Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
20 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Staphyloccus aureus * Struktur * Virulensfaktorer |
Struktur: G+ kocker Virulensfaktorer: * Polysackaridkapsel * Bildar biofilm * Protein A som inhiberar antikroppsmed. försvar * Toxiner: cytotoxiner, enterotoxiner, exfoliativa toxiner (TSST, ETA, ETB) * Enzymer |
|
|
Streptococcus pyogenes * Struktur * Virulensfaktorer |
Struktur: G+ kock (tillhör grupp A) Virulensfaktorer: Kapsel M-protein som inhiberar faocytos (via C3bR) M-like protein (som protein A) Toxiner: Exotoxiner (superAg) Enzymer: Streptolysiner, streptokinaser, DNA-aser |
|
|
Streptococcus pneumoniae * Struktur * Virulensfaktorer |
Struktur: G+ diplokock Virulensfaktorer: Kapsel Ytproteinadhesiner Pneumolysin (alfa-hemlys, inflammation) IgA-proteas (förhindrar att IgA eliminerar bakterien via mucus) |
|
|
Clostridium difficile * Struktur * Metabolism * Virulensfaktorer |
Struktur: G+ stav Metabolism: Strikt anaerob Virulensfaktorer: * Bildar sporer * Cytotoxin (depolymeriserar aktin -> diarré) * Enterotoxin (kemotaktiskt för neutrofiler -> inflammation + förstör tight junctions) |
|
|
Neisseria gonorrhoeae * Struktur * Metabolism * Virulensfaktorer |
Struktur: G- diplokock Metabolism: Aerob Virulensfaktorer: Pili PorB (inhiberar fagolysosomfusion + komplementdöd) Opa (binder till celler) IgA-proteas LOS Betalaktamas |
|
|
Neisseria meningitidis * Struktur * Metabolism * Virulensfaktorer * Patogenes |
Struktur: G- diplokock Metabolism: Aerob Virulensfaktorer: Kapsel (hydrofil, stöter bort fagocyter) Pili PorA och PorB LOS IgA-proteas Patogenes: Fäster till celler i nasopharynx, därefter replikation och post-translationell modifiering av pili som möjliggör invasion i cellerna. |
|
|
Enterobacteriaceae * Gemensamma virulensfaktorer |
* Kapsel * LPS * Antigenvariation (fasvariation) * Typ III-sekretionssystem |
|
|
Salmonella * Struktur * Metabolism * Virulensfaktorer * Patogenes |
Struktur: G- stav Metabolism: Fakultativ anaerob Virulensfaktorer: De gemensamma för enterobacteriaceae Tolerant för syror i fagocytiska vakuoler Patogenes: Tunntarmen. Fäster och invaderar framför allt M-celler i peyerska plack, replikerar sedan i vakuoler. Kan transporteras genom cytoplasma och frisättas i lymf- och blodcirkulation. Kan spridas till andra delar av kroppen via makrofagerna. Orsakar vattniga diarréer. |
|
|
Shigella * Struktur * Metabolism * Typer * Virulensfaktorer * Patogenes |
Struktur: G- stav Metabolism: Fakultativt anaerob Typer: sonnei, flexneri, boydii, dysenteriae Virulensfaktorer: de vanliga + shigatoxin (dysenteriae) som hämmar proteinsyntes och skadar epitelet Patogenes: Toxinet binder Gb3 -> cytokinfrisättning + Gb3-uttryck + cAMP ökar -> vatten och elektrolyter åker ut ur cellen -> vattniga diarréer |
|
|
Escherichia coli * Struktur * Metabolism * Typer * Virulensfaktorer * Patogenes |
Struktur: G- stav Metabolism: Fakultativt anaerob Typer: EHEC (enterohemorragisk), EIEC (enteroinvasiv), ETEC (enterotoxisk), EPEC (enteropatogenisk), EAEC (enteroaggregativ) Virulensfaktorer: De vanliga samt adhesiner (P-pili, Dr, AAF/I, AAF/III) och hemolysin A (lyserar erytrocyter och andra celltyper -> inflammation) |
|
|
Campylobacter jejuni * Struktur * Metabolism * Virulensfaktorer * Patogenes |
Struktur: G- stav, spiralformad eller böjd Metabolism: Mikroaerob Virulensfaktorer: 1. Motilitet (mha flageller) 2. Adherens 3. Toxinproduktion (cytotoxiner som orsakar epitelskada samt ett koleraliknande enterotoxin) 4. Invasion Patogenes: Orsakar travelers diarrhea, med blodig diarré med abscesser i kryptorna, ulcerationer i mukosan, samt infiltrat av granulocyter i lamina propria. Kan orsaka enterisk feber om den prolifirerar i lamina propria och lymfnoder |
|
|
Vilken bakterie kan du bli infekterad med vid hund- och kattbett? (hud- och mukdelsinfektion) |
Pasturella multocida |
|
|
Francisella tularensis * Struktur * Metabolism * Virulensfaktorer * Patogenes |
Struktur: G-, liten kockobacill, orörlig, tunn lipidkapsel Metabolism: Strikt aerob Virulensfaktorer: Polysackaridrik kapsel (ökar virulensen och undviker komplementmedierad död), intracellulär, proteinsekretion (så att den kan ta sig ut ur fagosomen) Patogenes: Orsakar harpest (sårskorpa -> ulceration -> systemisk påverkan med lymfadenopati, feber m.m.) |
|
|
Vibrio cholerae * Struktur * Metabolism * Virulensfaktorer |
Struktur: G- , kommaformad stav Metabolism: Fakultativt anaerob Virulensfaktorer: * Ickeinvasiv, håller sig i tarmlumen * Orsakar sjukdom via toxinfrisättning * Flageller för att röra sig och TCP för att fästa * Hemagglutinin för avlossning och spridning i avföring |
|
|
Vibrio cholerae * Patogenes |
Koleratoxinet består av 5 B- och 1 A-subenhet. Mekanismen för att skapa diarré: 1. B-subenhet binder tarmepitelets yta 2. Endocytos -> ER3. En del A-subenheten frisätts -> interagerar med ARFs -> Aktiverar ett G-protein -> Ökar cAMP -> Öppnar CFTR4. När CFTR öppnas sker efflux av Cl- vilket orsakar sekretion av bikarbonat, natrium och vatten -> Massiv diarré (cAMP hämmar dessutom Na+ och Cl- absorption) |
|
|
Mycoplasma pneumoniae * Struktur * Metabolism * Virulensfaktorer & patogenes |
Struktur: MINSTA BAKTERIEN! Ej vanlig cellvägg, uppbyggd av steroler (så betalaktamanitbiotika) Metabolism: Aerob Virulensfaktorer & patogenes: * P1-adhesin (protein som binder till basen på cilierna och gör dem orörliga och förstör dem och därefter cellerna) * Antigenvariation (för att undvika immunförsvaret) * Fungerar som superantigen (massiv T-cellsaktivering och inflammation) |
|
|
Mycobacterium tuberculosis * Struktur * Metabolism * Virulensfaktorer & patogenes |
Struktur: G+ stav Metabolism: Aerob Virulensfaktorer: * Lipidrik cellvägg som gör organismen resistent motdesinfektanter, detergenter, gemensamma antibakteriella antibiotika & värdimmunrespons * Kapabel till intracellulär tillväxt * Blockerar fagolysosomfusion * Stimulerar makrofagen att frisläppa cytokiner -> inflammation * Bildar granulom Patogenes: Fagocyteras av makrofager, replikerar, orsakar inflammation och granulombildning |
|
|
Treponema pallidum * Struktur * Metabolism * Virulensfaktorer * Patogenes |
Struktur: G- spiroket Metabolism: Är beroende av värdceller för att få puriner,pyrimidiner och de flesta aminosyror Virulensfaktorer: * Tre periplasmiska flageller i varje ände * Saknar artspecifika antigen på cellytan vilketgör att den kan undvika immunförsvaret * Omp:s som medierar fästning * Hyaluronidas som bryter ned hyaluronsyra, vilket faciliterar perivaskulär infiltration * Kan binda fibronektin vilket möjliggördirektkontakt med värdvävnaden och skyddar mot fagocytos * Hemolysiner Patogenes: Orsakar syfilis där ffa patientens egna immunförsvar orsakar vävnadsskadan och lesionerna - Primär: hudlesioner - Sekundär: hudutslag hela kroppen + feber - Tertiär: kan involvera i princip alla vävnader, neurosyfilis, gummabildning |
|
|
Chlamydia trachomatis * Struktur * Virulensfaktorer * Patogenes |
Struktur: G- Virulensfaktorer: * LPS * MOMPs * Två metabola stadier (Elementary body och Reticulate body) Patogenes: * Små intracellulära parasiter * Direkt destruktion av celler * Proinflammatorisk cytokinrespons * Infekterar icke-cilierat kolumnärt, kubiskt ochtransitionellt epitelɮWOe |
|
|
Borrelia * Struktur * Arter * Virulensfaktorer |
Struktur: Stor G- spiroket Arter: Afzelii (erythema migrans), Garinii (neuroborrelios), Sensu stricto (artit, lyme disease) Virulensfaktorer: * Osp (outer surface protein) A+B (binder till fästingarnas magtarmkanalceller), C (etablera infektion), E (mot komplement, C3b) * SALP15 som dämpar immunförsvaret hos värden Sitter i magsäcken på fästingarna, så det tar 24-48 h innan de invaderar kroppen |
