Fys - 13 - Det Respiratoriske System - Respirationskontrol (7)

Front 1

Hvor ligger respirationscentret?

Back 1

Medulla oblongata

Front 2

Respirationscentret består af to anatomiske komponenter.

Redegør for, hvilke anatomiske komponenter, der er tale om

Back 2

"Dorsal respiratory group",

- Består af inspiratoriske neuroner.

- Fyrer aktionspotentialer af hovedsageligt under inspiration.

- Sender inputs til motoriske neuroner i medulla spinalis, der innerverer de inspiratoriske muskler, der er involverede i inspiration, nemlig diafragma og de ydre intercostale muskler muskler

"Ventral respiratory group"

- Består af ekspiratoriske neuroner der er vigtige under f.eks. "exercise. "

- Består også af inspiratoriske neuroner.

- Indeholder "pre-Bötzinger complex",

- > Består af pacemaker celler og netværk af neuroner, der skaber den respiratoriske grundrytme.

Front 3

Hvor ligger de motor neuroner, der ved excitation, får de respiratoriske muskler til at kontrahere sig?

Back 3

Medulla spinalis.

Front 4

Ved hjælp af hvilke mekanismer stiger og falder impulserne til de motoriske neuroner, der innerverer respiratoriske muskler?

Back 4

Ved hjælp af de mekanismer, der involverer inputs fra

- Neuroner i medulla oblongata

- Pons

- Andre hjerneområder

Front 5

Redegør for neural produktion af rytmisk respiation

Back 5

Under rolig respiration er det de medullære inspiratoriske neuroner fra

DRC og VRG, som bestemmer grundrytmen for respirationen.

De medulære inspiratoriske neuroner fyrer aktionspotentialer til de motoriske neuroner i medulla spinalis, der innerverer de inspiratoriske muskler (ydre intercostale muskler og diafragma).

Når de motoriske neuroner ikke længere fyrer, slapper de inspiratoriske muskler af, hvilket tillader passiv ekspiration.

Ved kraftig respiration aktiverer de medulære ekpiratoriske neuroner, fra VRG, de motoriske neuroner til de ekspiratoriske muskler (indre intercostale muskler), således, at også ekspiratioen sker vha muskler.

Andre nerveceller i hjernen påvirker også de medullære inspiratorske neuroner.

1) Gennem cortex cerebri kan frekvensen og dybden af respirationen viljestyres.

Det er også herigennem, at daglige aktiviteter som tale, latter, gråd g spisning kan påvirke resirationen.

2) De medullære inspiratoriske neuroner modtager mange sympatiske input fra neuroner i pons, der fører til, at respiratinsbevægelserne bliver glidene.

Inputs fra pons til de inspiratoriske neuroner kan hæmme inspiratonen.

3) De medullære inspiratoriske neuroner modtager synaptiske inputs fra pulmonale strækreceptorer lokaliseret i luftvejens glat muskulatur, og som aktiveres af store lunge ventilationer, f.eks. under arbejde.

Aktionspotentialerne i de afferente neuroner fra strækreceptorerne sendes til respirationscentret og hæmmer de medullære inspiratoriske neurner. Denne refleks kaldes Hering-Breuer refleks og virker kun ved store tidal volumen som f.eks. under arbejde.

4) Kemoreceptorer

Respirationscentret modtager inputs fra arterielle kemoreceptorer, således, at graden og dybden af respiration kan øges ved fald af arteriel PO2 eller stigning i arteriel PCO2 eller H+.

Front 6

Hvilken respiratoriske muskel er den primære ?

Hvilke nerve innerveres denne muskel af?

Back 6

Diafragma

Innerveres af n phrenicus, der har cellelegemer i medulla spinalis.

Front 7

De medullære inspiratoriske neuroner modtager mange synpatiske input fra neuroner i pons.

Hvad forstår man ved hhv

- "Apneustic center"

- "Pneumotaxic center"

Back 7

"Apneustic center":

- Område i nedre pons

- Fremmer inspiration ved at stimulere de medullære inspiratoriske neuroner

"Pneumotaxic center"

- Område i øvre pons

- Modulerer aktivitet i "apneustic center"

Front 8

Respirationscentret modtager inputs fra arterielle kemoreceptorer, således, at graden og dybden af respiration kan øges ved fald af arteriel PO2 eller stigning i arteriel PCO2 eller H+.

Redegør for disse arterielle kemoreceptorer

Back 8

Perifere kemoreceptorer

"Carotid bodies"

- Lokaliseret i bifurkaturen mellem arteria carotis cammunis dextra og sinistra.

- Den dominerende perifer receptor involveret i kontrol af respiration.

"Aortic bodies"

- Lokaliseret ved arcus aorta.

Perifere kemoreceptorer består af specialiserede receptor celler, der stimuleres af fald i arteriel PO2 (hypoxi) og stigning i PCO2 og H+.

Receptorcellerne kommunikerer med de afferente neuroner, der sender inputs til de medullære inspiratoriske neuroner.

Perifere kemoreceptorer ligger tæt, men adskilt fra arterielle baroreceptorer.

Centrale kemoreceptorer

- Lokaliserede i medulla oblongata

- Registrerer især stigning i H+ koncentration i hjernens extracellulære væske pga. stigning i PCO2 i hjernens extracellulære væske

Front 9

Ved nogle lungesygdomme eller ved højder inspireres der luft med lavt PO2.

Hvis luften indeholder PO2 lavere end 60 mmHg, begynder man at hyperventilere.

Redegør for de hændelser, der finder sted, når lave PO2 forårsager refleksiv hyperventilation, hvilket opretholder alveolær og dermed arteriel PO2 ved højere niveau.

Ilustrere også grafisk, hvordan fald i PO2 øger ventilationen.

Back 9

1) Patient indånder luft med lavt PO2

2) Indånding af luft med lavt PO2 fører til nedsat alveolær PO2.

3) Nedsat alveolær PO2 fører til nedsat arteriel PO2

4) De perifere kemoreceptorer registrerer nedsat arteriel PO2

5) Antallet af aktionspotentialer, gennem de afferente nervetråde, stiger

6) De større antal aktionspotentialer stimulerer de medullære inspiratoriske neuroner

7) De respiratoriske musklers kontraktioner styrkes

8) Ventilationen stiger og skaffer mere O2 til alveoli og minimerer faldet i alveolær og arteriel PO2.

Graf

Grafen viser, hvordan fald i PO2 øger ventilationen.

Pt er rask og indånder gas blanding med lav-PO2 i adskillige minutter.

PCO2 har under eksperimentet været holdt konstant.

Der ses kun en lille stigning i ventilationen indtil O2 koncentrationen af det indåndende luft bliver så lav, at det reducerer det arterielle PO2 til 60 mmHg.

Det ses, at yderligere reduktion i arteriel PO2 under de 60 mmHg forårsager en markant stigning i ventilationen.

Front 10

Mild til moderat anæmi og mild til moderat forgiftning med CO forårsager ikke øget ventilation, hvordan kan dette være?

Back 10

Fordi O2 mængden i blodet falder, men PO2 er normal.

Anæmi:

Antallet af hæmoglobin i blodet falder, men uden fald i arteriel PO2, fordi koncentrationen af opløst O2 i det arterielle blod er normal.

CO forgiftning:

Mængden af O2 i det arterielle blod falder, fordi antallet af O2 bundet til hæmoglobin er faldet pga. CO's højere affinitet for hæmoglobin.

CO2 påvirker ikke mængden af O2, der kan opløses i det arterielle blod, og derfor forbliver PO2 normal.

I begge tilfælde betyder det, at de perifere keomreceptorer ikke bliver stimuleret, fordi der ikke er tale om fald i det arterielle PO2.

Front 11

Redegør for de hændelser, der finder sted, når indåndelse af luft indeholdende CO2 fører til stigning i arteriel PCO2 og dermed ventilationen

Ilustrere også grafisk, hvordan fald i PCO2 øger ventilationen.

Back 11

1) Der indåndes luft indeholdende CO2 eller pt har en lungesygdom

2) Lungesygdommen eller indåndet luft med CO2 fører til retention af CO2

3) Retention af CO2 fører til øget alveolær og arteriel PCO2

4) Øget arteriel PCO2 fører til øget arteriel H+ koncentrationen og øget PCO2 i hjernens extracellulære væske.

5) Øget PCO2 i hjernens extracellulære væske fører til øget koncentration af H+ i hjerne extracellulære væske.

6) De perifere kemoreceptorer registrerer øget arteriel PCO2 og stimuleres, mens de centrale kemoreceptorer registrerer øget H+ koncentrationen i hjernens ekstracellulære væske og stimuleres.

7) Inputs fra både perifere og centrale kemoreceptorer stimulerer de medullære inspiratoriske neuroner

8) Stimulering af de medullære inspiratoriske neuronerfører til øget kontraktion af de inspiratoriske muskler

9) Øget kontraktioner af de inspiratoriske muskler fører til, at ventilationen øges

10) Øget ventilation fører til, at arteriel PCO2 og hjerne ekstracellulær væske H+ koncentration falder til det normale.

70% af stigningen i ventilation skyldes centrale kemoreceptorer, hvilket betyder, at disse er de vigtigste.

Graf (13.36)

Viser, hvordan ventilationen ændres som respons på indånding af forskellige koncentrationer af CO2.

Front 12

Hvad forstår man ved hhv metabolsk acidose og metabolsk alkalose?

Back 12

Metabolsk acidose:

Stigning i arteriel H+ koncentrationen (fald i pH) på grund af ophobning af metabolske syrer i kroppen, der ikke skyldes ændring i PCO2.

Metabolsk alkalose:

Fald i arteriel H+ koncentrationen (øget pH) pga. reduktion i metabolske syrer i kroppen, der ikke skyldes ændring i PCO2.

Front 13

Ved maximal arbejde, stiger koncentratinen af H+ pga laktat.

Ved opkast falder H+ koncentrationen.

Hvilke kemoreceptorer er vigtigste mht ændringer af alveolær ventilation pga. stigning i arteriel H+ koncentrationer som ikke skyldes ændringer i PCO2?

Back 13

De perifere kemoreceptorer.

De centrale kemoreceptorer stimuleres kun minimalt fordi hjerne H+ koncentrationen stiger kun lidt.

Det skyldes, at H+ penetrerer hjerne-blod barrieren langsommere i modsætningen tik CO2.

Front 14

Redegør for de begivenheder, der finder sted ved stigning i arteriel H+ koncentration, der ikke skyldes ændringer i PCO2

Illustrér også, hvordan der sker ændringer i ventilationen som respons på stigning i H+ koncentrationen pga. mælkesyredannelse ved maximalt arbejde.

Back 14

Stigning i arteriel H+ koncentration pga. ophobning af metabolske syrer i kroppen, der ikke skylde øget PCO2:

1) Stigning i arteriel H+ koncentration pga. ophobning af metabolske syrer i kroppen, der ikke skyldes stigning i PCO2

2) Øget arteriel H+ koncentration stimulerer de perifere kemoreceptorer

3) Stimulering af de perifere kemoreceptorer fører (via de inspiraoriske neuroner) til øget kontraktion af de inspiratoriske muskler

4) De inspiratoriske musklers øget kontraktion fører til øget ventilation

5) Øget ventilation fører til, at det alveolære og arterielle PCO2 reduceres

6) Det reducerede arterielle PCO2 fører til, at det arterielle H+ koncentration vender til det normale.

Graf

Viser, hvordan der sker ændringer i ventilationen som respons på stigning i H+ koncentrationen pga. mælkesyredannelse ved hårdt arbejde.

Front 15

Hvorfor er det nødvendigt, at arteriel H+ koncentration ikke afviger for meget i forhold til det normale

Back 15

Fordi de fleste enzymer i kroppen fungerer best ved fysiologisk pH (7,4)

Front 16

Redegør for reflekser der beskytter luftvejene?

Back 16

En gruppe af reflekser beskytter det respiratoriske system fra materialer der irritere det. Eksempler:

Nys refleksen

De sensoriske receptorer ligger mellem epitelcellerne i næse og pharynx

Hoste refleksen

De sensoriske receptorer ligger mellem epitelcellerne i larynx, trachea og bronchi

Når receptorerne stimuleres ved hoste, forårsager de medullære respiratoriske neuroner en dyb inspiration og en kraftig ekspiration. På den måde bevæges partikler og sekretioner fra mindre luftveje til større luftveje og aspiration af materialer ind til lungerne forhindres.

Hoste refleksen hæmmes af alkohol