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44 Cards in this Set

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Anatomia macroscópica do Rim

1. Fáscia de Gerota (Gordura perirrenal)


2. Cápsula Renal


3. Córtex Renal


4. Medula Renal (Pirâmides de Malpighi)


5. Colunas de Bertin


6. Papila Renal


7. Cálices renais menores e maiores


8. Hilo Renal

Corpúsculo de Malpighi - Histologia


1. Tufo Glomerular


2. Cápsula de Bowman

1. Endotélio fenestrado, membrana basal, podócitos, prolongamentos primários e secundários (Fendas de filtração - folheto visceral cápsula de Bowman), mesângio



2. Folheto interno (Fendas de filtração) e externo (Cálice)





Nefron - partes na microscopia

1. Corpúsculo de Malpighi


2. Sistema Tubular


3. Aparelho Justaglomerular

Sistema Tubular - Partes

1. Túbulo Contorcido Proximal


2. Alça de Henle


3. Túbulo Contorcido Distal


4. Tubo Coletor

Aparelho Justaglomerular - Partes

1. Células justaglomerulares na arteríola aferente



2. Mácula densa no túbulo Contorcido distal

Sequência irrigação Renal

1. Interlobares


2. Arciformes


3. Interlobulares


4. Arteríolas aferentes


5. Tufo glomerular


6. Arteríolas eferentes


7. Vasos peritubulares (parenquima)


8. Vasos retos (medula)

Mecanismos de autorregulação do Fluxo renal

1. Feedback Tubuloglomerular (Reabsorção de Cloreto no aparelho Justaglomerular)



2. Vasodilatação a. aferente (PGE, NO)



3. Vasoconstrição a. eferente (Renina-Angiotensina)



4. Retenção hidrossalina (Aldosterona)

Túbulo Contorcido Proximal - Características

1. Reabsorve 2/3 do total do filtrado


2. O Sódio é o principal eletrólito reabsorvido, ora acompanhado pelo gás carbônico, ora pelo cloreto (equilíbrio eletroquímico)


3. A acetazolamida (Diamox), inibidor da anidrase carbônica, causa natriurese e bicarbonatúria


4. A água é reabsorvida por osmose, trazendo junto Cloreto, sódio e potássio


5. Também são reabsorvidos: Glicose, aminoácidos, fosfato e ácido úrico.


6. Há também secreção: Ác. úrico, penicilinas, cefaloporinas (carregador aniônico); e creatinina (carregador catiônico)

Alça de Henle - Características

1. Reabsorção de 1/4 do sódio filtrado


2. Porção descendente é impermeável a solutos, aumentando osmolaridade de 300 para 1000 mOsm


3. Porção ascendente espessa é impermeável a água e concentra o interstício da medula com solutos por meio do carreador Na-K-2Cl, local de atuação do diurético de alça


4. A hiperosmolaridade da medula é importante para atuação do ADH, na porção final do tubo coletor, abrindo as aquaporinas.

Túbulo Contorcido Distal-Características

1. Reabsorção de 5% do sódio filtrado por meio do carreador Na-Cl, inibido pelos diuréticos tiazídicos


2. Contém a mácula densa


3. Principal sítio de atuação da reabsorção tubular de Cálcio, por meio do PTH

Tubo Coletor

1. TC cortical - Aldosterona


2. TC medular - ADH

Causas de IRC com rim de tamanho normal ou aumentado

1. DM


2. Doença policística


3. Amiloidose


4. Anemia falciforme


5. Esclerodermia


6. Nefropatia obstrutiva


7. Nefropatia por HIV

Causas de necrose de papila

1. DM


2. Obstrução


3. Anemia falciforme


4. Nefropatia analgésica


5. Pielonefrite grave

Presença de deformidade Calicial (cicatrizes fibróticas)

Avaliar pielonefrite crônica

Critérios Síndrome Nefrítica

1. Proteinúria < 3,5 g/dia não seletiva


2. Oligúria, edema e HAS


3. Hematúria dismórfica, cilindros hemáticos

Causas Sd. Nefrítica

1. Pós-infecciosas


2. Doença multissistêmica


3. Primária do glomérulo

Algoritmo diagnóstico GNPE

1. GNDA típica



2. Faringite 7-21 dias ou piodermite 15-28 dias atrás



3. ASLO ou AntiDNAase B + (Faringite) ou AntiDNAase B ou Anti-hialuronidase



4. C3 e CH50 baixos, com retorno em até 8 semanas

Indicações de biópsia renal na suspeita de GNPE

1. Anúria ou oligúria > 72h


2. C3 baixo > 8 semanas


3. Proteinúria Nefrótica > 4 semanas


4. HAS ou hematúria macro > 6 semanas


5. Azotemia acentuada ou prolongada

Aspecto na biópsia renal na GNPE


1. Microscopia óptica


2. Imunofluorescência


3. Microscopia eletrônica

1. GN proliferativa-difusa: infiltrado inflamatório, com neutro e mononucleares >50% dos glomérulos. 5% tem crescentes, indicando pior prognóstico



2. GN por Imunocomplexos: Depósitos granulares de IgG/C3 nos capilares e mesângio



3. Corcovas ou gibas: Nódulos subepiteliais ou endoteliais eletrodensos, formados por Imunocomplexos. Quanto mais corcovas, pior o prognóstico

Principais diagnósticos diferenciais GNPE

1. Outras GN pós-infecciosas: endocardite bacteriana aguda



2. GN lúpica: Consome C4 tbm



3. GN membranoproliferativa: proteinúria Nefrótica e hipocomplementemia > 8 semanas

Complicações GNPE

1. Encefalopatia hipertensiva


2. Edema agudo de pulmão


3. Hipercalemia por hipoaldosteronismo hiporreninêmico

Tratamento

Suporte


1. Restrição Hidrossalina


2. Diuréticos


3. Vasodilatadores


4. Diálise

1. ATB previne GNPE?


2. ATB ajuda no quadro agudo de GNPE?


3. Indicação e objetivo de ATB na GNDA


4. ATB profilática previne?


1. Não


2. Não


3. Cultura da pele/orofaringe positiva para o S. pyogenes no momento do diagnóstico. Objetivo é eliminar cepas nefrogênicas


4. Não

Tempo para reversão de cada achado:


1. Oligúria


2. Hipocomplementemia


3. Hematúria microscópica


4. Proteinúria subnefrótica

1. 72h


2. 8 semanas


3. 2 anos


4. 5 anos

Classificação e achado na biópsia das GNRP


1. Tipo 1


2. Tipo 2


3. Tipo 3

1. Anticorpo Anti-MBG positivo e IFI de padrão linear



2. Queda de complemento (C3 e CH50) e IFI granular



3. ANCA positivo e IFI sem depósitos

Síndromes Pulmão-Rim: Etiologias

1. Sd. De Goodpasture


2. Sd. De Wegener


3. Poliarterite Microscópica


4. LES


5. Leptospirose

Tratamento GNRP por Sd. De Goodpasture ou GNRP tipo 1 idiopática

1. Plasmaférese


2. Prednisona 1mg/kg/dia


3. Ciclofosfamida ou Azatioprina (1-2 mg/kg/dia)

Critérios Sd. Nefrótica

1. Proteinúria > 3-3,5g/24h (adulto) ou >50mg/kg/dia (criança)



2. Hipoalbuminemia



3. Edema



4. Hiperlipidemia/lipidúria

Principais proteínas perdidas na Sd. Nefrótica e suas principais repercussões

1. Albumina - Edema


2. Antitrombina III - Hipercoagulabilidade


3. TBG - T4 total baixo com TSH normal


4. Ptn fixadora vit. D - HiperPTH 2°


5. Transferrina - Anemia Hipo/micro


6. IgG e Complemento - Infecção germes capsulados (pneumococo)

Complicações Sd Nefrótica

1. TVP de veias renais, femorais ou embolia pulmonar (GN membranosa, GN membranoproliferativa, amiloidose)



2. Infecção - PBE por pneumoco, seguida da E. coli

Os 5 tipos de Sd. Nefrótica primárias

1. Lesão mínima


2. Glomeruloesclerose focal e segmentar


3. GN proliferativa mensangial


4. Glomerulopatia membranosa


5. GN membranoproliferativa

Nefropatia por lesão mínima


1. Fisiopatologia


2. Faixa etária


3. Clínica


4. Doenças associadas


5. Tratamento


6. Indicações de biópsia

1. Fusão podocitária


2. 1-8 anos


3. Sd Nefrótica típica


4. Linfoma de Hodgkin e AINE


5. Corticoterapia


6. Refratário aos GC, >=4 recidivas/ano, < 1 ano de idade ou > 8 anos de idade; Casos atípicos (Sd. Nefrítica)

GN mesangial


1. Principais causas


2. Causa mais comum de...


3. Achados no EAS além da Sd nefrótica

1. Idiopática e LES


2. Proteinúria isolada com EAS normal


3. Hematúria micro ou macroscópica

Glomerulopatia membranosa Etiologias

1. Primária idiopática


2. Hepatite B


3. Neoplasia (pulmão, rim, cólon, gastro, mama)


4. Captopril


5. LES

Alterações histopatológica na Glomerulopatia membranosa


1. Microscopia óptica


2. Imunofluorescência Indireta


3. Microscopia Eletrônica

1. Espessamento, sem hipercelularidade


2. Padrão granular difuso por depósito subeptelial de IgG e C3


3. Depósito subeptelial de IgG e C3 e apagamento dos processos podocitários

Exames obrigatórios na avaliação de todo paciente recem-diagnosticado com GM para diferenciar idiopático de secundária

1. Ddx LES: anti-DNA, FAN e complemento


2. Ddx infecção: HBsAg, Anti-HCV, VDRL


3. Neoplasia: raio-x tórax, US abdominal, Sangue oculto nas fezes


4. > 50 anos: Mamografia e colonoscopia

Fatores de mau prognóstico GM

1. Sexo masculino


2. Idade


3. HAS


4. Proteinúria maciça persistente >10g/dia


5. Hiperlipidemia ou hipoalbuminemia


6. Ins Renal no diagnóstico


7. Esclerose focal ou lesão tubulointersticial associada


8. Evento tromboembólicos

Tratamento GM


1. Indicações


2. Drogas


3. Drogas Coadjuvantes

1. Todo paciente com mau prognóstico


2. Prednisona + ciclofosfamida 6-12 meses


3. IECA/BRA (reduz proteinúria) e estatinas (Reduz hiperlipidemia)

Glomerulopatia membranoproliferativa Etiologias

1. Idiopática


2. Hepatite C


3. Crioglobulinemia mista


4. LLC


5. LES

Glomerulopatia membranoproliferativa laboratório específico

1. Hipocomplementenemia > 8 semanas


2. Proteinúria + Hematúria

Formas de apresentação doença de Berger

1. Hematúria macroscópica recorrente (50% dos casos): Melhor prognóstico, após fatores precipitantes (Exercício, infecção)



2. Hematúria microscópica persistente (25%)



3. Sd. Nefritica (10%)



4. Sd. Nefrótica (10%)

Indicações de biópsia na doença de Berger

1. Hematúria com proteinúria > 1g/dia


2. Sd. Nefrítica


3. Insuficiência renal

Fatores de mau prognóstico na doença de Berger

1. Idade no diagnóstico (mais velho, pior)


2. Sexo masculino


3. Cr > 1,5 quando do diagnóstico


4. Proteinúria persistente > 1 g/dia


5. HAS


6. Ausência de hematúria macroscópica


. Glomerulosclerose, atrofia, crescentes


7. Glomerulosclerose, atrofia, crescentes8. Depósitos de IgA nas alças capilares (subendoteliais)


8. Depósitos de IgA nas alças capilares (subendoteliais)


Tratamento Doença de Berger


1. Indicações


2. Droga


3. Drogas coadjuvantes

1. Proteinúria > 1g/dia, HAS, Cr > 1,5 ou biópsia renal sugestiva d mau prognóstico


2. Prednisona + ciclofosfamida


3. IECA/BRA; Estatinas