Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
21 Cards in this Set
- Front
- Back
- 3rd side (hint)
|
Aterosklerozės RV |
Nekeičiamos savybės: amžius lytis paveldimumas Gyvensena: netinkama mityba, daug sočių RR rūkymas daug alkoholio mažas fizinis aktyvumas Biocheminiai fiziologiniai rodikliai: didelis MTL kiekis mažas DTL kiekis didelis TG kiekis didelis AKS sutrikusi angliavandenių apykaita CD nutukimas Endotelio pažaida, pakitusi lipidų konc. kraujyje, ilgalaikis stresas, inkstų pažaida, kraujagyslės lygiųjų raumenu proliferacija |
|
|
|
Endtelio funkcijos |
Barjerinė: kontroliuoja ląstelių ir medžiagų patekimą į subendoteli
Sudaro netrombogenini paviršių
Reguliuoja vietinį imunitetą ir uždegimą
Sintetina: augimo faktorių vazoaktyvias medžiagas - PGI2, NO krešėjime dalyv. medž. - tPA, PAI . medž. - tPA, PAI
|
|
|
|
Endotelio funkciją trikdantys veiksniai |
Rūkymas: nikotinas mažina vazodilatatorių išsiskyrimą - vystosi vazokonstrikcija
nikotinas atpalaiduoja noradrenaliną - didėja AKS, katecholaminų sekrecija
nikotinas skatina trombocitų agregacija
CO + Hb = karboksi HB - mažėja O2 pernaša
Didėjantis AKS: mechaniškai pažeidžia endotelį - pulso banga, tėkmės greitis
Lipidų peroksidacija: didėja lipidų koncentracija = aterosklerozė Pažeistas endotelis: Mažiau gamina vazodilatatoriu Daugiau išskiria vazokonstriktoriu Daugiau išskiria augimo faktoriaus = lyg. raum. prolif. |
|
|
|
Lygiųjų raumenų funkcijos |
Kontrakcinė Sintetina: kolageną elastiną proteoglikanus Dalyvauja atsistatymo procesuose: reaguoja į citokinus, augimo faktorius |
|
|
|
Lygiųjų raumenų funkcijas trikdantys veiksniai |
Hiperhomocistenemija CD Augimo faktoriaus perteklius makrofagai isskiria chemotoksiskas medž. ir migruoja iš medijos į intimą Besiagreguojantys trombocitai atpalaiduoja augimo faktorių, kuris skatina lyg. raum. prolif. -gaminama daugiau kolageno, elastano, proteoglikanų -apsupami susikaupę lipidai -susidaro aterosklerozinės plokštelės stogelis |
|
|
|
Lipidų funkcija ir apykaita |
TRIGLICERIDAI: Organizmo audinių energijos šaltinis
Palaiko ląstelių struktūrinį vientisumą (įeina į membranos fosfolipidų sluoksnį)
Egzogeninis kelias: -su maistu į VT -lipazės hidrolizuoja -rezorbuojama -žarnų gleivinės epitelio ląstelės resintetiną TG ir sekretuoja iš ląstelių
Endogeninis kelias: TG sintetinami kepenų, raumenų, riebalinio audinio, plonžarnės gleiv. ląst.
CHOLESTEROLIS: -Visų lipoproteinų, ląstelių membranų komponentas -Tulžies rūgščių, steroidinių hormonų, D3, pirmtakas -Gaunamas su maistu ir sintetinamas visose ląstelėse, daugiausia kepenyse
FOSFOLIPIDAI: -Gausu nervinėse ląstelėse - mielin. dangale -Last. membranos ir organelių sudėtį, dalyvauja hormonų pernašoje -Sintetinamas visuose audiniuose, labiausi kepenyse ir žarnyne |
TG egzo/endo ir Cholesterolis ir Fosfolipidai |
|
|
Apolipo proteinai ir lipidų transportas |
Apo A1 + A2 - DTL Apo B100 + C + E - LMTL, VTL Apo B100 - MTL, LpCa Apo B48 + C + A + E - chilomakronams |
|
|
|
Apolipo proteinai ir jų funkcija |
Apo A1: aktyvuoja fermenta LCAT, skatina laisvo cholesterolio esterifikacija ir galutinai suformuoja DTL Apo B: atsakingas už lipoproteinu saveika su specifiniais ląstelių receptoriais Apo C: svarbūs, lipoproteinų turinčių daug TG, apykaitai C1: aktyvina LCAT, lipoproteilipaze C2: lipoproteinlipazes aktyv. C3: lipoproteinlipazes inhibitorius Apo E: jungiasi prie MTL ir šalina daug ApoE jungciu turinčius lp(chilomikr.,LMTL,VTL) cholesterolio esterifikacijos metu ApoE atsiduria amt LMTL ir slopina LCAT ir lipoproteinlipaze |
|
|
|
Dislipo proteinemjos |
Lipoproteinu sintezės ir sekrecijos sutrikimai - hipo Lipoproteinu katabolizmo sutrikimai - hiper |
|
|
|
Fredrekseno klasifikacija |
I - hiperchilomikronemija IIa - hipercholesterolemija IIb - mišri hiperlipidemija III - disbetalipoproteinemija IV - hiperTGemija V - sunki hiperTgemija |
|
|
|
dislipoproteinemijos gydymas |
Šalinti RV Dietos rekomendacijos statinai + ezitimibas jg neuztenka niacinas PCSK9 inhib Fibratai kai yra hiperTGemija tulzies r. jungiancios dervos |
|
|
|
pirmine dislipoproteinemijos profilaktika |
ivertinama ŠKL rizika per 10m SCORE jei >20% intensyvi RV korekcija jei <20% korekcija pagal RV sunkumą Gydymas: AntiAH Glikemijos mazinimas Rūkymo mazinimas Svorio mazinimas Mitybos keitimas Fizinio aktyvumo didinimas Antrine profilaktika viskas aukščiau + Statinai AKFI BAB Aspirinas |
|
|
|
antioksidacine sistema |
Kontroliuoja laisvu radikalu susidaryma ir saugo DNR, baltymus riebalus Palaiko pusiausvyra tarp LR sukeltų oksidacijos reakciju Kai LR viršija apsaugine ribą, kyla oksidacinis stresas |
|
|
|
antioksidacines sistemos komponentai |
Baltymai: Ne fermentai: Fermentai: albuminas. superoksidismutaze transferinas. katalaze ceruloplazminas. peroksidaze Mažos molekulinės mases junginiai: Tirpus h2o: Tirpus lipiduose: šlapimo r. vit. E, Q1O vit. C. pro-vit. A gliutationas. likopenas |
|
|
|
Antioksid sistema ir ŠKL |
-Monocitai prilipma prie funkc. pažeisto endotelio, patenka į limfą, kur virsta makrofagais -Suaktyvinti monocitai ir makrofagai gamina superoksido radikalus -Kaip atsakas į tai, proliferuoja lyg. raum. ir limfocitai -Atsiranda lipidų prisirijusios putliosios ląstelės MTL pereina krjg. sienel., ateroskleroz. pazeid. vietoje peroksiduojami ir tampa atpazystami spec makrofagu receptorių ir yra praryjami, tada lieka subendotel tarpe ir formuoja ateroma |
|
|
|
AKS reguliavimas žmogaus organizme |
Vietinė audinių ir organų: Miogeniniai veiksn.: smegenu, inkstų, širdies kraujag. lyg. raum. susitraukia del mechaninio spaudimo AKS pakilimo metu Metabolitai: H, K, ADP - susidarę intensyv. medž. apykaitos metu, plečia vietines kraujagysles Iš endotelio išskiriami faktoriai: No, PGI2, hiperpoliarizuojantis faktorius plečia, o endotelinas siaurina Sisteminė reguliacija: reguliuojamas kintantja AKS Nervų sistema: baroreceptroiniai, kardiopulmoniniai refleksai Humoraliniai veiksniai: katecholaminai, RAAS, vazopresinas, NTUP Biocheminiai tyrimai svarbu nustatant inkstų, endokrininių liaukų ligas, kudios gali būti AH priežastis, taip pat vertinant AH gydymo veiksmingumą (proteinurija, hipoK, kreatinino, kathecholamini, mineralkortikoidu, gluukokortikoidu perteklius) |
|
|
|
RAAS |
|
|
|
|
Miokardo pažaidos žymenys |
Bendros kreatinkinazės aktyvumas 6-8h Kreatinkinazės MB izofermentas 4-6h LDH, I, II Mioglobinas (nekrozė) - po 1-2h Nedid. jautrumo troponinas - 6h Troponinas I, T - 3h BNP Glikogenfosforilazė
žymuo. pradžia. max. atgal. jautrus? CK: 6-8h 16-36h 3-6d - CK-MB: 4-6h 12-24h 2-3d + Mioglobinas: 2h 3-15h 24h - Troponinas: 4-6h 12-24h 7-14d + LDH: 6-12h 2-3d 6-7d |
|
|
|
Amkstyva ir velyva MI dgns žymenys |
Ankstyva: Mioglobinas CK-MB Tarpinis: djtroponinas Velyva: Troponinai LDH |
|
|
|
Antrines troponino padidejimo priežastys |
Aritmijos Ao disekacija AoV yda HKMP Kardiogeninis, hipovoleminis, sepsinis šokas Sunkus KFN, IFN Sunki anemija Va spazmas, embolija, vaskulitas, endotelio disfunkcija
Širdies komtuzija, operacija, abliacija Rabdomiolize Miokarditas Kardiotoksiniai vaistai ŠN Sunki PE ar PH Didelis fizinis krūvis Infiltracinės ligos Sunkios neurologinės būklės |
|
|
|
ŠN žymenys |
BNP (NTUP) BNP kiekis proporcingas KS disfukcijos laipsniui, prognozei, gydymo efektyvumui ST-2 prognostinis žymuo |
|
