• Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

Card Range To Study

through

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/14

Click to flip

Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;

Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;

H to show hint;

A reads text to speech;

14 Cards in this Set

  • Front
  • Back
vad betyder begreppet virulens, patogenicitet?
relativ förmåga hos m.o. att orsaka sjukdom, för att lyckas med detta krävs:
-överleva överföring från en värd till en annan
-tillväxt i värdens vävnad
-toxinproduktion
-undkommande av värdens försvar
vilka olika strategier kan virulenta bakterier använda sig av?
-kolonisera t.ex. mukus och därifrån frisätta toxiner som påverkar värden negativt
-ta sig in i vävnad och orsaka skada, sår exponerar näringsrik vävnad, via M-celler (Peyers plack), andra invasionsmekanismer
-sprida sig i värden ohc infektera olika organ, cell till cell, extracellulärt i vävnad med hjälp av degraderande enzymer, "följer med" immunceller, lever intracellulärt
-patogener i blodbanan orsakar systemisk infektion
virulensmekanismer kan delas in i två grupper - vilka?
INVASIVITET
-adherens
-penetrering/invasion
-spridning
-skydd mot värdens försvar
TOXIGENICITET
-exotoxiner, skickas ut från bakterien
-endotoxiner, ex. LPS - sitter på bakterien
-TypIII secr levererade toxiner
många bakterier använder både invasivitet och toxigenicitet
Exotoxiner kan delas in i tre grupper om man tittar på deras verkningsmekanismer - vilka?
-toxiner som binder till cellytan men inte går in i cellen, ex. Superantigener
-toxiner som påverkar integriteten av cellmembranet, ex. Membranförstörande/Cytolytiska
toxiner som påverkar intracellulära proteiner, ex. A-B toxiner
hur funkar Superantigener?
-binder till T-cell receptor på TH och till MHC på APCs, binder ihop random TH med APC ospecifikt, värdelöst immunsvar
-många T celler aktiveras (upp till 25%), olika Sags binder med olika affinitet och har olika grad av aktiveringskapacitet
-frisättning av stora mängder cytokiner
-kan i vissa fall leda till toxic shock
-ex. kända Sags - Streptococcus pyogenes (invasiva dödliga infektioner), Stafylococcus aereus (toxic shock syndrome)
hur funkar membranförstörande/cytolytiska toxiner?
A. porformande toxin
-sätter sig i membran och bildar porer, öppen kanal -> ex. vatten flödar in -> lys
-ex. S. aureus a-toxin
B. membranpåverkande toxin
-tex. fosfolipas - "klipper bort" den polära (vattenlöslig) delen på fosfolipider -> membranet blir instabilt -> hål bildas tillslut -> lys
-ex. Hemolysiner
hur funkar A-B toxiner?
-består av två typer av subenheter; B-del binder receptor på målcell och har ingen toxisk verkan, A-del går in i målcellen och har där toxisk verkan
-frisätts från bakterier
-Botulinumtoxin, tetanustoxin, difteriatoxin, koleratoxin
-många är ADP-ribosylerande, en ADP-ribos molekyl (från NAD) kopplas på ett målprotein, det ADP-ribosylerande proteinet blir ofta inaktiverat (eller får annan funktion)
bakterier är beroende av järn för att växa, tillgången på fritt järn i människokroppen är låg - vilka olika lösningar har bakterier på detta problem?
1. frisättning av sideroforer
-dessa binder till järn med hög affinitet
-siderofor-Fe komplexet tas upp av bakterien genom att binda till siderofor receptorer på bakterien
2. frisättning av toxin som dödar värdceller
-porformande och membranförstörande toxiner orsakar lys av celler
-järn frisätts till omgivande miljö
3. endel bakterier kan växa utan järn
-använder istället mangan
-ex. Borrelia
vad är antimikrobiella peptider?
-naturlig antibiotika
-finns hos alla organismer
-fler än 500 st har hittats
-stor diversitet, vanligtvis 15-20 aminosyror
-brett spektrum, antibakteriell, antifungi, antiviral och antiprotozo egenskaper
-dödar mikroorganismer, depolariserar membran, gör "hål" i membranet, aktiverar "dödliga processer"
-verkar som kemokiner, kemoattraktanter, reglerar immuncellsvar
-produceras av neutrofiler, epitelceller, keratinocyter
-produktion triggas av mikrober (Toll receptorer)
-produceras i stora mängder vid infektionsstället
hur kan bakterier skydda sig från igenkänning av immunsystemet?
KAPSEL
-löst ostrukturerat polymernätverk av polysackarider, polypeptider, proteinkolhydrat, mix av dessa
-varierar i densitet
-täcker bakteriens ytstrukturer, skyddar mot komplementaktivering och därmed fagocytos
FENOTYPISK VARIATION
-byter utseende på ytkomponenter
-Antigenvariation: förändring i ytantigeners aminosyrasekvens
-Fasvariation: reversibel "gain or loss" av ytstruktur, byter ytprotein, ex. malaria
INVADERA SMYGVÄGEN
-många patogener stimulerar värdcellen att producera IL-10, ett cytokin som nedreglerar värdens immunsvar
hur kan invasionen in i värdcellen se ut?
-Via fagocytos, ex. mycobakterier
-Induktion av macropinocytos, ex. Salmonella
-Stimulering av internalisationsreceptor, ex. Listeria
-Aktiv invasion utan stimulering av värdcellsmekanismer, ex. Plasmodium, toxoplasma
hur gör bakterier för att överleva intracellulärt?
1. tar sig till cytoplasman (Shigella, Listeria, Rickettsia, Trypanosoma cruzi)
2. modulerar endocytos
-arrest av fagosomutveckling (mycobakteria, salmonella)
-exit från endocytosvägen (klamydia, Legionella, Toxoplasma, Plasmodium)
3. överlever i fagolysosom
(Coxiella, Leishmania parasites)
Vilka olika strategier finns för bakterier för att komma undan värdens försvar?
1. motstå antibakteriella peptider
-förändra ytegnskaper (mer positivt laddat)
-peptidaser - bryter ned defensiner innan de binder till bakterien
2. hindra komplementaktivering
-producera kapsel
-serumresistens
-binda upp inhibitor
3. hindra kemotaxis
-frisätta C5a proteaser
4. motstå fagocytos
-interferera med opsonisering
-hindra komplementaktivering/deposition
-producera proteaser som klyver Fc-del från opsoniserande IgG
-injicera virulensfaktorer som interferar med fagocytmekanismen
-intracellulär överlevnad
5. Undkomma T och B cell svar
-fenotypisk variation (antigen/fas)
-induktion av IL-10
vad är Toll-like receptorer?
-PRRs (pattern recognition receptors) med nyckelroll att känna igen mikrober och initiera immunförsvar
-olika typer av TLR känner igen olika saker
-uttrycks både på cellytan och på intracellulära membran (kan på så sätt kanna igen både RNA/DNA samt sådant som finns utanför cellen ex. lipoproteiner, flagellin, LPS)
-fungerar som sensor och kopplar ihop ospecifika med specifika immunförsvaret
-TLR aktivering av dendritiska celler leder till aktivering av det adaptiva immunförsvaret (mognad och migration av dendritiska celler till lymfnoder-> aktivering av antigenspecifika T celler)