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171. Nebenwirkungen der Tokolyse (Hexoprenalin):

Tachykardie von Mutter und Feten




Herzrhythmusstörungen




sehr selten Lungenödem

172. Indikationen zur Akuttokolyse:

Bei hyperkinetischer Wehentätigkeit




Vorzeitigen Wehen


Bei Fetaler Bradykardie - pathologischem CTG: ist eine sogenannte intrauterine Reanimation, sie dient der Erholung des Feten




Bei drohender Frühgeburt Tokolyse für 48 Stunden: Zeit für Lungenreifung



173. Kontraindikationen für die Tokolyse mit Gynipral (Hexoprenalin):

Amnioninfektionssyndrom


Präeklampsie


IUGR


Vorzeitige Plazentalösung

174. Geburtsleitung bei Frühgeburt:


  • <23+0 SSW keine Sectio aus kindlicher Indikation
  • 23+2 bis 23+6 SSW nach abgeschlossener Lungenreifeinduktion: Nach Absprache mit Kindeseltern und Neonatologie evtl. Sectio
  • 24+0 bis 24+6 SSW -> Sectio bei Indikation nur nach Zustimmung durch die Eltern
  • Ab 25+0 SSW: schonendste, möglich atraumatische Entbindungsform für den Feten wählen->Die vaginale Entwicklung eines sehr kleinen Kindes mit sehr tiefgetretenem Schädel kann weit weniger traumatisch sein, als eine Sektio, bei der das Kind aus der Tiefe des Beckens entwickelt werden muss




  • Bei vaginaler Geburt aus Schädellage meist vorzeitige Episiotomie nach vorzeitiger Infiltration des Dammes
  • Sectio bei Frühgeburten unter 1.000g möglichst durch den erfahrensten Geburtshelfer
  • Frühgeburten sollten am Zentrum erfolgen
  • Dort sollte ein Kinderarzt rund um die Uhr verfügbar sein
  • Bei Beckenendlage ->Sectio


175. Komplikationen bei Frühgeburt:

Hirnblutungen wegen Zerreißlichkeit der Gefäße




Lungenunreife




Sepsis des Feten fehlender Schluckreflex




Nekrotisierende Enterokolitis

176. Therapie der drohenden Frühgeburt 24/0-34/0 SSW:

Relative Bettruhe bei fixiertem Schädel bzw. stehender Fruchtblase.




i.v. Tokolyse mit Hexoprenalin oder Atosiban:



  • Akuttokolyse als Bolus. Nachfolgend Massivtokolyse, dann Dauertokolyse
  • Tokolyse für 48 Stunden um die Lungenreife durchzuführen
  • Im Notfall evt. Asthma-Spray (wirkt tokolytisch).





Lungenreifeinduktion:



  • Solu-Celestan, also Kortikosteroid zur Lungenreifung
  • Führt zu Reduktion von IRDS, Gehirnblutungen und der nekrotisierender Enterokolitis beim Neugeborenen.



Cerclage bei Zervixinsuffizienz:



  • Bei Zervixinsuffizienz und fehlenden Wehen und Fehlen von klinischen Infektionszeichen evtl. eine Notfall-Cerclage bis zur 24. SSW.



Antibiotika:



  • Gezielte Antibiotikatherapie je nach Abstrichergebnis
  • Bei frühem vorzeitigen Blasensprung (PPROM) prophylaktische Antibiotikagabe bis 7 Tage
  • Bei positivem Vaginalabstrich auf Beta-hämolisierende Streptokokken eine intrapartale Antibiotikaprophylaxe um eine Early Onset Sepsis zu verhindern.

177. Übertragung:

Absolute Übertragung = echte Tragzeitüberschreitung um 14 Tage und mehr – also größer 42/0 SSW. Kommt heute nur mehr extrem selten vor. Der Trend heute: spätestens Entbindung zum Gestationstermin + 10 Tage.




Relative Übertragung = Überschreitung der günstigsten Tragzeit bei Plazentainsuffizienz




Geburt zum richtigen Zeitpunkt: 3 Wochen vor bis 2 Wochen nach dem errechneten Geburtstermin




Am objektivsten ist die Geburtstermin-Bestimmung v.a. für eine grenzwertige frühe SSW anhand des Ultraschalls unter Zuhilfenahme von Wachstumskurven. (ScheitelsteißlängenMessung).

178. Klinische Symptome der Übertragung/Plazentainsuffizienz, klinische Diagnostik:


  • Abnahme des Bauchumfanges = FW-Reduktion
  • Abnahme Kindesbewegungen
  • Bei Geburt Clifford-Syndrom:


  1. Austrocknen der Haut
  2. Haut = schuppig, faltig (Waschfrauenhände).
  3. Mißfärbiges FW
  4. Grünfärbung von Haut, Nägel und Naberschnur
  5. Gefahr der Mekoniumaspiration + sekundärer Pneumonie bei der Geburt.



Klinische Diagnostik:




Pathologisches CTG


verminderte Kindesbewegungen


FW-Index kleiner/gleich 5

179. Rhesus-Konstellation:


  • Das Rh-Gen wird dominant vererbt!
  • Wenn eine Frau schwanger ist, die Rh-neg. ist, bedeutet das nicht automatisch, RhInkompatibilität!
  • Es gibt 2 Möglichkeiten: 1.Kind ist auch Rh-negativ, es besteht keine Gefahr der Sensi-bilisierung 2.Kind ist Rh-positiv, es besteht eine Rh-Inkompatibilität mit Gefahr einer Sensibilisierung

180. Rhesus-Sensibilisierung:

Sensibilisierung einer Rh-neg. Mutter durch ihr Rh-pos. Kind durch diaplazentaren Übertritt von kindlichem Blut in den mütterlichen KL (0,05 ml reichen aus).




Die Wahrscheinlichkeit, dass es während der ersten SS zu einer Sensibilisierung kommt und noch in derselben SS zur Ausbildung eines Mb hämolyticus neonatorum, ist sehr gering, kommt aber vor.






Sensibilisierung durch:



  • Trauma in der SS (Unfall)
  • Abortus imminens
  • Extrauteringravidität
  • Interruptio
  • Amniocentese
  • irrtümliche Transfusion von Rh-pos. Blut
  • Blutungen in der Spät-SS




181. Rhesus-Prophylaxe:

Anti-D-Rh-Prophylaxe: Anti-D-Gamma-Globulin i.m. muss innerhalb von maximal 72 Stunden erfolgen




wenn die Mutter Rh-neg:



  • bei jedem Abortus
  • bei jedem Ab. Imminens
  • nach jeder Interruptio
  • nach jeder Extrauteringravidität
  • nach jeder Amniocentese
  • nach jeder Geburt eines Rh-pos. Kindes
  • bei jeder Rh-neg. Schwangeren zwischen 28. Und 30. SSW damit eine Sensibilisierung vor der Entbindung verhindert wird
  • bei Blutungen in der Spät-SS



Keine Prophylaxe durchführen braucht man nur, wenn das Kind Rh-neg. ist


Wenn bereits irreguläre Rh-AK bestehen, hat die Rh-Prophylaxe keinen Sinn mehr

182. Überwachung bei Rhesus-Inkompatibilität:

Regelmäßige US-Kontrollen auf Ödeme




Doppler-Kontrollen mit Messung der max. Blutflussgeschwindigkeit in der fetalen A. cerebri media. Bei Anämie = Blutfluss stark erhöht, geringer Hämatokrit und geringer Widerstand.




Verlaufskontrolle des Rh-AK-Titers. Jedoch ist die Affinität der Antikörper wichtiger für die Prognose des Feten als die Höhe des Titers.




Neue Technik: Bestimmung der Rh-Eigenschaft des Feten aus mütterlichem Blut. Falls Rhneg., keine weiteren Probleme.

183. Therapie der Rhesus-Inkompatibilität:


  • Nabelschnurtransfusion transabdominal mit Rh-neg. Blut als Ersatz für die fetalen Erys. Das bremst bzw. stoppt die fetale Erythroblastose. Die Spendererythrozyten können von den maternalen AK nicht angegriffen werden und unterliegen nur dem Alterungsprozess.
  • Kortikosterodie für die Mutter
  • Ziel: die fetale Anämie auszugleichen und die Geburt möglichst bis über die 34. SSW hinauszuzögern. Nach Geburt Frühabnabelung, um nicht noch weitere AK der Mutter auf das Kind übertreten zu lassen.
  • Postnatal Phototherapie und evt. Austauschtransfusion.
  • Es gibt eine Vielzahl anderer irregulärer mütterlicher AK, die für den Feten gefährlich oder ungefährlich sein können. Sie werden im Rahmen der 1. MKP-Untersuchung entdeckt und führen im schlimmsten Fall zu Maßnahmen wie bei Rh-AK.

184. Rhesus-Inkompatibilität: Definition, Konsequenzen für den Feten:

Definition:





  • Die Rh-negative Schwangere
  • Rh-AK-Nachweis im Rahmen der 1. MKP-Untersuchung. Mutter produziert gegen den Rh-pos. Fetus Rh-AK.



Mütterliche Rh-AK = IgG. Sie treten über die Plazenta zum Feten über und verursachen dort:





  • Hämolyse der fetalen Erythrozyten
  • Fetale Anämie: im US durch Doppler – Blutflussmessungen der A. cerebri media nachweisbar



Konsequenz für den Feten: Herzinsuffizienz und Myokardischämie





  • durch die extrem stimulierte Erythropoese in der fetalen Leber, verminderte Proteinbildung
  • Ödembildung
  • Hydrops fetalis universalis
  • Fetale Hyperbilirubinämie
  • U.U. Intrauteriner Fruchttod

185. Trophoblasttumor: Symptome, Diagnose, klinische Einteilung:

Ist ein nicht metastatischer bösartiger Tumor des Trophoblasten.




Symptome:



  • Patientin jünger 40 Jahre
  • Spannen in der Brust
  • morgendliches Erbrechen, Übelkeit
  • Unregelmäßige vag. Blutungen
  • evt. Abgang von Bläschen
  • meistens Amenorrhoe länger 5 Wochen
  • SS-Test positiv



Diagnose:



  • Gyn-Palpation: Uterus etwas größer und weicher als normal, selten deutlich vergrößert.
  • Bei US im Cavum uteri inhomogene Strukturen nachweisbar.
  • Klinisch Verdacht auf Abortus bzw. gestörte junge SS oder Metorrhagien.
  • Nicht selten steht die Diagnose erst nach Vorliegen des histologischen Befundes fest: Blasenmole bzw. Chorionkarzinom.
  • Extrem selten Husten wegen Lungenmetastasen



Klinische Einteilung: gestations-bedingte Trophoblastentumoren:





  • Nicht-metastattische Trophoblasttumoren
  • metastatische Trophoblasttum

186. Blasenmole:


  • Histologisch: traubenförmige, hydropisch degenerierte Zotten.
  • Bei 85-90% der Blasenmolen fällt das HCG nach der Kürettage spontan innerhalb von 8-12 Wo unter die Nachweisgrenze. (=unkomplizierte Blasenmole).
  • Aus 10-15% der Blasenmolen entstehen im weiteren Verlauf invasive Blasenmolen = komplizierte Blasenmolen bzw. Chorionkarzinome. Diese Diagnose beruht auf dem Faktum, dass das HCG nicht spontan über Wochen abfällt.->Während der wöchentlichen Kontrollen persistiert das HCG oder steigt an -->eigentlicher Trophoblasttumor!



Deshalb muss nach der histologischen Diagnose Blasenmole in jedem Fall eine genaue Nachsorge erfolgen:





  • Nämlich wöchentliche Beta-HCG- Kontrollen bis dieses 1 x negativ ist. Danach monatliche HCG-Kontrollen, bis weitere 3 x negativ sind. Dies trifft bei 85-90 % aller Blasenmolen zu.



Therapie:



  • Vorsichtige Saugkürettage unter laufender Syntocinon-Infusion
  • Danach Nachkürettage mit der größtmöglichen, stumpfen Kürette große Perforationsgefahr!
  • Bei anhaltenden starken Blutungen Hysterektomie.

187. Trophoblasttumoren im eigentlichen Sinne: Diagnose, prätherapeutisches Staging beim Trophoblasttumor, Therapie, Prognose, Nachsorge:

Diagnose:



  • St.p. Ausstoßung bzw. Kürettage einer Blasenmole, im Anschluß daran Plateaubildung des Beta-HCG oder Anstieg des Beta-HCG
  • Selten nach Kürettage bereits initial histologische Diagnose eines Chorinokarzinoms=Chorionepithelioms.
  • klinisch Auftreten von Metastasen in Lunge, Vagina, Gehirn.
  • Ein Trophoblastentumor kann sowohl aus einer Blasenmole als auch einem Chorionkarzinom bestehen.
  • Ist die Diagnose Trophoblastentumor gesichert, muss untersucht werden ob der Tumor metastasiert hat oder nicht.



Prätherapeutisches Staging:



  • genaue gyn. Untersuchung
  • Vaginalsono
  • Beta-HCG im Serum
  • Thorax Röntgen a.p. und seitlich
  • OB-Sono des Oberbauches
  • Schädel-CT
  • MR des Beckens



Therapie:



  • Zytostatika wie Methotrexat
  • Während zytostatischer Therapie effektive Kontrazeption.



Prognose:



  • insgesamt sehr gut weil 90% ausheilen.
  • Auch SS sind nach zytostatischer Therapie dieser Tumoren möglich.



Nachsorge:



  • Beta-HCG ist ein optimaler und verlässlicher Marker
  • zuerst wöchentliche dann monatliche Beta-HCG-Kontrollen.




188. Forceps: Vorbedingungen, Komplikationen:


  • Forceps= Zangenextraktion
  • Vorzeitige Infiltration der Episiotomie mittels Lokalanästhesie bzw. bereits bestehende Periduralanästhesie
  • Frau kann mitpressen.
  • Nach jedem Forceps: Einstellung der Cervix und Vagina mit sterilem Specula und Kontrolle, ob zusätzlich zur Episiotomie mütterliche Weichteile verletzt sind.



Vorbedingungen:



  • Vollständige Erweiterung des MM
  • Schädel ist mit seinem Führungspunkt unter der I-Linie am Beckenboden
  • der Kopf muss fassbar sein
  • das Kind muss leben



Komplikationen:



  • Dammrisse
  • Vaginalrisse
  • Zervixrisse
  • Facialisparese des Neugeborenen
  • Gehrinblutungen und Schädelfrakturen Verletzungen der Halsgefäße

189. Vakuumextraktion: Vorbedingungen, Kontraindikation:

Vakumextraktion = kleine Saugglocke mit Pumpe zur Erzeugung eines Unterdruckes.




Vorbedingungen:


Vollständige Erweiterung des MM


Schädel ist mit seinem Führungspunkt unter der I-Linie am Beckenboden


der Kopf muss fassbar sein


das Kind muss leben




Komplikationen: Gesichtshaltung

190. Sonderformen der Sectio:

Korporaler Hilfsschnitt von einer queren Uterotomie ausgehend bei 12 Uhr in der Längsachse des Uterus Richtung Fundus uteri zur schonenden Entwicklung besonders kleiner Frühgeburten.




Notfallssectio: evt. Mediane Unterbauchlaparotomie.