Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
34 Cards in this Set
- Front
- Back
hvordan omdannes det pulsatile blodflow i de store arterier til et steady flow i ateriolerne? |
kombination af to faktorer: udspilingsevne i de store arterier friktionel modstand i de små arterier og arterioler |
|
hvor sker det største fald i blod-trykket i det vaskulære system? |
mellem de små arterier og arteriolerne, da disse har en langt større modstand imod blodflow. |
|
nævn hvilket slags aktionpotentiale og hvad der sker i punkterne |
fast response: 0: depolarisering 1: tidlig repolarisering: 2: plateau-fase 3: repolarisering 4: hvilemembran-potentiale nået igen. |
|
hvor i hjertet sker der fast-response-aktionspotentialer? |
ventrikulære + atrielle myocytter + i purkinjefibre |
|
hvilke forskelle ses på slowrespons aktionspotentialet og fast response aktionspotentialet? |
slow-respons aktionspotentiale: 0: mindre amplitude i depolarisering og langsommere mangler fase 1 (tidlig repolarisering) 4: højere hvilemembranpotentiale (mere positivt). |
|
i hvilke celler sker slow-respone aktionspotentialet? |
i AV og SA noderne. |
|
hvordan sker depolariseringen i hjertet? |
depolariseres membranen over tærskelværdi, vil det åbne spændingsafhængige na+-kanaler, og der vil ske na+-influx (som i neuroner) dette skaber aktionspotentialet i hjertet. |
|
hvorfor ses et plateau i fast-response-aktionspotentialer i hjertet? |
dette sker, da spændingsafhænige-L-type-Ca2+ kanaler åbnes (sker langsommere end na+-kanaler)--> dette skaber en influx af ca2+, der ca. modsvarer efflux af K+, hvorfor der ses plateau. |
|
hvilke kanalerer med til at danne den tidlige repolarisering (fase 1) af fast-response-aktionspotentialet? |
via K+ kanaler, der lækker mere pga. depolariseringen. |
|
hvilke stoffer fra det autonom nervesystem hhv. nedsætter eller øger konduktansen af ca2+(gCa2+) igennem L-type-kanalerne ? |
øger gCa2+: noradrenalin + adrenalin nedsætter gCa2+: acetylcholin (parasympaticus) |
|
hvordan kan det være, at strømmen af k+ i fase 2 (plateau) ikke er langt større end ca2+? |
der sker under plateau en reduktion i gK+. dette sker, da Ik1 type kanaler, der leder K+ har lav konduktans for K+ når vM=0 eller er positiv. |
|
hvordan sker den endelige repolarisering ved fast response-aktionspotentiale? (fase 3+4) hvordan opretholdes hvilemembranpotentialet efterfølgende? |
na+ kanaler og ca2+ kanaler inaktiveres efterhånden - og Den tilbageværende K-konduktans giver repolarisation (Ito + Ik-kanaler) --> ved Vm=0mV åbnes inward reticifing current (IK1) og nær hvilemembranpotentialet overtager den opretholdelsen af potentialet. |
|
benævn hvordan faserne i slow-response aktionspotentialer i pace-maker-celler danner en cyklus ( |
If-kanaler aktiveres og tillader inlufx af lidt Na+ ved hyperpolarisering --> fører til ca2+ influx fra L-type ca2+-kanaler, --> lukning af ca2+-kanaler og åbning af K+-kanaler fører til repolarisering: --> ved hyperpolarisering vil I-K1-kanaler lukke og na+ kanaler vil aktiveres. |
|
hvordan påvirker hhv. parasympaticus (acetylcholin) og sympaticus (adrenerge) Sinusknudens ionstrømme? |
acetylcholin: øger flow gennem acetylcholin-regulerede K+-kanaler. + hæmmer Ifunny (na+) og ca2+-kanaler. adrenerge: øger strømme af alle ioner. (dog ikke k+ så meget som de andre) (na+ og ca2+) |
|
hvorfor er det den del af hjertets ledningssystem, som kører med den hurtigste frekvens, der styrer hjertefrekvensen? |
pga. overdrive suppresion: forsvinder overdrivet, vil Na-k-pumpens aktivitet langsomt foretage sig, (her er cellernes automatiske aktivitet hæmmet i noget tid). |
|
hvordan bliver impulsen fra atrierne forsinket før de den når ventriklen og hvorfor er dette vigtigt? |
forsinkes, da dele af AV-knudens ledningssystem har en lavere konduktans. vigtigt, da forsinkelsen gør, at ventriklerne fyldes ordentligt op med blod, før de kontraheres. |
|
hvad er reentry som fænomen? |
en impuls i hjertet, der reexcitere dele af myocardiet i en region, som impulsen har været igennem før. |
|
hvorfor kan impulser i hjertet under normale omstændigheder ikke danne en reentry? |
pga. de førhenværende impulser vil bevirke, at cellerne er i en refraktærperiode, hvorfor nye impulser ikke kan føres tilbage til de førhenaktiverede dele af hjertet. |
|
hvilken kondition er nødvendig for at reentry kan opstå, og hvilke andre tilstande øger chancen for reentry?
|
unidirektionelt blok i ledningen af impulsen. øger chancen: tilstande der øger konduktionstid eller sænker refraktærperiode |
|
hvordan kan en tidlig efterdepolarisering ske i hjertet? (EAD) |
hvis aktionspotentialer bliver for lange, kan de ca2+ kanaler i myocytterne nå at komme ud af deres inaktivering før repolarisering og et EAD kan forekomme. |
|
ved hvilken hjerterytme kan man se hhv. EAD (tidlige efterdepolarisering) og DAD (forsinket efterdepolarisering)? |
EAD: langsom hjerterytme DAD: hurtig hjerterytme |
|
hvordan kan en forsinket efterdepolarisering opstå i myocytter?(2) |
pga. et forhøjet intracellulært [ca2+] --> kan provokere oscillerende udskillelse af ca2+ fra SR + aktivere membrankanaler (K+ og Na+), der giver et net flux af kationer, der danner en forbigående inward strøm. |
|
hvilke information kan et EKG give? (6) |
1:anatomiske orientiering af hjertet 2:relative størrelse af kamrene 3:forstyrrelser i konduktion eller rytme 4:placering, udbredelse og udvikling i iskæmiske skader 5:effekten af ændrede elektrolyt-koncentrationer 6: indflydelsen af forskellige farmaca. |
|
|
1: P-tak 2: PR-segment 3: R-tak 4: Q-tak 5: S-tak 6: S-t-segment 7: T-tak 8: U-tak 9: QT-segment |
|
hvad repræsenterer P-takken? |
spredning af depolariseringen igennem atriet |
|
hvad repræsenterer QRS-komplekset? |
depolariseringen af ventriklerne |
|
hvad repræsentere T-takken? |
repolariseringen af ventriklerne |
|
hvad vil afgivelser fra den iso-elektriske linje i ST-segmentet være et tegn på oftest og hvorfor? |
tegn på iskæmi, da hele ventriklerne normalt er depolariseret her. |
|
hvornår sker der ændringer i den elektriske akse i hjertet,(2) og hvilken metode bruges, til at udregne denne? |
ændringer i aksen kan ske hvis: anatomiske position af hjertet ændres, relative masse ml. ventrikler ændres(mod hypertrofiske side). Einthovens triangle |
|
hvad karakteriserer et første-grads-AV-blok på et EKG, og hvor sidder blokket normalt? |
forlænget PR-interval lokaliseret over hisske bundt |
|
hvad kendetegner et 2. grads AV-blok og hvor sidder blokket normalt? |
ikke alle P-takker er fulgt af QRS-komplekser blokket kan sidde over eller under det hiiske bundt. (under er værst) |
|
hvad kendetegner et 3. grads AV-blok og hvor sidder blokket normalt? |
P-takker og QRS-takker forekommer uafhængigt af hinanden. komplet hjerteblok (distal for hisske bundt. |
|
hvad er fibrillation? |
sandsynligvis et reentry fænomen --> elektriske loops omdannes til flere irregulære kredsløb dette giver en kontraktion, der er ineffektiv ift. at pumpe blod. |
|
hvad er værst? symptomerne på ventrikulær eller atriel fibrillation og hvorfor? |
atriel: ikke livstruende, men kan give blodpropper, blod pumpes stadig ventrikulær: intet blod pumpes, og kan forårsage død efter kort tid. |