del grupo A; esta inmunidad es además específica del tipo, lo cual implica que las varias infecciones sufridas por una persona se deben a tipos diferentes.
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Respuesta inmune: anticuerpos contra los productos extracelulares
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Con muy excasas excepciones (estreptolisina S) estos productos son antigénicos y es posible demostrar anticuerpos contra varios de ellos en casi todos los pacientes. Se desconoce como influyen en la evolución de la enfermedad (excepto para la antitoxina eritrogénica). Su importancia radica en que permiten hacer un diagnóstico retrospectivo de infección estreptocócica.
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Toxinas pirogénicas participan en la génesis del choque en el síndrome del choque estreptococcico
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Inducen directamente la formación de factor de necrosis tumoral, IL 1 e IL 6 o actuando como superantígenos induciendo la proliferación de células T y por lo tanto la producción de citoquinas IL 1, TNF alfa y beta e interferón gamma.
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Serotipo de S. pyogenes que causa glomerulonefritis, infección respiratoria alta o infección cutánea
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Serotipo M12
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Factores de virulencia no estructurales
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Enzimas: estreptoquinasas (disolución de coágulos), DNAsas (A, B, C, D), amilasas, estearasas, C5a peptidasas, hialuronidasas y otras.
Toxinas: estreptolisina S (estable al O2), no inmunógena, lisis de eritrocitos, leucocitos y plaquetas; estimula la lisis del lisosoma y muerte del fagocito (en presencia de suero y otras sustancias). Estreptolisina O (sensible al O2 y al colesterol); inmunógeno, genera anticuerpos marcadores de infección reciente; tóxica para varias células. Exotoxina pirogénica (Spe) o eritrogénica: producido por cepas infectadas por un fago temperado. Consiste en 3 tipos: A, B, C. La A es la más patógena: Síndrome de chock tóxico. |
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Mecanismos de daño del SBHGA
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Invasión: adherencia, ácido lipoteicoico, proteína P.
Antifagocítico: cápsula, proteíma M, proteína como M, DNAsas, amilasa, estearasa y C5a peptidasa. Piel y tejidos blandos, enzimas: DNAsas, hialuronidasa y estreptokinasa. Toxicidad: hemolisinas, SLO, SLS. Escarlatina y síndrome de chock tóxico: exotoxinas, Spe A, Spe B, Spe C. Hipersensibilidad: complejos antígeno anticuerpo, autoinmunidad. GNA, FR y daño neurológico. |
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Epidemiología
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En tejido linfoide de amigdalofaringe y tracto respiratorio. Pueden invadir otros sitios como la piel, las uñas y el periné.
Con frecuencia aparecen varios casos en una misma familia. |
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Transmisión
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Gotas de saliva y secreción nasal de enfermas y portadores.
Se requiere contacto intenso, facilitado por el hacinamiento. |
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Riesgo de contagio en el niño
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20 a 50% según la virulencia del serotipo y las condiciones socioeconómicas.
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La fiebre reumática es secundaria a:
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Secundaria a infecciones faríngeas, raramente a infección cutánea.
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¿Donde residen las cepas nefritógenas?
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En la piel o en la faringe (tasa de nefritis: 10 al 12%).
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Formas clínicas supurativas
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Amigdalofaringitis, impétigo, erisipela, otras (celulitis perianal, vaginitis, becteriemia, artritis séptica, osteomielitis, miositis, sepsis puerperal, infección de heridas, onfalitis neonatal, neumonías, empiema, etc.).
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Formas clínicas tóxicas
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Fiebre escarlatina, síndrome de choque tóxico.
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Formas clínicas no supurativas
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GNA, FR, enfermedades neurológicos (PANDAS).
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Manifestaciones clínicas
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Escarlatina: exantema.
Impétigo estreptocócico. Erisipela. |
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Fiebre reumática
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Enfermedad autoinmune inflamatoria aguda, no supurativa, de órganos y tejidos, secundaria a faringitis por SBHGA no tratada (0,3 a 3%), con secuelas a largo plazo. Afecta: corazón, SNC, articulaciones, piel, tejido celular subcutáneo y otros.
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Epidemiología fiebre reumática
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500.000 casos anuales en el mundo - 470.000 casos anuales de afección cardíaca.
Episodios agudos y recurrencias. Secuelas a largo plazo. Edad 5 a 14 años (rara en lactantes y en mayores de 40 años). No tiene predilección por etnia ni género. Estado socioeconómico. |
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Período de latencia
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Posterior a infección faríngea sintomática o asintomática (1 a 2 semanas o 2 a 3 meses). Promedio 20 días.
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Posible herencia dominante
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Grado variable de penetrancia (HLA BW 35; DR2 en negros, DR4 en blancos). HLA DRbeta 1 16.
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Cepas reumatogénicas
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M1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 y 24.
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Patogénesis fiebre reumática
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Citotoxicidad: una toxina, como la SLO, produciría daño celular directo.
Autoinmunidad: reacción inmune cruzada entre componentes del estreptococo (proteína M, membrana plasmática, carbohidrato de pared, ácido hialurónico) y tejidos del hospedero (corazón, cerebro, piel y articulacionea). Ejemplo: epítopes de M1, M5, M6 y M19 similares a tropomiosina y miosina humanas; proteínas de membrana de sarcolema, sinovia, cartílago articular. Respuestas humorales y celulares. Superantígenos: toxina pirogénica. |
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Lesiones fiebre reumática
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Lesiones inflamatorias, proliferativas y exudativas en los tejidos conectivos.
Principalmente en el corazón, las articulaciones, los vasos sanguíneos y el tejido subcutáneo. Fases iniciales: fragmentación del colágeno, infiltración predominantemente linfocítica, depósitos fibrinoides. Luego: nódulos de Aschoff (focos de inflamación perivascular); necrosis central rodeada por una roseta de células mononucleares grandes y células gigantes multinucleadas con núcleos como "ojo de búho", o aserrados en forma de oruga ("caterpillar"). |
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Corea de Sydenham
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Manifestación neurológica principal de la FR.
Ocurre en el 10 al 15% de los casos. La forma de Corea más frecuente adquirida en la infancia. |
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Respuesta inmune humoral: corea de Sydenham
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IgG. Anormal de tipo mimetismo molecular. Reacción cruzada contra epítopes de los ganglios basales (núcleos caudado y subtalámico).
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Mayor riesgo de corea de Sydenham con haplotipo
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Haplotipo D8/17 en los linfocitos B de sangre periférica.
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Manifestaciones clínicas corea de Sydenham
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Labilidad emocional.
Movimientos involuntarios, espasmódicos, arrítmicos, sin ningún propósito. Suceden en forma espontánea en diversos grupos musculares. Falta de control de la motricidad fina. |
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Corea de Sydenham: frecuencia en niños
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Más frecuente en niñas prepúberes (8 a 12 años).
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Resolución corea de Sydenham
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En un plazo de varios meses.
Antibióticos para erradicar el SGA. |
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Exámenes corea de Sydenham
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VSG, AELO y PCR.
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Fiebre reumática: mortalidad y morbilidad
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La carditis reumática es la principal causa de morbilidad y mortalidad.
60% desarrolla carditis. Riesgo de falla cardíaca, colapso, endocarditis infecciosa. Mortalidad en caso de carditis: 15%. |
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Fiebre reumática: patogénesis
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Corazón: pericarditis, miocarditis, endocarditis (principalmente derecha).
Lesiones valvulares, edema e infiltración celular de las valvas y los pilares valvulares: insuficiencia y/o estenosis. Articulaciones: exudado fibrinoso sinovial, dertame sin destrucción articular. Infiltración celular (histiocitos y fibroblastos) y degeneración fibrinoide. |
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Diagnóstico fiebre reumática: criterios de Jones modificados
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Mayores: poliartritis migratoria, carditis, eritema marginado, corea, nódulos subcutáneos.
Criterios menores: fiebre, artralgias, aumento de reactantes de fase aguda plasmáticos (PCR, VSG), prolongación intervalo PR. Dos criterios mayores o 1 mayor y 2 menores. |
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Manifestaciones clínicas de la fase aguda
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1er mes: poliartritis, carditis y eritema marginado.
2do mes: corea. 3er y 4to mes: nódulos subcutáneos. |
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PANDAS
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Serie de trastornos neuropsiquíatricos, especialmente problemas obsesivo compulsivos, tics y síndrome de Tourette, relacionados con SBHGA.
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Reacción cruzada PANDAS
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Autoanticuerpos en respuesta a antígenos del SBHGA.
Mimetismo molecular y alteración de señales neuronales. Anticuerpos inductores de actividad de la proteína kinasa II (CaM), dependiente de calcio calmodulina. |
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Criterios diagnósticos PANDAS
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Trastorno obsesivo compulsivo (TOC) o tic.
Comienzo en la edad pediátrica (3 años hasta la pubertad). Evolución episódica de la crisis. Asociación por infección por el SBGA (cultivo faríngeo positivo o historia fiebre escarlatina). Asociación con anomalías neurológicas (hiperactividad motora o movimientos adventicios, como en la corea). |
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Tratamiento PANDAS
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Penicilina (benzatínica, procaínica, penicilina V oral).
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Diagnóstico PANDAS
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AELO, frotis faríngeo para pruebas (ELISA), cultivo.
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Factores de virulencia estructurales
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Cápsula de ácido hialurónico, proteína M, proteína como M, proteína F, ácido lipoteicoico, carbohidrato del grupo A, peptidoglucano.
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Cápsula de ácido hialurónico
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No inmunógena, antifagocítica (se parece al tejido conectivo). Responsable de la apariencia mucoide de la colonia.
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Proteína M
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Factor de virulencia principal, antifagocítica, induce anticuerpos opsonizantes protectores, duraderos y específicos de serotipo, -M1, M3, M18-: enfermedad invasora, -M3, M18-: fiebre reumática.
Proteínas T y R, factor de opacidad sérica (SOF): antigénico y tipo específico. |
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Proteína como M
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Se une a Fc de IgG e IgA y a inhibidores de proteasas. Ayuda a la antifagocitosis.
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Proteína F
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Adhesina principal, no fibrilar, se une a fibronectina: adherencia y evasión inmune.
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Ácido lipoteicoico
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La mitad lipídica se une a la fibronectina, adhesina de "primer paso".
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Carbohidrato del grupo A
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Antigénico (dímero de ramnosa y N acetil glucoaamina), reacción cruzada con la glicoproteína de las válvulas cardíacas.
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Peptidoglucano
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Ligado al carbohidrato A. Responsable de la forma de la bacteria y de la rigidez de la pated, citotóxico, sitio de acción de la penicilina.
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Período de incubación
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2 a 4 días.
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Síntomas principales en la amigdalofaringitis
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Dolor faríngeo, fiebre, malestar general y cefalea.
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Exámen físico en la amigdalofaringitis
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Edema y enrojecimiento de la faringe posterior, congestión y agrandamiento de las amígdalas con exudado blanco o grisoso, adenopatías suandibulares grandes y dolorosas se observan con frecuencia.
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¿Es autolimitada la infección?
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Suele ser autolimitada.
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Patogenia corea de Sydenham
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Aumento de tirosina hidroxilasa.
Liberación de dopamina. Movimientos anormales. Proteína quinasa II, dependiente de calcio calmodulina. |
