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26 Cards in this Set
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(PL) ¿Cuales son las enfermedaes tubulares que cursan con alcalosis?
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a. S. Barter (similar a furosemida) nefrocalcinosis
b. S. Gitleman (similar a tiacidas) nunca nefrocalcinosis c. Liddle (similar a aldosterona) HTA |
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(PL) ¿Cuáles son las tubulopatías que cursan con acidosis?
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a. ATR I (Distal): niño con problemas para crecer y orina alcalina
b. ATR II (proximal): HCO3 en orina, no suele asociar nefrocalcinosis c. ATR IV: Hipoaldosteronismo HIPOreninémico |
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(AE) ¿Cuál es el patrón de herencia de la poliquistosis renal del adulto¡?
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Autosómica dominante
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(AE) ¿Cuales son las manifestaciones clínicas de la poliquistosis renal del adulto?
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poliuria + hematuria +masa en flanco + poliglobulia
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(AE) ¿Con qué otros trastornos/malformaciones se asocia la poliquistosis renal del adulto?
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aneurismas cerebrales, quistes hepáticos, diverticulosis colónica
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(AE) ¿Cuál es el mejor método para dx de poliquistosis renal del adulto?
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ecografía
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(AE) ¿Cuál es el manejo de la poliquistosis renal del adulto?
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control de HTA, infecciones y cálculos renales
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(AE) ¿Cuál es el patrón de herencia de la poliquistosis renal infantil?
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autosómico recesivo
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(AE) ¿A qué trastorno se asocia la poliquistosis renal infantil?
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fibrosis hepática
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(AE) ¿Cuáles son las manifestaciones del Sdme de Bartter?
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alcalosis hipopotasémicas + HTA grave con importante activación de eje RAA + calcio en orina elevado y magnesio en sangre bajo
similar a la furosemida |
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(AE) ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del Sdme de Gitelman?
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alcalosis hipopotasémicas + HIPOtensión con activación de eje RAA. calcio en orina baja
similar a las tiacidas |
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(AE) ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del Sdme de Liddle?
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alcalosis hipopotasémica + HTA
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(AE) ¿Porqué se produce el Sdme de Liddle?
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mutación hiperactiva del canal de sodio del túbulo colector cortical
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(AE) ¿QUé origina la diabetes insípida si es que no puedes tomar agua?
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deshidratación hipernatrémica
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(AE) ¿Cuáles son las características de la acidos tubular tipo I?
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- niños con retraso de crecimiento
- acidosis hipopotasémica - nefrocalcinosis - orinas alcalinas |
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(AE) ¿Cuáles son las características de la acidosis tubular proximal II?
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- ADQUIRIDA
- acidosis hipopotasémica - NO NEFROCALCINOSIS - se puede asociar a sindrome de Fanconi |
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(AE) ¿Cuáles son las características de la acidosis tubular IV?
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- hipoaldosteronismo hiporreninémico
- acidosis hiperpotasémica - Típico de nefropatía diabética y nefropatías intersticiales crónicas |
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(DES) ¿ Porqué se produce la poliquistosis renal del adulto?
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hay algunos túbulos que no se abren al sistema colector
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(DES) ¿A qué edad se suele hacer el dx de la poliquistosis renal del adulto?
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en la segunda a tercera década de la vida
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(DES) ¿A qué edad aparecen complicaciones de la poliquistosis renal del adulto?
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4ta a 5ta década de la vida
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(DES) ¿Cómo está la EPO en poliquistosis renal del adulto?
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elevada
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(DES) ¿POrqué hay cálculos en la poliquistosis renal del adulto?
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distorsión de la via urinaria
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(DES) ¿Cuál es la triada dx de Fanconi?
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glucosuria + fosfaturia + aminoaciduria
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(DES) ¿Cuál es el tratamiento de la hiperkalemia con EKG normal y K menor de 6.5
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restricción + resinas
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(DES) ¿Cuál es el tratamiento de la hiperkalmeia con T picudas o K entre 6.5 y 7.5?
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ademas de restricción + resinas, insulina, bicarbonato o beta 2 adrenérgicos
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(DES) ¿CUál es el tratamiento que se añade en hiperkalemia mayor de 7.4 o alteraciones graves en EKG?
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gluconato de calcio
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