Biopsychologie Kalat H15. Mood Disorders And Schizofrenia

Front 1

- Major depression:

Back 1

ernstige depressie die maanden kan duren

Genetica en levensgebeurtenissen

- Erfelijk doordat als je een korte gen hebt voor serotonine eerder depressief wordt

Niet-genetische biologische invloeden

- Virale infecties zoals het Borna virus verhogen kans op depressie, manisch en depressief
- Postpartum depressie: depressie zodra je kind is geboren

Abnormaliteiten van hemisfeer dominantie

- Verhoogde activiteit in de rechter prefrontale cortex, vermindere in links, zorgt voor meer depressie

Front 2

Genetica en levensgebeurtenissen

- Erfelijk doordat als je

Back 2

een korte gen hebt voor serotonine eerder depressief wordt

Front 3

Niet-genetische biologische invloeden

Back 3

- Virale infecties zoals het Borna virus verhogen kans op depressie, manisch en depressief
- Postpartum depressie: depressie zodra je kind is geboren
- lager testosteron niveau bij ouder wordende mannen.

Front 4

Abnormaliteiten van hemisfeer dominantie

Back 4

- Verhoogde activiteit in de rechter prefrontale cortex, vermindere in links, zorgt voor meer depressie

Front 5

Antidepressieve medicijnen

Typen antidepressiva

Back 5

1. Tricyclics: blokkeren de reabsorbtie van serotonine, dopamine en norepinepfrine na hun afgifte, waardoor deze neurotransmitters in de synaptische spleet de postsynaps blijven stimuleren
2. Selective serotonine reuptake inhibitors (SSRIs): blokkeert heropname serotonine, minder bijwerkingen
3. Monoamine oxidase inhibitors (MOAIs): blokkeert MAO, want MAO maakt serotonine inactief
4. Atypische antidepressiva: stopt reuptake van dopamine, norepinephrine, maar geen serotonine. Bijv bupropion.

Front 6

1. Tricyclics:

Back 6

blokkeren de reabsorbtie van serotonine, dopamine en norepinepfrine na hun afgifte, waardoor deze neurotransmitters in de synaptische spleet de postsynaps blijven stimuleren

Front 7

2. Selective serotonine reuptake inhibitors (SSRIs):

Back 7

blokkeert heropname serotonine, minder bijwerkingen

Front 8

3. Monoamine oxidase inhibitors (MOAIs):

Back 8

blokkeert MAO, want MAO maakt serotonine inactief

Front 9

4. Atypische antidepressiva:

Back 9

stopt reuptake van dopamine, norepinephrine, maar geen serotonine

Front 10

Effectiviteit van antidepressiva

Back 10

- Veel mensen zijn genezen door depressiva, maar ook door placebos, medicatie werkt vooral goed op mensen met zware depressie, veel mensen reageren slecht op antidepressiva of psychotherapie

Front 11

Hoe werken antidepressiva?

Back 11

- Meteen effect op synaps, maar je stemming verandert pas na weken. Verhoogd proliferatie van neuron en je maakt meer BDNF aan

Front 12

Electroconvulsieve therapie (ECT)

Back 12

- Electroconvulsieve therapie (ECT): verhoogd proliferatie, maar bijwerkingen zijn geheugenprobleem
- Dit is vooral handig voor mensen met zelfmoordneiging want effect is vrij snel!

Front 13

Veranderde slaap patronen

Back 13

- Kenmerk van depressieve mensen, maar het beste om van depressie af te komen is hele nacht wakker te blijven waardoor je meer proliferatie hebt van je hippocampusneuronen. Eerder naar bed is oplossing.

Front 14

Andere therapieën

Back 14

- Vooral blijven bewegingen bevordert bloedstroming naar de hersenen als medicatie voor depressie

Front 15

Bipolaire stoornis

Back 15

- Unipolair: normaal →depressief
- Bipolair: normaal →depressief of manisch
- Mania: roekeloos, blij, zelfvertrouwen
- Bipolair I: heftige manische periodes
- Bipolair II: minder heftige manische periodes, genaamd hypomanie (kenmerkend als angstig)

Front 16

Genetica

Back 16

- Erfelijke basis voor bipolaire stoornis

Front 17

Behandelingen

Back 17

- Lithium: juiste medicijn voor bipolaire stoornis, het stabiliseert je stemming zonder terugval
- Maar een te hoge dosis is giftig. Valproate en carbamazepine verhogen glutamaat als medicijn.
- Arachidonisch zuur: kenmerk bij bipolaire stoornis, waardoor je hersenen ontsteken

Front 18

Seasonal affective disorder (SAD)

Back 18

- SAD: depressie tijdens een specifiek seizoen
- SAD patiënten hebben een phase delayed slaap patroon en temperatuur ritme, later moe en wakker worden dan normaal
- Lichttherapie als medicatie

Front 19

H15.2 Schizofrenie

Karakteristieken

Back 19

- Acute conditie van schizofrenie betekent dat de stoornis plotseling is ontstaan en goed geneesbaar
- Chronische conditie van schizofrenie betekent dat het gradueel is ontstaan over een lange tijd

Front 20

Soorten Gedragssymptomen van Schizofrenie

Back 20

- Positieve symptomen:
gedrag dat aanwezig is wat eigenlijk afwezig hoort te zijn:
1. Psychotische cluster: waanideeën en hallucinaties
2. Disgeorganiseerde cluster: verwarde gedachten, bizar gedrag

- Negatieve symptomen:
gedrag dat afwezig is wat eigenlijk aanwezig hoort te zijn, zoals slechte sociale interactie, weinig emotionele expressie of spraak, catatonische kenmerken

- Differentiële diagnosis: condities wegstrepen die ook lijken op de symptomen van schizzofrenie, zoals drugs

Demografisch data

- Steeds minder mensen hebben schizofrenie

Front 21

Demografisch data van Schizofrenie

Back 21

- Steeds minder mensen hebben schizofrenie

Front 22

Genetica van Schizofrenie

Back 22

- Wel genetische basis, maar niet helemaal

Front 23

Moeite om een gen te lokaliseren van schizofrenie

Back 23

- DISC1 gen: verantwoordelijk voor het genereren van nieuwe neuronen in de hippocampus

- Er zijn microdeletions en microduplicaties gevonden bij mensen met schizofrenie, dit betekent dat hypothesis dat schizofrenie door nieuwe mutaties is ontstaan een kans krijgt

Front 24

Tweelingonderzoeken naar schizofrenie

Back 24

- Monozygoten hebben de hoogste concordantie (50%) dat zij beiden schizofrenie zullen ontwikkelen

Geadopteerde kinderen die schizofrenie hebben ontwikkeld

- De biologische ouders van deze kinderen hebben een hogere kans op het hebben van schizofrenie

Front 25

De neuro-ontwikkelings hypothese van schizofrenie

- Neuro-ontwikkelingshypothese:

Back 25

schizofrenie door afwijking in ontwikkeling van pasgeborene of voor de geboorte bij het zenuwstelsel

Front 26

Prenatale en neonatale omgeving

Back 26

- Season-of-birth effect; in de winter geborene hebben 5-8% meer kans op schizofrenie
-Toxoplasmatisch gondii; infecteert het brein met hallucinatie bijwerkingen, dit is een voorbeeld van virale infectie die de breinontwikkeling dus benadeelt

Milde hersen abnormaliteiten

-Kleinere thalamus, grotere ventrikels, slechte prefrontale cortex en hippocampus door kleinere cellichamen, grotere rechter hemisfeer en minder activiteit in je linker hemisfeer, rare temporele lobben, NIET APOPTOSIS

Vroege ontwikkeling en latere psychopathalogie

- Meestal wordt men na zijn of haar 20e jaar gediagnosticeerd met schizofrenie, omdat de effecten van hersenabnormaliteiten dan pas zichtbaar worden, zoals bij de prefrontale cortex

Front 27

- Season-of-birth effect;

Back 27

in de winter geborene hebben 5-8% meer kans op schizofrenie

Front 28

-Toxoplasmatisch gondii;

Back 28

infecteert het brein met hallucinatie bijwerkingen, dit is een voorbeeld van virale infectie die de breinontwikkeling dus benadeelt

Front 29

Milde hersenabnormaliteiten van schizofrenie

Back 29

-Kleinere thalamus,
grotere ventrikels,

slechte prefrontale cortex en
hippocampus door kleinere cellichamen,

grotere rechter hemisfeer en
minder activiteit in je linker hemisfeer,
rare temporele lobben,

NIET APOPTOSIS

Front 30

Vroege ontwikkeling en latere psychopathalogie van schizofrenie

Back 30

- Meestal wordt men na zijn of haar 20e jaar gediagnosticeerd met schizofrenie, omdat de effecten van hersenabnormaliteiten dan pas zichtbaar worden, zoals bij de prefrontale cortex

Front 31

Behandelingen tegen scizofrenie

Back 31

Antipsychotische medicijnen en dopamine

- Chlorpromazine: tegen positieve symptomen
- Antipsychotische medicijnen: bevat Phenothiazines en Butyrophenones: blokkeren dopamine receptoren
- Dopamine hypothesis van schizofrenie: hoge dopamine activiteit
- Substanstie geïnduceerde psychotische stoornis:door amfetamine en cocaïne, die werken op dopamine receptoren, ontstaan positieve symptomen (hallucinaties) ter ondersteuning van dopa theorie
- Mensen met schizofrenie hebben veel D2 receptoren bezet, dit zorgt voor cognitieve problemen
- Probleem met antipsychotica is dat het meteen effect op dopamine synapsen heeft maar niet direct op gedrag

Front 32

De rol van glutamaat bij schizofrenie

Back 32

- Glutamaat hypothese van schizofrenie: weinig glutamaat afgifte,
- Phencyclidine (PCP), Angeldust: deze drug inhibeert glutamaat en produceert zowel positieve als negatieve symptomen, ter ondersteuning van glutamaat theorie

Front 33

Nieuwe medicijnen tegen scizofrenie

Back 33

- Mesolimborticale systeem:
medicijnen die dopamine receptoren blokkeren werken op dit dopamine systeem, maar ook op de mesostriatale systeem in de basale ganglia waardoor tardive dyskinesia (onvrijwillige bewegingen) optreed

- Tweede generatie antipsychotisch:
verlossen negatieve en positieve symptomen, zonder tardive dyskinesia, maar alsnog heb je andere nare bijwerkingen

Front 34

Hoofd ideeën van stemmingsstoornissen en schizofrenie

Back 34

1. Psychische stoornissen zijn het gevolg van een combinatie van omgevings en biologische invloeden, waaronder genetica.

2. De effectiviteit van bepaalde geneesmiddelen impliceert een relatie tussen neurotransmitter afwijkingen bij
depressie en schizofrenie. Echter, er blijven ernstige theoretische vraagstukken.

3. Schizofrenie kan het gevolg zijn van genetische of andere
problemen die de vroege ontwikkeling van de hersenen beïnvloeden.

Front 35

BEen major depression komt meer voor bij

Back 35

Vrouwen dan bij mannen

Front 36

Als eenmaal een depressie is voorgekomen, is de kans...

Back 36

Groot dat het weer gebeurd. Je hersenen lijken het te leren.

Front 37

Studies naar kinderen die geadopteerd zijn en tweelingen vonden erfelijke invloeden voor depressie. Maar die invloeden golden niet specifiek voor depressie zegolden voor:

Back 37

Heel veel: Angsstoornissen, alcohol gebruik, obsessief compulsieve stoornissen bolimia, migraine.
etc.

Het zei dus relatief weinig, maar wel dat er een samenhang was tussen alle stoornissen.

Front 38

Onderzoekers onderzochten de serotonine genen van 847 mensen, ze identificeerden twee typen serotonine:

Back 38

Het "korte" type serotonine gen en
het "lange" type serotonine gen.

Mensen 2 vormen van Het "korte" type serotonine gen hadden meer last van stressvolle gebeurtenissen en had eerder kans op depressie.

Mensen met twee "lange" vormen van het gen was de kans op depressie nauwelijks toegenomen.


Mensen met een lange en een korte variant van het serotonine gen zaten in het midden met de kans op depressie.

Front 39

Er is niet een gen voor depressie, het is meer...

Back 39

Een gen voor gevoelig zijn voor de omgevingsfactoren die je beïnvloeden.

Front 40

1 stop en check.

Wat is de relatie tussen depressie en het gen wat de serotoninen tranporter proteine?

Back 40

Mensen met de korte vorm van het gen, hebben meer kans op het reageren op stressvolle gebeurtenissen met als resultaat dat ze depressief worden.

Hoe dan ook, bij afwezigheid van stressoren is de kans niet verhoogd.

Front 41

2 stop en check.

Sommige mensen bieden trainingen aan voor de rechter hemisfeer van je brein om creativiteit te verhogen. Als dat succesvol zou zijn, wat zou het risico zijn?

Back 41

Dominant rechter hemisfeer activiteit is meer gewoon bij mensen met een depressie. We weten niet of de rechterhersenhelft trainen tot depressie zou leiden, maar het is een risico.

Front 42

3.
Wat zijn de effecten van tricyclic merdicijnen?

Back 42

Triclische medicijnen blokkeren de heropname van

serotonine en catacholomine.

Ook blokkeren ze histamine receptoren
acetylcholine receptoren en x sodion kanalen.

Er zijn veel bijwerkingen.

Front 43

4.
Wat zijn de effecten van SSRI's

Back 43

SSRI's inhiberen/remmen de heropname van serotonine.

Front 44

5.
Wat zijn de effecten van MAOI's

Back 44

MAOI's blokkeren het enzyme MAO die catecholamine;s afbreekt en serotonine.

Het resultaat is dat er meer van deze neurotransmitters zijn.

Front 45

Het resultaat van gebruik van antidepressiva is ongeveer even groot als bij

Back 45

Cognitieve gedragstherapie en of psychotherapie.

Front 46

De effecten van antidepressiva lijken op die van psychotherapie meer dan je zou verwachten. Hoe dan?

Back 46

Brain scans laten verhoogde metabolisime zien in de zelfde hersendelen.

Dit is niet verassend, uitgaande van het monistische idee van hersen-lichaam eenheid.

Front 47

Antidepressiva helpen de een meer dan de ander. Geef wat oorzaken.

Back 47

Waarschijnlijk door de bloedbreinbarrière die ze niet door komen.
Ook zijn ze ineffectief bij mensen die zijn misbruikt, genegeerd, of ander trauma's in de vroege jeugd.
Deze mensen hebben meer aan psychotherapie.

Front 48

6.
Als een depressie meer ernstig wordt, wat gebeurd er dan met het percentage van patienten die vooruitgang vertonen terwijl,ze antidepressiva slikken of placebo's?

Back 48

In ernstigere gevallen blijft het aantal patiënten die baat heeft bij antidepressiva gewoon, bij de mensen die placebo's slikken gaat het achteruit.

Front 49

7.
Wat is het grootste probleem in het begrijpen hoe de antidepressiva depressie verminderen?

Back 49

Antidepressiva hebben snel effect op de synapsen, maar de voordelen op het gedrag zijn pas na 2 á 3 weken zichtbaar.

Front 50

8. Voor welke patiënten wordt ECT aanbevolen?

Back 50

ECT wordt aanbevolen voor depressieve mensen die niet op andere therapieën reageren en voor patiënten die zelfmoordneigingen hebben.

Front 51

Bijwerkingen ECT:

Back 51

Geheugenverlies
Snelle terugval in depressie.

Front 52

Welke verandering in slaapgewoonte verlicht depressie?

Back 52

Als depressieve mensen vroeger naar bed gaan kan hun depressie verlicht worden.

Front 53

Andere vormen van therapie:

Back 53

Men hoopt op het hormoon Leptin.
Wandelen een uur per dag, beweging voor bloed circulatie.

Front 54

Welke 2 behandelingen zijn er voor bipolar disorder (manisch-depressief)?

Back 54

Behandeling met lithium zout en bepaalde anticonvulsieva medicijenen (tegen epilepsie). valproaat en carbamazepine.

Consequent slaapritme

Front 55

Een andere vorm van depressie is seizoensgebonden affective stoornis (SAD), die depressie die terugkeert in een bepaald seizoen, zoals de winter. SAD komt het meest voor in de buurt van

Back 55

de polen.

Front 56

SAD verschilt van andere vormen van depressie op vele manieren; patiënten met SAD hebben

Back 56

fase-delayed slaap en temperatuur ritmes. Ze worden steeds een beetje later waker en worden later slaperig dan normaal.

In tegenstelling tot de meeste andere patiënten met een depressie, waarvan de ritmes zijn fase-advance zijn.

Ook SAD is zelden zo ernstig als belangrijkste
depressie.

Front 57

Het is mogelijk om SAD te behandelen met

Back 57

Lichttherapie.

zeer felle lichten (bv., 2500 lux) voor een uur of meer per dag. De lichttherapie is effectief in ochtend, middag, of avond

Front 58

SAMENVATTING

1. Mensen met een ernstige depressie vinden dat bijna niets hen gelukkig maakt. Depressie treedt op als een reeks episodes. 438

2. Bepaalde genen vergroten de kans op reactie met depressie na ingrijpende of traumatische ervaring. Zowel de genen en ervaringen dragen bij aan het ontstaan ​​van depressie. 439

3. Soms kan depressie een reactie zijn op een virus of hormonale veranderingen. 439

4. Depressie wordt geassocieerd met een verminderde activiteit in de linkerhelft van de cortex. 440

5. Vier soorten antidepressiva zijn in breed gebruik. -Tricyclische blokkren heropname van serotonine en van catecholaminen maar produceren sterke bijwerkingen. -SSRI's blokkeren heropname van serotonine. -MAO-remmers blokkeren een enzym dat catecholamines en serotonine afbreekt.
-Atypische antidepressiva zijn een diverse groep met uiteenlopende effecten. 440

Back 58

6. Antidepressiva zijn niet steeds effectief. Slechts iets meer dan de helft van alle patiënten vertonen duidelijke verbetering na het innemen van antidepressiva, en de meeste daarvan zouden zijn verbeterd op een placebo. Antidepressiva tonen hun duidelijkste voordelen voor mensen met een ernstige depressie. Veel mensen weten niet goed reageren op ofwel psychotherapie of antidepressiva. 442

7. De antidepressiva veranderen synaptische activiteit snel, maar hun effecten op het gedrag vereisen minimaal 2 weken. 443

8. De gedragseffecten van antidepressiva kennelijk afhankelijk van de boedbrein barriere, die neuronale groei en plasticiteit bevordert. De drugs stimuleren ook de productie van nieuwe neuronen in de hippocampus. 443

9. Andere therapieën voor depressie zijn elektroconvulsietherapie, veranderde slaappatronen, en lichamelijke oefening. 444

10. Mensen met een bipolaire stoornis wisselen depressie en manie af. Bipolaire stoornis heeft een genetische basis. Effectieve therapieën omvatten lithium zouten en bepaalde
anticonvulsiva. Een consistente slaap schema is ook een aanrader. 445

11. Seizoensgebonden affectief stoornis wordt gekenmerkt door terugkerende depressie tijdens een seizoen van het jaar. Blootstelling aan fel licht is meestal effectief bij de behandeling ervan. 446

Front 59

Waarom is een Differentiële diagnose bij schyzofrenie zo belangrijk?

Back 59

Je moet eerst condities wegstrepen die ook lijken op de symptomen van schizofrenie, zoals drugs,depressie, hersenschade, gehoorproblemen, huntington, ect.

Front 60

Waar komt schizofrenie meer voor?
In Europa, Amerika of derde wereld landen?

Back 60

In Europa en Amerika.

Wellicht door dieet. Veel suiker en vet.

Front 61

Welke neurotransmitter is gelieerd aan schizofrenie?

Back 61

Dopamine

Front 62

Komt schizofrenie vaker, minder vaak, of net zo vaak voor door de tijd?

Back 62

Komt minder vaak voor.

Front 63

Er is bewijs dat schyzofrenie een genetische basis heeft, maar hangt niet af van...

Back 63

1 gen.

Front 64

Hoe dichterbij biologisch iemand met schizofrenie, hoe groter de kans dat?

Back 64

Je het zelf krijgt.

Front 65

Er is een erfelijke basis, maar wat suggereert ook een omgevingsfactor?

Back 65

De prenatale omgeving. Want veel moeders met schizofrenie leven ongezond.
Helemaal zeker van de genen kunnen we dus niet zijn.

Front 66

Er is genitisch gezien mnt schyzofrenie speciale interesse in een X gen. welke?

Wat doet die?

Back 66

Het Disc1 gen.

Die controleert de hoeveelheid van aanmaak van nieuwe neuronen in de hippocampus.

Front 67

Als schizofrenie zou samenhangen met 1 gen, wat zou dan het probleem zijn van dat uitgangspunt?

Back 67

-Mensen met schizofrenie sterven jonger.
-Hebben minder kinderen.
-Hun broers of zussen compenseren niet met m,eer kinderen

Je zou kunnen stellen: Dan zou het snel uit moeten sterven.

Front 68

Een andere hypothese is dan ook:

Back 68

Dat schizofrenie afhangt van mutatie van vele genen.
Het is maar net welke bij welke bij elkaar gezet worden.
Zo is het mogelijk dat genen doorgegeven worden, maar niet 'tot uiting komen'. Maar net wel in een x combinatie.

Front 69

De hogere concordantie tussen eeneiige en twee-eiige tweelingen impliceert een mogelijke genetische basis.

Welke andere verklaring is mogelijk?

Back 69

Eeneiige tweelingen hebben dezelfde prenatale omgeving gedeeld.

Front 70

Het feit dat geadopteerde kinderen met schizofrenie ook vaak biologische familieleden hebben met schizofrenie wijst op een genetische basis. Wat is ook nog mogelijk?

Back 70

Een biologische moeder kan haar kind beïnvloeden door de prenatale omgeving (in haar lichaam) en door genen, ook als het daarna vroeg geadopteerd wordt.

Front 71

Wat is geboorteseizoen effect? (season-of-birth effect)

Back 71

De constatering dat schizofrenie meer voorkomt bij mensen die in de winter zijn geboren.

Front 72

Als schizofrenie een abnormale hersenontwikkeling is waarom worden de gedragsproblemen dan zo laat in het leven pas waargenomen?

Back 72

Delen van de prefrontale cortex ontwikkeling langzaam; abnormaliteiten in dit gebied komen dus pas op latere leeftijd naar voren.

Front 73

15. Is de hypothese van nieuwe mutaties in strijd zijn met de resultaten die aantonen dat een afwijkende vorm van het gen DISC1 vaak gekoppeld is aan schizofrenie?

Back 73

15. Nee Hoewel mutaties in vele genen kunnen volgens de hypothese, tot schizofrenie, zou het DISC1 gen waar de mutatie is zeker schizofrenie kunnen veroorzaken.

Het gaat tenslotte om mutaties van genen, dus ook het Disc1 gen.

Front 74

Wat is de neurodevelopment hypothese mbt schizofrenie?

Back 74

neurodevelopment hypothese mbt schizofrenie gaat uit van abnormaliteiten in de prenatale omgeving en de neonatale ontwikkeling van de geborene die leidt tot subtiele abnormaliteiten in het zenuwstelsel. Deze leidt tot abnormaliteiten in brein anatomie en gedrag.

Front 75

Wat is het bewijs voor de neurodevelopment hypothese mbt schizofrenie?

Back 75

-diverse prenatale en neonatale moeilijkheden zijn gelinkt aan schizofrenie.
-Mensen met schizofrenie hebben kleine hersenafwijkingen op jonge leeftijd.
-Het is aannemelijk dat de afwijkingen in vroege ontwikkeling gerelateerd zijn aan gedrag later in de ontwikkeling.

Front 76

De hersenen van mensen met schyzofrenie wijken af.

Noem een en ander:

Back 76

-De thalamus,is kleiner dan het gemiddelde voor mensen met schizofrenie

-De ventrikels (ruimtes met hersenvocht) groter dan normaal bij mensen met schizofrenie De toegenomen grootte van de ventrikels betekent minder ruimte ingenomen door
hersencellen.

-Op een microscopisch niveau, de meest betrouwbare bevinding is dat cellichamen kleiner zijn dan normaal, vooral in de hippocampus en prefrontale cortex.

-Lateralisatie verschilt van het normale patroon. Bij de meeste mensen is de linker hemisfeer is iets groter dan de rechter, vooral in de temporale planum van de temporale kwab, maar bij mensen met schizofrenie, de juiste planum
temporale gelijk of groter.

-Mensen met schizofrenie hebben lager dan normaal totale activiteit in de linker hersenhelft en zijn vaker dan andere mensen te zijn linkshandig.

Al deze resultaten suggereren een subtiele aanpassingen van de hersenen.

Front 77

Wat maakt het lastig al deze abnormaliteiten aan schizofrenie toe te schrijven?

Back 77

Mensen met schizofrenie gebruiken vaak en veel drugs als alcohol, marihuana ed.

Front 78

Geheugen en schyzofrenie.

Mensen met schizofrenie presteren slecht op

Back 78

werkgeheugen taken, die afhankelijk zijn van de prefrontale cortex. De meeste patiënten met schizofrenie show deficits geheugen en aandacht vergelijkbaar met die van mensen met schade aan de tijd of prefrontale cortex

Front 79

Als schizofrenie een abnormale hersenontwikkeling is waarom worden de gedragsproblemen dan zo laat in het leven pas waargenomen?

Back 79

Als schizofrenie een abnormale hersenontwikkeling is waarom worden de gedragsproblemen dan zo laat in het leven pas waargenomen?

Front 80

Er worden tegen schyzofrenie vaak dopamine remmers voorgeschreven waarom?

Back 80

Dat komt door de dopamine hypothese.

Schizofrenie zou ontstaan door overactiviteit van dop[amine synapsen in een x hersengebieden.

De concentratie is weliswaar niet hoger,m maar wel de aanmaak. Deze moleculen kunnen niet gereabsorbeert worden.

Front 81

welk bewijs is er voor de dopamine hypothese?

Back 81

steun voor de dopamine hypothese komt van dat grote, herhaalde dosis amfetamine, methamfetamine,
en cocaïne een 'substance-induced psychotic
disorder' geven, gekenmerkt door hallucinaties en wanen
(positieve symptomen van schizofrenie).

Elk van deze drugs verhoogt of verlengt de activiteit op dopamine synapsen. LSD produceert psychotische symptomen. LSD is vooral bekend om zijn effecten op serotonine synapsen, maar het verhoogt ook de activiteit op
dopamine synapsen.

Mensen met schizofrenie hebben ongeveer 2x zoveel dopamine D2 receptoren.

Hoe meer D2 receptoren bij mensen met schizofrenie, hoe groter de activiteit van die D2 receptoren in de prefrontale cortex en daarmee een grotere cognitieve schade.

Front 82

Wat is een maar bij de dopamine hypothese.

Back 82

De zelfde als bij antidepressiva.
De antipsychotica blokkeren de synapsen binnen enkele minuten, het resultaat zie je pas na 2 tot 3 weken.

Front 83

Glutamaat hypothese mbt schizofrenie

Back 83

Hier wordt er van uit gegaan dat het probleem gerelateerd is aan deefficiente activiteit van de glutamaat synapsen.

Front 84

Glutamaat hypothese mbt schizofrenie.

Waarom zouden glutamaat synapsen gerelateerd zijn aan schizofrenie?

Back 84

Dopamine remt de afgifte van glutamaat.
En glutamaat stimuleert neuronen die de afgifte van dopamine remmen.

Daarom zou verhoogde dopamine voor het zelfde effect zorgen als minder glutamaat.

Front 85

Glutamaat hypothese mbt schizofrenie.

Wat is hier bewijs voor?

Back 85

De drug phencyclidine, PCP of angeldust remt NMDA glutamaat receptoren, hoge dosis zorgt voor symptomen van schizofrenie.

-hallucinaties
-gedachte verstoring
-verlies van emoties
-geheugen verlies.

Front 86

8. Welke medicijnen wekken positieve symptomen van schizofrenie op? En welke zowel positieve als negatieve symptomen.

Back 86

Amfetamine, cocaïne en LSD wekken positieve symptomen zoals hallucinaties en waanideeën op.
Phencyclidine (angel dust) wekt zowel positieve als negatieve symptomen op.

Front 87

9. Waarom zijn zoveel medicijnen net zo compatibel met de dopamine als de glutamate hypothese?

Back 87

Dopamine inhibeert glutamate cellen en glutamate stimuleert neuronen die dopamine inhiberen.

Daarom zijn de effecten van verhogen van dopamine gelijk aan die van het verlagen van glutamate.

Front 88

19. Wat drugs induceren hoofdzakelijk de positieve symptomen van schizofrenie? Welke drug kan zowel positieve als negatieve symptomen veroorzaken?

Back 88

19. Amfetamine, cocaïne en LSD in grote doses induceren positieve symptomen zoals hallucinaties en wanen.

Phencyclidine (angeldust) induceert zowel positieve als negatieve symptomen.

Front 89

20. Waarom zijn de effecten van antipsychotica op gelijke wijze verenigbaar met de dopamine hypothese en de glutamaat hypothese?

Back 89

20. Dopamine remt glutamaat cellen in veel gebieden, en glutamaat stimuleert neuronen die dopamine remmen.

Daarom zijn de effecten van toenemende dopamine vergelijkbaar met die van afnemende glutamaat.

Front 90

SAMENVATTING
1. Positieve symptomen van schizofrenie (gedragingen die niet aanwezig is in de meeste andere mensen) zijn hallucinaties, wanen, ongepaste emoties, bizar
gedrag en denkstoornissen. 449

2. Negatieve symptomen (normaal gedrag afwezig thatshould aanwezig zijn) zijn de tekorten van de sociale interactie, emotionele expressie, en spraak. 449

3. Studies van tweelingen en geadopteerde kinderen impliceert een genetische aanleg voor schizofrenie. Echter, de goedkeuring studies geen onderscheid tussen de rol van genetica en prenatale omgeving. 451

4. Tot dusver hebben de onderzoekers zich niet elk gen dat sterk verbonden met schizofrenie in het algemeen. Een veelbelovende hypothese is dat de resultaten van schizofrenie nieuwe mutaties in een van de honderden genen die belangrijk zijn voor de ontwikkeling van hersenen. 452

5. Volgens de neurologische hypothese, ofwel genen of problemen vroeg in het leven schaden ontwikkeling van de hersenen op een manier die leidt tot gedragsafwijkingen
beginnend in de vroege volwassenheid. 453

6. De waarschijnlijkheid van schizofrenie is iets hoger dan het gemiddelde voor die werden onderworpen aan moeilijkheden vóór of op het tijdstip van de geboorte of tijdens de vroege kindertijd. Jeugd infectie met een parasiet die de hersenen binnendringt is een andere mogelijkheid. 453

Back 90

7. Sommige mensen met schizofrenie vertonen milde afwijkingen van de vroege ontwikkeling van de hersenen, met name in de temporale en frontale kwabben. Resultaten zijn inconsistent of de hersenbeschadiging blijft toenemen na
de eerste diagnose. 454

8. Delen van de prefrontale cortex zijn erg traag om te rijpen. Het is aannemelijk dat vroegtijdige verstoring van deze gebieden kunnen produceren gedragssymptomen die zich manifesteren als schizofrenie bij jonge volwassenen. 455

9. Volgens de dopamine hypothese schizofrenie gevolg van overtollige dopamine activiteit. Medicijnen die dopamine synapsen blokkeren verminderen van de positieve symptomen van schizofrenie en drugs die toename dopamine-activiteit induceren de positieve symptomen. 456

10. Volgens de glutamaat hypothese het probleem deficiënte glutamaat activiteit. Fencyclidine, dat NMDA glutamaat synapsen blokkeert, produceert zowel positieve als negatieve symptomen van schizofrenie, vooral bij mensen aanleg voor schizofrenie. 457

11. Langdurig gebruik van antipsychotica kan tardieve dyskinesie, een bewegingsstoornis produceren. Secondgeneration antipsychotica te verlichten zowel positief
en negatieve symptomen zonder dat tardieve dyskinesie. De meeste psychiaters nu voorschrijven secondgeneration
drugs. 45

Front 91

Diverse hypothesen mbt schizofrenie:

Back 91

-De neurodevelopment hypothese.
is based on abnormalities in the prenatal (before birth) or neonatal (newborn) development of the nervous system, which lead to subtle abnormalities of brain anatomy and major abnormalities in behavior.

-De dopamine hypothesis

-De glutamate hypothesis

Front 92

Wisconsin Card Sorting Task

Neuropsychologen gebruiken veel gedragstesten de werking van de prefrontale cortex meten. Een daarvan is de Wisconsin Card Sorting Task. Leg uit.

Back 92

Neuropsychologen gebruiken veel gedragstesten de werking van de prefrontale cortex meten. Een daarvan is de Wisconsin Card Sorting Task.

Een persoon wordt een geschud pak kaarten overhandigd dat verschilt in aantal, kleur en vorm van objecten.

Bijvoorbeeld, drie rode cirkels, vijf blauwe driehoeken, vier groene pleinen. Eerst wordt de persoon gevraagd om ze te sorteren op 1 regel, zoals ze scheiden op kleur.

Dan veranderen de regels, en de persoon wordt verzocht om ze te sorteren op een andere wijze, zoals bijvoorbeeld op nummer.

Verschuiven naar een nieuwe regel vereist het onderdrukken van de oude en roept activiteit op in de prefrontale cortex (Konishi et al.., 1998).

Mensen met schade aan de prefrontale cortex kunnen de eerste regel sorteren, maar daarna hebben ze problemen met het verschuiven naar een nieuwe regel. Mensen met schizofrenie hebben dezelfde moeilijkheidsgraad.

(Dat hebben kinderen ook.)