22,23,24,25,26 Bakterier

Front 1

22.22
22 Gramnegativa kocker, spiroketer och klamydia

gramnegativa kocker och något speciellt med dom

Back 1

gemensamt namn på gramnegativa bakterier med klotformigt utseende.
Alla saknar rörelseförmåga

Front 2

Neisseria

Back 2

Har två arter som enbart är humanpatogena: N.gonorrhoeae och N. meningtidis.

x De är gramnegativa diplokocker som fäster i specifika receptorer på slemhinnor och kan bara leva på kroppen.

Front 3

Hur smittas gonorré och vad är Symptomen

Back 3

Orsakas av N.gonorrhoeae.

Gonorré kan överföras till ögon från en gravid till ett foster och kan då ge ögoninflammation. Ofta överförs det dock via sex.

Gonorré kan yttra sig som en inflammation i urinrör och livmoderhals, kan ge klåda och sveda.

Kvinnor kan även drabbas av inflammation av äggledarna med risk för sterilitet. Män kan få inflammation i bitestiklarna. Bakterien ska spridas ut i bloder och bli allvarligare m. feber värk i mage och leder.

Front 4

Hur gör N.Gonorrhoeae för att överleva/patogenes 6st

Back 4

x producerar protaser som kan bryta ner IgA.

x Har Pili och OMP II hos som behövs för vidhäftning i slemhinnorna.

x Pili försvårar även fagocytos.

x Kan gömma sig i varbildning som bildas.

x De kan utsöndra P1-protein så de inte smälter ihop med lysosom.

x har något som kallas antigenic variantor. De kan göra flera olika pilier. Detta sker genom att de har flera olika DNA segment på rad och kan klippa så de inte använder alla. Exonerna kan då bli väldigt olika, och pilierna blir också olika. Eftersom pili kan vara olika är det svårt att göra ett vaccin.

Front 5

Vad är N.gonorrhoeae känslig för?

Back 5

De är känsliga mot värme och uttorkning.

Front 6

Hur N.Meningitisis gör för att överleva 3st

Back 6

x har till skillnad från gonorré en kapsel som skyddar mot fagocytos.
x Pili. Adhesion (vidhäftning) och kolonisation mha pili.
x IgA-proteas, som klipper IgA.

Front 7

N.Meningitisis finns hos hur många i befolkningen

Back 7

N. meningitidis finns i normalfloran hos 20% av befolkningen. Hos de som inte har det i sin normalflora kan det däremot bidra till sjukdom

Front 8

.
Vad leder en infektion av N.meningtitsi till

Back 8

x En inflammation i näsan ger nästan inga syntom, bara lätt förkylning.

x Meningcoccal sepsis (blodförgiftning) däremot ger snabb insjukning med infektion. Symptom är hög feber, hjärnhinneinflammation, inflammation i leder och nekros i binjurebarken.

Front 9

Hur diagnostiserar man infektion av N.meningtidis, överflödigt

Back 9

Det går att diagnostisera infektion av N. meningitidis med kolhydratnerbrytningstest, direkt mikroskopering, koloni morfologi och oxidas test.

En person som har hjärnhinneinflammation till följd av infektion från N. meningitidis har också ökat blodtryck, ökad mängd vita blodkroppar, utökad mängd proteinmängd och minskad glukosmängd. Detta kan testas. Om testen är positiva kan de behandlas med penicillin.

Front 10

Sjukdomar som kan uppstå vid infektion av N.meningtidis

Back 10

En inflammation i näsan ger nästan inga syntom, bara lätt förkylning.

Meningcoccal sepsis (blodförgiftning) ger däremot snabb insjukning med infektion. Symptom är hög feber
hjärnhinneinflammation
inflammation i leder
nekros i binjurebarken.

Front 11

Hur skyddar sig N.meningitidis

Back 11

x N. meningitidis Den fäster och bildar kolloni med hjälp av pili.
x Även den har proteaser som kan bryta ner IgA.  
x N. meningitidis har också en kapsel som gör att den kan stå emot fagocytos. Den kapseln har dock används för att utveckla vaccin emot N. meningitidis.

Front 12

Vad för egenskaper har klamydia som bakterie, 3st

Back 12

x Klamydia är en väldigt liten gram negativ bakterie som är obligata intracellulära parasiter.
x Den är icke-motil (kan inte röra sig spontant och förbruka energi).
x Den växer intracellulärt och tar energi ur cellen. Den kan leva i celler eftersom den inhiberar lysosom sammansmältning.

Front 13

Klamydias livscykel

Back 13

1. Klamydia livssykel börjar med att den är en EB (elementärkropp) som fäster i receptorer på en fagocyterande cell och tas upp.

2. Inuti fagocyterna blir den en RB (retikulärkropp). Därefter delar de sig och när den delat sig tillräckligt mycket blir vissa återigen till elementärkropp. EB tar sig ut ur cellen via lysering av fagocyten eller genom exocytos.

Front 14

Olika klamydia bakterier och dess sjukdomar, 3st

Back 14

Chlamydia trachomatis är den klamydia som är en könssjukdom. Det är den vanligaste STD. Symptomen kommer 1-3 veckor efter infektion. Urinvägsinfektion, blindhet och infertilitet.

Chlamydia psittaci. Papegojsjukan. Är ovanlig och finns normalt sätt hos fåglar. Den kan dock spridas från fåglar till människor. Det ger influensaliknande symtom, och även lunginflammation.

Chlamydia pneumoniae. är den vanligaste chlamydia arten. Den kan infektera övre och nedre luftvägarna, TWAR. aerosol smitta. Associeras m. åderförkalkning, hjärtattack, stroke, astma.

Front 15

hotmail.com

Vad för sorts bakterie är Spirocheter 4 egenskaper

Back 15

Stammen Spiroketer är gram negativa.
långa och spiralformade.
De är obligata anaerober
växer långsamt/lång generationstid

Front 16

Vilka släkter är spirocheter uppdelade i

Back 16

Uppdelade i släktena: treponema, leptospira och borrelia.

Front 17

Vilken sjukdom orsakar Treponema pallidum

Back 17

Treponema pallidum är den spiroket som orsakar syfilis.

Front 18

Treponema pallidums egenskaper och virulensfaktorer, 4st

Back 18

x Den går att odla i kanin testiklar
x De kan bryta ner hyaluronidaser.
x En beläggning av fibronektion skyddar dem mot fagocytos.
x Bakterierna delar sig långsamt (sjukdomsförloppet tar 50år..)

Front 19

Vad är treponema känslig emot 3st

Back 19

Den är känslig mot uttorkning, temperaturer och tunga metaller.

Front 20

Hur smittas syfilis

Back 20

Via sex och blod.

Front 21

Syfilis olika stadier

Back 21

Primär: Symptomen (sår på genitalia) kommer efter ungefär 3 veckor och bara 25% av alla drabbade går vidare till sekundär syfilis.

Sekundär: tre veckor till 3 månader efter infektion. Systemisk infektion och mild sepsis kan ske. Immunkomplex bildas som drar ner T-cellsresponsen och det bildas hudutslag, vårtor på genitalia och hårbortfall.

Latent: Vilande fas där inga kliniska symptom uppvisas. Kan vara i flera år.

Tertiär: Kan ge många olika symtom, här drabbas CNS och man kan få meningit (hjärnhinneinflammation) och blindhet. Kan också sätta sig på kärl, hjärta, benhinna. Denna fas kan hålla i sig i 30-40 år.

Front 22

Syfilis virulensfaktorer, 3st

Back 22

x ytproteiner som underlättar vidhäftning

x hyaluronidas, enzym som bryter ner hyaluronsyra, det underlättar att komma in i blodkärl.

x Fibronektin, använder sig av kroppens eget protein fibronektin för att skydda sig mot fagocytos.

Front 23

Borrelia, allmänt

Back 23

Finns i fästingar. Några av borrelia arterna orsakar återfallsfeber och några lyme-disease

Front 24

Borerlias bakteriens egenskaper

Back 24

x De är tjocka spiroketer med få spiraler. Vissa arter kan bli framodlade.
x De är gramnegativa och har linjära plasmider.
x Flaggellerna sitter mellan inre och yttre membranet.

Front 25

Borrelia, lyme-disease

Back 25

Är en zoonos smitta från hårda fästingar.

Front 26

Borrelia, lyme-disease och återfallsfeber, ej gjord

Back 26

jksd

Front 27

23.23
23 Bakteriell patogenes: värd-patogen-interaktioner, virulens faktorer


1. Hur skulle du kategorisera interaktionerna mellan bakterie och värd?

Back 27

Normalfloran i kroppen lever i symbios med våra humana celler vilket innebär att de lever på varandra. Det finns tre typer av interaktioner, mutualism, kommensalism och parasitism

Front 28

Mutualis, kommensalism och parasitism

Back 28

Mutualism innebär att de båda organismerna drar nytta av varandra.

Kommensalism innebär att enbart den ena organismen gynnas av interaktionen medan den andra inte påverkas.

Parasitism innebär att den ena gynnas medan den andra påverkas negativt av interaktionen.
 

Front 29

2. Vad menas med pathogenes och pathogenecity?

Back 29

Pathogenes: Är mekanismen som bakterien kan använda för att orsaka infektion.

Pathogenecity: Är bakteriens förmåga att orsaka infektion hos värden.

Front 30

Mekanismer för etablering av sjukdom - Patogenicitet!

3. Vad kan påverka hur svår sjukdomen blir när värden blir infekterad av en patogen bakterie? faktorer hos bakterien

För att sjukdom sedan ska etableras hos individen bör följande parametrar beaktas:

Back 30

Faktorer hos bakterien:

x Hur stor dosen hos patogenen är, ju större dos desto större risk att drabbas.

x Hur patogenen kommer in, lättare för den om den t.ex. drabbar lungorna genom andningsvägarna.

x Vilken form patogenen tar sig in kroppen med, t.ex. fast eller flytande. Fast föda stannar längre i magsäcken vilket gör att fler patogener hinner då tas om hand av de enzymer som finns där. Om de kommer i flytande form hinner inte magsäckens enzymer ta hand om dem och de skickas vidare direkt till duodenum där de lättare kan orsaka infektion när de tar sig igenom epitelet.

x Om bakterien nyss uppstått. När t.ex. luftkonditioneringen infördes stötte vi på fler bakterier som vi inte hade försvar emot.

x Antibiotikaresistens
(x bakteriens virulenta förmåga?)

Front 31

3.Vad kan påverka hur svår sjukdomen blir när värden bli infekterad av en patogen bakterie?, faktorer hos värden 5st

Back 31

 
Faktorer hos värden:

x immunstatusen på patient
x genetisk känslighet
x brist på näringsämnen och antibiotika, fattigdom
x fysiologisk känslighet t.ex ålder
x hälsoinfrastrukturen
x förändringar i mänskligt beteende t.ex resor

Front 32

När blir en bakterie patogen

Back 32

När balansen mellan immunförsvaret och bakterien störs.

Front 33

Obligata/Strikt patogena bakterier

Back 33

överlever inte utanför en värd. Om den överlever i en värd orsakar den ofta allvarliga sjukdomar.

Front 34

Varför vissa bakterier är patogena

Back 34

Anledningen till att vissa bakterier är patogena är att de producerar ytbelägna eller utsöndrade virulenta faktorer. Sådana produceras vanligen inte av icke-patogena bakterier.

Produkter eller strategier som bidrar till virulens kan hjälpa bakterien att invadera värden, orsaka sjukdom, undvika värdens försvar och spridas.

nadiaadawa

Front 35

Endotoxin

Back 35

Endotoxins är naturliga komponenter hos alla bakterier t.ex. cellväggs komponenter eller DNA. Det är alltså PAMPS – patogen associerade molekulära mönster (patterns). Dessa stimulerar immunrespons.



Det vanligaste exemplet på endotoxiner är lipopolysackarider (LPS) eller i några fall lipooligosackarider (LOS) som är en del av yttermembranet hos vissa gramnegativa bakterier (se gramfärgning). Lipopolysackarider består av en polysackariddel (socker) och en lipiddel (fett). Det är lipiddelen, kallad lipid A, som orsakar giftigheten hos endotoxiner.

Front 36

Exotiner vad är det och nämn 3

Back 36

Exotoxins är sekreterade toxiner eller enzymer, inklusive cytotoxiner, neurotoxiner och enterotoxiner. Dessa skadar värden

Front 37

Nutrient acquisition

Back 37

(fördärvning av näringsämnen)
Är när bakterien tar essentiella näringsämnen från värden, t.ex järn från hemoglobin

Front 38

Hur utvecklar bakterier virulensfaktorer 3st

Back 38

x Genom mutation
x reduktion av onödig gen
x överföring av virulensfaktor från annan bakterie

Front 39

Kedjan för infektion (??)

Back 39

I kedjan för infektion krävs att bakterien har förmåga att bo i en värd, förmåga att överföras, möjlighet att komma in i ny värd, möjlighet att lämna infekterad värd.

Front 40

Typiska steg för hur en virulent bakterier brukar göra för att nå sitt mål att utökas och spridas

Back 40

Typiska steg för en bakterie är att:

Komma in i kroppen, fästa på en yta och kolonisera. Därefter kan den invadera värdens celler och få tillgång till näring så den kan öka till stora mängder. Den undviker värdens immunsystem och sprider sig till andra delar, vilket kan orsaka vävnadsskador.

Front 41

Reservoir (reservoar)

Back 41

Är där bakterier bor, t.ex. mat, djur, växter eller vatten

Front 42

Zoonosis

Back 42

Är en infektion vars källa är ett djur

Front 43

Bakterier har olika typer av adhesiner vilka, 5st

Back 43

Afibrial adhesiner har afibrial adhesiner inbäddade i ytan.

Typ I fimbrier: har väldigt hårig yta av tunna trådar som utgår från ytan.

Typ IV (4) bunt-bildande fibrier: har repliknande strukturer uppbyggda av hopvirade trådar.

Curli: har tvistade trådar men som inte bildar de repliknande strukturerna.

Solube (lösliga) adhesiner: ”solube” (lösliga) adhesiner som aktiverar koagulations systemet, vilket tillåter bakterier att ”gömma sig” i koagulationen.

Front 44

Varför är kolonisering bra för bakterier

Back 44

Kolonisering är bra för bakterier eftersom de motstår ”clearance” som kroppsvätskor annars skulle förmå (t.ex. saliv som sköljer bort bakterier). Det tillåter också bakterier att växa i antal.

Front 45

Zipper (blixtlås) mekanismen, ej gjord

Back 45

Zipper (blixtlås) mekanismen är medierad av bakteriell ligand/värds receptor interaktion.

Det gör att cellen börjar omsluta bakterien. Den förlitar sig enbart på signakaskad framkallad av värdsreceptorn. Det kräver inte att skicka in virulenta faktorer till värdscellen. Därefter injekterar bakterien toxiner. Detta får proteiner i cellen att ”dra in” bakterien.

Front 46

Vad är fördelarna med att invadera en cell, 5st

Back 46

x ger tillgång till djupare vävnad

x det ger tillgång till näring

x det skyddar mot antikroppar samt komplementsystemet, immunförsvaret

x det är en ekologisk nisch som inte är ockuperad av icke-patogena bakterier och
bakterien får möjlighet att stanna längre. Inga andra bakterier där.

x Infekterade celler kan också fungera som transportörer till avlägsna platser på värden, vilket ger nya infektions nischer.

Front 47

Vad heter bakterierna som:
Kan leva extracellulärt och intracellulärt
Enbart kan leva intracellulärt
Lever extracellulärt

Back 47

Fakultativa intrecellulära bakterier

Obligata intraceullulära

extracellulära

Front 48

Quorum

Back 48

Optimal koncentration.
Bakterier vill utöka sig till optimal koncentration innan de sätter igång sina virulensfaktorer

Front 49

Varför känner bakterier av om det är quorum eller inte?

Back 49

Bakterier vill stiga till (optimal koncentration-quorum)

De kan känna av mängden liknande organismer i omgivningen och använder den informationen för att stänga av/sätta på virulenta faktorer. Detta är viktigt för att undvika att slösa energi.

Först när quorum uppnåtts kan de aktivera virulenta faktorer.

Front 50

Sideroforer vad är det och varför används det

Back 50

För att öka i tillväxt måste bakterier få tillgång till näring från värden.

Då kan de utsöndra sideroforer som har hög affinitet för järn och därmed kan plocka det från hemoglobin. Därefter tar det sig tillbaks in i bakterieceller ingen via bakteriereceptorer.

Front 51

KApsel

Back 51

Bakkteriekapseln är ett polysackaridlager som ibland omger bakterier och skyddar dem från fagocytos.

Front 52

Hur gör bakterier för att undvika immunsystemet, 3 sätt

Back 52

x De kan direkt döda immunceller via vissa exotoxiner.

x De kan också på olika sätt undvika att förstöras av fagocytos. t.ex kapsel för så att fagocyter inte känner igen bakterier och så de överlever även om de blir fagocyterade.

x De kan också avstyra att smälta ihop med lysosom eller ta sig ut ur vesikeln de tagits upp i och fly.

Front 53

Hur gör bakterierna för att spridas (?)

Back 53

För att spridas/orsaka vävnadsskada måste bakterier ta sig in i cirkulationssystemet eller rörliga celler.

Vissa bakterier kan tvinga sig in i närliggande celler genom att använda värdcellens aktin.
De kan också störa celler för att få tillgång till djupare celler.

Front 54

Varför sprider sig bakterier 3st

Back 54

x Att sprida sig/orsaka vävnadsskador är bra för att få tillgång till mer näringsämnen
x”fly” från immunsystemet
x underlätta överföringen till en ny värd.

Front 55

Exotoxin

Back 55

Utsöndrade toxiner eller enzymer, inkluderat cytotoxiner, neurotoxiner och enterotoxin. Detta leder till skada av värdcellen

Front 56

Skillnad på exotoxin och endotoxin

Back 56

Exotoxin utsöndras av bakterien till dess omgivning medan endotoxin är bundet till bakterien och frigörs först då den dör och faller sönder.

Front 57

Exotoxiner, mer specifikt än neurotoxiner vilka finns 3st

Back 57

Är gifter som patogena bakterier frigör för att framkalla vävnadsskada eller störa cellens metabolism. t.ex stelkrampstoxin, botulinumtoxin och streptokinas som kan renframställas.

Front 58

Staphylokinase

Back 58

bryter ner koagulering av blod för att spridas lättare. (Från Streptokock aureus)

Front 59

TYP 1, 2 och 3 toxiner, ej gjord

Back 59

Exotoxiner orsakar skada till värden genom att förstöra celler eller störa normal cellmetabolism.

Typ 1 toxiner agerar från extracellulära ytan av celler, de binder till en receptor på cellytan och stimulerar intracellulär signalering. Två exempel är superantigens och heatstable enterotoxiner.

Typ II toxiner är gjorda för att förstöra cellmembran. Det är kanal-formande toxiner eller toxiner som orsakar skada på membran genom enzymer.

Typ III toxiner är intracellulära toxiner som injekteras direkt från cytoplasman hos en bakterie som tagit sig in. Typ IV toxiner bryter bindningen mellan celler så vävnaden faller sönder.

Front 60

Endotoxin

Back 60

Naturligt förekommande komponenter i alla bakterier(PAMPs) t.ex. LPS. Kan sedan sätta igång immunresponsen(PRR) på t.ex. makrofager. Det är alltså ingenting som bakterierna själva utsöndrar men vid bakteriens död kommer dessa läcka ut vilket då kan ses som en signal att en infektion har skett.

Front 61

PAMPS, vad är det och vad gör dom?

Back 61

Endotoxiner är PAMPS som frigörs endast när en bakterie har lyserat. Dessa känns igen av pattern recording receptors (PRRs).

De är immunmodulerande (sätter igång immunförsvaret), detta orsakar de flesta kliniska yttringarna av bakterieinfektioner. Exempelvis feber, rodnad, svullnad.

 

Front 62

24.24
24 Patogena enterobakterier och andra gram-negativa

Enterobakteriens egenskaper

Back 62

Enterobakterier ser ungefär likadana ut i mikroskop.
x De formar inte sporer, är katalys positiva och oxidas negativa.
x Vissa är rörliga och vissa har kapslar.
x De bryter ner glukos samt laktos och reducerar nitrat.

Exempel på vanliga enterobakterie är E.coli och Salmonella enterica.

Front 63

Vad kan enetrobakterier infektera, 5st

Back 63

CNS
lägre luftvägarna
blodbanan
mag-tarmsystemet
urinvägar

Front 64

Varför E.coli är en väldigt anpassningsbar bakterie

Back 64

Enterobakterier kan infektera centrala nervsystemet, lägre luftvägarna, blodbanan, mag-tarmsystemet och urinvägar. E.coli är en väldigt anpassningsbar bakterie som kan infektera samtliga av dessa ställen och kan ge: blodförgiftning, magsjuka och meningitis (hjärnhinneinflammation) men den finns också i normalfloran.

Front 65

Vad består e.colis endotoxiner av (och alla andra bakteriers endotoxiner)?

Back 65

Lipid A och LPS (polysackarid) som tillsammans bygger upp deras cellväggar.

Front 66

Vad kan e.colis endotoxiner (Lipid A och LPS) få för effekt i kroppen 6st

Back 66

Kan leda till:
x aktivering av komplementsystemet
x feber
x utsöndring av cytokiner
x rekrytering av immunceller
x blodkoagulation
x minskat blodtryck. (I värsta fall leder det minskade blodtrycket till död)

Front 67

Hur kan e.coli göra för att få tag på järn, 2st

Back 67

x Lysera hemoglobin för att komma åt järnet
x Utsöndra sideroforer som har hög affinitet för järn och på så vis tar hemoglobinets järn.

Front 68

UPEC

Back 68

E.coli som har mkt pili och binder in till receptorer i urinvägarna och orsakar infektion där

Front 69

ETEC

Back 69

x Har långa tunna fibriller och finns i tunntarmen.
x Orsakar vattnig diarré, kräkningar och feber.
x Finns i fattiga länder med smutsigt vatten.
x Verkar genom att skicka in enterotoxin i cellerna.

x Heat stable toxin nånting (?)

Front 70

EPEC

Back 70

x fäster i tunntarmens celler med bunt-formade pili, där skickar de in Tir i cellen som blir en pedestal där bakterierna har bättre fäste.

x Typ 3 sekretion system, detta förändrar cellmembranet så att vårt upptag av näring och vätska försämras = Vi får diarré, vomering, feber och illamående.

Front 71

EHEC

Back 71

x Finns även på ställen med bra hygien och rent vatten.
x Den infekterade tjocktarmen sänder in A-B toxin och shinga toxin (?)

Front 72

EIEC

Back 72

x Kolloniserar tjocktarmen genom att injektera komponenter så att e.colin tas upp av cellen. Därefter kan de trycka sig ut ur cellen till närliggande. skadar tarmepitelet.

x orsakar vattnig diarré och feber.

Front 73

Shigella 2sorter

Back 73

S.sonnei: är den vanligaste i industriländer
S.flexneri är den vanligaste i utvecklingsländer.

Vad gör shighella, ej gjord

Front 74

Salmonelle stammen, ej gjord

Back 74

dsdsds

Front 75

25.25
25 Gram-positiva patogener

Vad har grampositiva bakterier gemensamt

Back 75

Den tjocka cellväggen som ger bakterierna en lila färg vid infärgning

Front 76

Varför kan man inte tvätta bort G+ med tvål?

Back 76

Pg. av den tjocka cellväggen

Front 77

Varför har sjukdomar av G+ ökat?

Back 77

På senaste tiden har sjukdomar av G+ bakterier ökat eftersom många har lägre immunskydd på grund av ålder, cancer, hiv osv. Samma sak gäller för svampinfektion.

Front 78

Hur fäster G+?

Back 78

När bakterierna ska fästa kan det antingen vara ospecifikt som gör att de kan fästa i olika ytor (detta gäller om de har polysackarid kapslar). Fästningen kan också vara specifik

Front 79

Varför vill G+ orsaka inflammation 3st

Back 79

x Bakterier kan vilja orsaka inflammation för att de vill bli fagocyterade. (varför?)

x Det kan också vara för att det kommer dit mer näring med exydaset.

x G+ bakterier är också ofta orörliga, och genom att orsaka inflammation kan de röra på sig.

Front 80

Streptokocker, wiki

Back 80

Streptokocker är ett släkte bakterier som omfattar flera grampositiva arter, vilka i regel växer i par eller kedjor. Arterna grupperas efter flera olika system, bland annat i grupper från A till W beroende på serotyp (något förenklat kolhydratsorter i de delar av bakterien som kroppen bildar antikroppar mot) och efter arternas hemolytiska egenskaper. Man talar om alfa- respektive betahemolytiska streptokocker. Betahemolytiska arter hemolyserar fullständigt, alfahemolytiska arter endast ofullständigt.

Front 81

Superantigen, lång

Back 81

Superantigener är gifter som priduceras av stafylokocker. De har en specifik förmåga att störa kroppens immunförsvar. Om man får i sig en bakterie som utsöndrar superantigen svarar kroppens immunförsvar så kraftigt att man blir sjuk.
Vid en vanlig virusinfektion aktiveras ungefär 0,0001 procent av kroppens mördarceller, T-cellerna, vilket är tillräckligt för att förgöra viruset. Om man istället får i sig en bakterie som utsöndrar superantigen, kommer ungefär 5-20 procent av alla T-celler i kroppen att aktiveras. Ett sådant kraftigt immunsvar resulterar i att man blir sjuk av kroppens försvar, vilket vanligtvis leder till feber och kraftigt illamående. Superantigener är också kända för att orsaka förgiftningssymtom, exempelvis så kallad tampongsjuka.

Front 82

Vad aktiverar superantigen och vad leder det till

Back 82

Superantigen aktiverar T-celler ospecifikt, vilket leder till frigörning av cytokiner och toxisk chock. Blodtrycket blir då för lågt för att kunna försörja vävnader med tillräckligt mycket blod.

Front 83

Hur kan man behandla effekterna av supergen 2st

Back 83

IgG- IgG eftersom kroppen reglerar ner immunförsvaret om det finns mycket IgG och det neutraliserar också superantigen

Vätskeersättning

Front 84

S.pyogenes

Back 84

x Betahemolytisk, ingår i grupp A. grupp A-streptokocker (GAS)
x orsakar bakteriell halsfluss, svinkoppor, rosfeber och kan orsaka blodförgiftning.

Front 85

S.pneumoiae

Back 85

Pneumokocker

Vanligaste orsaken till biheåleinflammation, öroninflammation, lunginflammation och hjärnhinneinflammation. Och relativt vanlig till blodförgiftning.

pneumokocker kan inte grupperas men är oftta alfahemolytiska.

Front 86

Vad gör Grupp A streptokocker (GAS)

Back 86

klipper sönder det som drar ut vita blodkroppar från blodkärlen till vävnader. När den orsakar inflammation får de alltså näring från blodet utan att de skadas av immuncellerna.

Front 87

Clostridium

Back 87

x grampositiva, anaerober.
x motila och kan röra sig snabbt
x kan tillhöra normalfloran eller finnas i vatten och honung.
x om de infekterar mjuk vävnad dör man efter 48h.

C.difficile ?

Front 88

C.difficile, ej gjord

Back 88

antibiotikafördärvad sjukdom: den slår ut massa andra bakterier och C.difficile kan växa till. C.difficile lägger sig på tamvilli så de inte fungerar normalt längre. Den producerar exotoxiner som orsakar diarré. Om antibiotikan slutar användas kan personen återhämta sig, annars leder det till sår i magen. Då läggs vancomycin in (en antibiotika som C.difficile inte är immun mot) och patienten kan återhämta sig. Denna dödar dock inte sporer, så sjukdomen kan komma tillbaks. Om vancomycin inte läggs in dör individen.

Front 89

ej klar!!


26.26
26 Magsårbakterien Heliobacter pylori

Heliobacter pylori

Back 89

Är en gram negativ bakterie som lever i magen. De flesta som aldrig har tagit antibiotika är bärare av den utan att det ger skada, men den kan orsaka magkatarr och magsår.

Front 90

Hur kan magsår uppstå

Back 90

Kan orsakav av heliobacter pylori som först orsakar magkatarr. Därefter kan katarren läka ut, men det kan också fortsätta att bildas sår i tolvfingertarmen (magsår), sår i magen och även magcancer.

Front 91

Heliobackter pylori bland unga och äldre

Back 91

Helikobacter pylori koloniserar lättast i ung ålder, och tas inte antibiotika stannar de kvar. Eftersom yngre generationer har använt sig mer av antibiotika är fler äldre infekterade av Helikobacter pylori. Salt ökar även infektionsrisken, och förr saltades mat mer eftersom det inte fanns kylskåp.

Front 92

Vart gömmer sig heliobacter pylori

Back 92

Bakterierna befinner sig främst i antrum (delen av magsäcken närmst tunntarmen) eftersom pH är något mindre syrligt där. Där gömmer de sig i mukosan för att få skydd mot det sura pH-värdet.

Front 93

Hur gör Heliobacter när den ska infektera

Back 93

Den fäster sina adhesiner i magepitelets receptorer, där använder den sig av cellens metabolism och cellen blir då retad.
När cellen blir retad sänder den ut cytokiner som rekryterar vita blodkroppar.
Heliobacter pylori känner av att vita blodkroppar är på väg så då släpper den cellen. De vita blodkropparna stannar kvar men får inte tag på bakterien och kan därför istället förstöra epitelcellen.

Retade celler reagerar också genom att signalera om att mer saltsyra ska tillverkas.

Front 94

Varför kan H.pylori göra sig osynlig för immunförsvaret

Back 94

På Helikobacter pylori sitter också ett LPS som har samma utseende som blodgruppsantigen, vilket ger Helikobacter pylori ett kamouflage. Blodgrupp 0 har störst risk för magsår.