Visceralchirurgie, Woche 1

Front 1

Wundheilung

Back 1

Regeneration:

Heilung ohne Defekt möglich; z.B.: anEpidermis, Schleimhäuten

Reparation:

Heilungmit Narbenbildung

Formen der Wundheilung:

Primäre Wundheilung

Sekundäre Wundheilung

Epitheliale Wundheilung

Front 2

Vorraussetzungen primärer Wundheilung

Back 2

Wundheilungper primam intentionem (p.p.):

Direktes Zusammenwachsen der Wundränder

ohneWundheilungsstörung

Voraussetzungen:

- aseptisch/ sauber

- frisch (max. 6 h)

- gut durchblutet

-Wundränder gut adaptierbar

Resultat: Strichförmige, kaum sichtbare Narbe

Front 3

Phasen primärer Wundheilung

Back 3

I. Exsudationsphase / Resorptionsphase (3-4 Tage)

II. Proliferationsphase (3 Tage)

III.Reparationsphase (5 Tage)

Front 4

Vorraussetzungen sekundäre Wundheilung

Back 4

Wundheilung per secundam intentionem(p.s.):

Körpereigene Bildung neuen Gewebes ( Narbenbildung)

Voraussetzungen:

- Substanzdefekt

- großflächig/nicht adaptierbar

- längere Wundheilung/chronisch

- infiziert/ infektionsgefährdet

Resultat:

breite, eingezogene, kosmetisch u. funkt.störende Narbe

Front 5

Vorraussetzungen epitheliale Wundheilung

Back 5

Wundheilung unter dem Schorf

Voraussetzungen:

- Oberflächliche Hautläsionen ohneMitbeteiligung der Subkutis

- Schürfungen, offene Wundbehandlung

Resultat:

Heilung der Wunde ohne Narbenbildung

Front 6

Wundversorgung

Back 6

1. Wundreinigung:

Kausaltherapie - Beseitigung der Ursachen!!!

2.Wundbeurteilung (wichtig Druchblutung, Motorik, Sensibilität; Entzündungs-/Infektionszeichen, Belege, Sekretion) --> Entscheiden über Art der Wundbehandlung

3. primär chirurgischer Wundverschluss oder offene Wundbehandlung

Front 7

Primär chirurgischer Wundverschluss - Indikationen und Kontraindikationen

Back 7

Indikation:

• aseptisch/ sauber

• frisch (max. 6 h)

• gut durchblutet

• Wundränder gut adaptierbar

Kontraindikation:

• Bisswunden (offene Wundbehandlung!!!)

• tiefe Schnittwunden (Keimverschleppung indie Tiefe)

• stark verschmutzte, infizierte,nekrotische Wunden

• fremdkörperhaltige Wunden

Erhöhte Infektionsgefahr -> offene Wundbehandlung.

Überprüfen des Impfschutzes - Tetanus!, ggf. nachimpfen Einverständnis des Patienten zum Wundverschluss nötig

Front 8

wichtige facts zum primären Wundverschluss

Back 8

- vor Anästhesie immer DMS prüfen

- Verletzungen am Finger: Leitungsanästhesie nach Oberst

- avitales, nekrotisches Gewebe entfernen (Debridement)

Fadenzug Richtgrößen:

Hals: 3.-5. Tag

Kopf: 6.-9. Tag

Hand: 14.-18. Tag

Rumpf: 12.-14. Tag

Extremitäten:12.-15. Tag

Front 9

Naht bei primären Wundverschluss

Back 9

Einzelknopfnähte

– Einfache Einzelknöpfe

bei einfacher Platzwunde ohne starkerBelastung

– Rückstichnähte nach Donati od. Algöwer

bei Wunden mit stärkerer Zugbelastung

Fortlaufende Nähte

– Anastomosen- und Fasziennähte

– Intracutannaht

– Exponierte Stellen ohne Belastung

– U-Naht

–Muskelnaht

Front 10

offene Wundbehandlung - Indikationen

Back 10

Indikation:

•Infizierte oder nekrotische Wunden

•Fremdkörperhaltige Wunden

•Bisswunden

•Stich- und Schusswunden (sofern diesenicht komplett exzidiert werden können)

•Potenziell infizierte Wunden (>6Stunden alt)

•Potenziell infizierte Wunden („Metzgerverletzungen“)

•Schürfwunden

•ChronischeWunden

Front 11

offene Wundbehandlung - wichtige Facts

Back 11

Vor Desinfektion mikrobiologischen Abstrich /Probenexzission

Auch bei offenem Vorgehen Debridement

Front 12

Hinweise zu Aufklärung bei (elektiven) Eingriffen; professionelle Patientenvorstellung

Back 12

-Stationsarzt istverpflichtet zur genauen Überprüfung des Patienten und der Aktenlage

- Ganz wichtig bei der spezifischen Diagnostik ist die Indikationsprüfung und die Prüfung der OP-Fähigkeit

- Patientenvorstellung (Problem(das operiert werden soll), aktuelles(Symptome, Verlauf), spezielle Diagnostik (um Befund abzuklären), Risiko (Nebendiagnosen etc. und ASA))

- Wahrung des Selbstbestimmungsrechtdes Patienten hat Vorrang vor allem,jeder ärztliche Eingriff ist primär eine Körperverletzung).

- grundsätzlich mind. 24 h vorher operative Aufklärung

-operative Aufklärung (6W's: wer klärt auf, wen klärt der Arzt auf, wann ist derrichtige Aufklärungszeitpunkt, wie, worüber, wie weit klärt man auf) --> darf an Stationsarzt delegiert werden

- Umfang derAufklärung korreliert mit Dringlichkeit: Notfall-OP < elektiveOP < Schönheits-OP < Heilversuch

Front 13

Definition Hernie

Back 13

= Vorfall von Eingeweideanteilen in eine Peritonealausstülpung durch eine Bauchwandlückehindurch

Front 14

Leistenhernie (Inguinalhernie)

Back 14

Anlagebedingt/angeboren (inkompletter Bauchwandverschlussoder Bindegewebsschwäche)
oder erworbeneUrsachen (sind viel häufiger als die anlagebedingten);

meist durchintraabdominelle Drucksteigerung (chron. Obstipation/körperlicherSchwerarbeit).
Bei Rauchern durch chronischen Husten
Tumoremachen symptomatische hernie(<--> Hernie mit klinischer Symptomatik).

Symptomatische Hernien
- durch intraabdominelle Durcksteigerung oder Verdrängung bei Tumoren imBauchraum.

Auch Aszites und Schwangerschaft können Leistenhernien verursachen

Front 15

Anatomie des Leistenkanals

Back 15

Leistenkanal = Durchtrittsstelle des Funiculus spermaticus(Mann) / Lig. teres uteri (frau) --> Locus minoris resistentiae der vorderenBauchwand. N ilioinguinalis, R. genitalis des N. genitofemoralis durchziehenebenfalls den Leistenkanal.

InnererÖffnung = innerer Leistenring = Anulus inguinalis profundus; äußere Öffnung =äußere Leistenring = Anulus inguinalis superficialis.

Begrenzungen:

kranial Unterkantedes M. obliquus internus und M. transversus abdominis und Unterrand derRektusscheide

anterior Aponeurosedes M. obliquus externus

dorsalFasciatransversalis mit Peritoneum

kaudal Lig. inguinale

Front 16

direkte vs. indirekte Leistenhernie vs Schenkelhernie

Back 16

laterale = indirekte Hernie

lateraleHernie entsteht an der präformierten Schwachstelle des inneren Leistenringesund verläuft mit dem Funiculus spermaticus. Austritt der Hernie findet sich imBereich des äußeren Leistenrings.

mediale = direkte Hernie

innerer Leistenring medial der epigastrischen Gefäße ; in direkter Projektion auf äußeren Leistenring (äußere Austrittsstelle)

Eine Schenkelhernie tritt unterhalb des Leistenbandes in den Schenkelkanal ein --> Vorwölbendurch des Hiatus der V. saphena magna. (häufig bei alten, schlanken Frauen)

Front 17

allgemeine Komplikationen durch Hernien

Back 17

Brucheinklemmung --> spontane oder manuelleReposition nicht mehr möglich.

Inkarzeration macht lokalenSchmerzen,tastbarer Tumor (Schwellung), lokale entzündliche Reaktionen, bishin zuPassageproblematik bei Ileus.

Allgemeine Symptome und Schock treten nach Nekrose des Bruchsackes undBruchinhaltes auf.

Front 18

Herniendiagnose (klassischerweise klinisch)

Back 18

Anamnese
Ort und Dauer der Vorwölbung und der Beschwerden; Darm und Blasenfunktion, Begleiterkrankungen

Inspektion
Bruchsack und Umgebung (gesamte Leisten- und Schenkelregion und äußeres Genital)

Palpation
Hernie und Umgebung (gesamte Leisten- und Schenkelregion und äußeres Genital) Leistenkanal mit dem Finger hineinfühlen. Repositionsversuch (im liegen --> besser)

Funktion(suntersuchung)
Auskultation und Pressversuch/Husten wenn Patient steht

immer im Seitenvergleich die gesamte Untersuchungdurchführen, denn in 20 - 30 % der Fälle beidseiteige Hernien

Front 19

Apparative Herniendiagnostik

Back 19

Sonographie

Vorteil der Sonographie ist die Dynamik der Untersuchung--> Während der Untersuchung kann Vorwölbung nachgewiesen werden zum Beispieldurch Valsalvapressversuch.

Schnittbildgebung (selten)

inEinzelfällen wenn klinisch und sonographisch nicht abklärbar

Front 20

(Leisten)Hernientherapie (manuell)

Back 20

- Reposition des Bruches falls Einklemmung vorliegt,allerdings keine Reposition wenn Verdachtauf Darmwandnekrose mit Durchwanderung.
Einklemmung / Inkarzeration dielänger als 6 h besteht nichtforciert reponieren. Die Reposition wird ggf. unter Analgesie mit konstantembimanuellem Druck durchgeführt. Danach stationäreÜberwachung. wenn Reposition nicht erfolgreich dann Indikation zur notfallmäßigen Operation. Bruchbändersind obsolet da sie selbst zu Darmischämie führen können.

JEDE Leistenhernie Indikation zur elektiven OP

Front 21

(Leisten)Hernientherapie (operativ)- Indikationen

Back 21

Notfallindikation
- länger als 6 h dauernde Inkarzeration/Einklemmung
- erfolglose Reposition
- akutes Abdomen/Ileus/klinische Verschlechterung nachReposition

Frühelektiv
Patienten nach Repositionoder ausgeprägter Schmerzsymptomatik

elektiv
nach folgenloser, erfolgreicher Reposition

Front 22

(Leisten)Hernientherapie (operativ)- Vorgehen

Back 22

Präparationdes Bruchsackes -->
Bruchsackeröffnung. Bruchinhalt inspizieren um Ischämie auszuschließen -->
Reposition des Bruchinhaltes -->
Tabaksbeutelnaht -->
Bruchsackabtragung -->
Rekonstruktion (Shouldice/Lichtenstein)

Shouldice
Bruchlückeverschließen und bei Leistenhernie die Transversalisfaszie durch Doppelung rekonstruktivverstärken (ohne Fremdmaterial)

Lichtenstein (wird beliebter)
Kunstoffnetz zur Rekonstruktion der Hinterwanddes Leistenkanals.
-wenigerRezidive als bei netzlosemVerfahren -frühere Belastbarkeit des Pat. undspannungsfreie Versorgung
--> post-op wenigerSchmerz.

bei schlechtem Nahtlager/Rezidiveauch dieses Verfahren.

Cave: bei laparoskopischen Vorgehen IMMER Einsatz von Fremdmaterial

Front 23

Komplikationen Hernien-OP

Back 23

Hämatom
Wundheilungsstörungen
Hernienrezidiv (5% der Fälle)

speziell bei Leistenhernie:
-Nervenverletzung (N. ilioinguinalis, N. genitofemoralis)
-Verletzung des D. deferens (bzw.Samenstrang)
-Hämorrhagie des Hodens
-IschämischeOrchitis.

Front 24

Nabelhernie

Back 24

häufig angeboren.
(unvollkommene postnatale Vernarbung --> persistierender Nabelbruch)

erworben: durch Adipositas, Aszites

Bruchpforte ist Anulus umbilicalis.

OP Indikation wiebei Leistenhernie:
nicht reponible Brüche
Inkarzeration
akutes Abdomen, Ileusetc.

OP-Verfahren: halbkreisförmige Inzision neben dem Nabel dannReposition des Bruches und Bruchsackabtragung. Bruchlücke wird mitnichtresorbierbarem Nahtmaterial verschlossen (Rekonstruktion).
NUR beibesonders großen Brüchen/Rezidiven Einsatz von Netzen indiziert.

Front 25

EpigastrischeHernie

Back 25

Im Bereich der supraumbilikalen linea alba

sehr selten

klinisch: tastbare Vorwölbung, sehr schmerzhaft, nichtreponibel.
Auch hier Vorgehen mit Reposition, Bruchsackabtragung undFaszienverschluss mit Naht. Netze nur bei besonders großen Brüche oderschlechten Faszienverhältnissen verwendet.

Front 26

Narbenhernie

Back 26

Narbenherniehäufigste Form derBauchwandbrüche. (?)

Bruchpforte liegt im Bereich der Narbenregion nachLaparotomie, häufig infolge einer Wundheilungsstörung.
häufig Gitterbruch = mehrere gitterartig nebeneinanderliegende Bruchpforten.

80 % der Fälle mit Netzeinlageversorgt:
on-lay Technik: Netz auf vorderem Blatt der Rektusscheidefixiert.
sublay-Technik: auf hinteremBlatt der Rektusscheide

Front 27

Innere Hernie

Back 27

angeboren:Treitz'sche Hernie. (innerer Bruchsack an der Flexura duodenojejunalis)

erworben: post-op Taschenbildungen im Bauchraum.

klinische Symptomatik mit rezidivierenden Passagestörungen, Ileus, Darmgangrän.

Front 28

spezielleHernienformen

Back 28

kompletteHernie vs. Richter-Hernie (=Darmwandhernie) hier nur Herniationeines Darmwandanteiles meist ohne Auftreten von Passagestörungen.

Bei Gleithernie ist vorgefallenesOrgan nur teilweise mit Peritoneum überzogen
--> Peritonealer Bruchsack kannhier fehlen

Front 29

allgemeine Anatomie-Info zu Pankreas

Back 29

Pankreas komplett retroperitoneal im Oberbauch , Höhe12 TH – 1 LW

Kranial: Tr. Coeliacus
Kaudal : AMS
Dorsal: Pfortader, Aorta
Bei Duodenum Pankreaskopf (C-Form) und am Kopf VMS
Links Milz (hilus) -> Pankreasschwanz

V. lienalis (dorsal des Pankreas, parallel zu seinemVerlauf!)

Papilla fateri (Mündung des Hauptgang) zusammen mit Gallengang ins Duodenum
beimanchen zusätzlich Ductus pancr. Minor (Ductus santorini) --> Papilla minor 2 cm prox der Papilla major ins Duodenum.

Ductus wirsungianus = Hauptgang

Front 30

Definition chronische Pankreatitis

Back 30

Durch rezidivierende Entzündungsschübe hervorgerufener fibrotischer Umbau desPankreasparenchyms mit Verlust der exokrinen und endokrinen Pankreasfunktion

Front 31

(Leit)symptom chron. Pankreatitis

Back 31

rezidivierender Oberbauchschmerz oft gürtelförmig,

zunehmendfibrotischer Umbau -->
endokrine Insuffizienz --> pankreopriver Diabetes
exokrine Pankreasinsuff. --> Steatorrhoe

selten Ikterus durch Obstruktion der Papilla fateri

Front 32

Aussehen und apparative Diagnostik chron. Pankreatitis

Back 32

CT erste Wahl:

- unregelmäßige Gangerweiterungen des Pankreasgangs!! mit Strikturen
- punktförmig oder grobschollige Verkalkungendes Parenchyms
- intraduktale verkalkte Konkremente
-langfristig Atrophie Pankreasparenchym
- bei akuter Schub auchfokale Vergrößerungen möglich.
- entzündliche Pseudotumore --> keine sichere Abgrenzungzu Panreascarcinom (chron. Pankratitis ist auch Risikofaktor) --> histologischer Ausschluss
- Pseudozysten DD zu Tumor (Zystenausschluss mittels CT - sofort machen!) --> sowohl bei akuter als auch bei chron. Form möglich

In 10 % unauffälligesCT bei chron. Pankreatitis.

Front 33

primär chronische vs. sekundär chronische Pankreatitis

Back 33

Primärchron. Pankreatitis
Vom Pankreas ausgehend

Sek.Chron. Pankreatitis
Obstruktiondes Ductus pancreaticus (durch Tumor/ Duodenalwandzyste)
- auch durch Stein???

Front 34

Definition akute Pankreatitis und Symptome

Back 34

Definition:

Oberbauchschmerz (langsam entwickelt innerhalbweniger Stunden maximum, oft gürtelförmig) bis tage anhaltend. Z.T. in Rückenausstrahlend

mit Serum-Amylasedreifach erhöht

-manchmal gespanntes druckschmerzhaftes Abdomen mit wenigerperistaltikgeräusche (=Gummibauch)

- Fieber/Sepsis

- Selten: Grey-Turner – linke Flanke

Cullen-zeichen -periumbilical(Häm orrhagisch und ödematöse Durchtränkung des subcutangewebes))

Front 35

Formen der akuten Pankreatitis

Back 35

Interstitiell/ödematös (85% - leichter Verlauf,selbstlimitierend)

Nekrotisierend (15% , Mortalität bis 20%)

CT!!! Zur Unterscheidung, alsoradiologisch,
aber nicht immer akutePankreatitis CT machen sondern wenn klinischer Verlauf dies indiziert oderTherapie nicht anschlägtOder bei unklarem Labor.

30% der akuten Pankreatititn in CT nicht nachweisbar. Nekrosen erst 72 h nach Symptombeginn --> erst nach 72 h CT sinnvoll

Front 36

interstitiell ödematöse akute Pankreatitis

Back 36

Organvergrößerung fokal oder diffus mit entzündlicherInfiltration des peripankreatischen Fettgewebes.
in unterschiedlichem AusmaßExsudation von Pankreassekret: schmaler Saum um pancreas bishin zu voluminösenAnsammlungen retro/intraperitoneal

Im CT Bild zeigt sich Entzündungsreaktion als streifige Dichteanhebung des peripankreatischenFettgewebe auch hier Pankreassaftaustritt möglich

Front 37

nekrotisierende akute Pankreatitis

Back 37

Zusätzlich zu den Zeichen der interstitiell ödematösen Form:
Nekrosen des AankreasparenchymUnd/ oder des abdominalen Fettgewebes (ist von Exsudationdurchtränkt)

ParenchymnekrosenVermindert kontrastiert(KM), da minderperfundiert --> Perfusionsdefekt

Fettgewebsnekrose zeigen sich als Einlagerung innerhalb des Exsudat aber immer nochmit höhere Dichte als die Flüssigkeit oder auch als hellere Areale innerhalbdes (dunklen) Fettgewebes im CT

Front 38

Komplikationen akuter Pankreatitis

Back 38

Bakterielle Superinfektion möglich sowohl bei milder alsauch schwerer Form (Gaseinschlüsse innerhalb der Flüssigkeitsformation)

Pseudozysten(Pseudo da keine Epithelauskleidung)
Abszesse
Subileus/Ileus
Pleuraerguss
(Blutungen)

Systemisch:Kreislaufschock,Sepsis,
Stoffwechselstörungen:HyperglykämieGlukosurie

Front 39

Alternative Bildgebung bei V.a. (akute) Pankreatitiden

Back 39

als BasisSONO bei akuten Abdomen/akuter Pankreatitis (zum EIngrenzen) , aber Nekrose nicht gut darstellbar

ObstruktiveCholestase im Sono kannaber hinweis auf biliäre Genese der erkrankung sein.

MRT Indiziert um biliäre Genese, Pancreas divisum,Autoimmunpankreatitits abzuklären

Front 40

Ursachen akuter Pankreatitis

Back 40

-Gallensteine („biliär“)
-Alkoholabusus
-idiopathisch (ERCP, etc.)
-infektiös
-medikamenteninduziert,
-toxisch

In 10 % der Fälle unklar

Front 41

Ursachen chronischer Pankreatitis

Back 41

primäre Form

v.a. ChronischerAlkoholabusus

- Hereditär (trypsinogengendefekt)etc

selten:Hyperlipidämie kann auch Ursache sein

Cave: auch bei Hämochromatose,und Mukoviszidose Gefahr derEntwicklung --> Führen zu fibrotischem Umbau

sekundäre Form

Pankreasgangsobstruktion durch:

- Tumorbedingte Pankreasgangsstenose (Pankreaskopf-/Papillenkarzinom)

-Papillennahe Konkremente

-Pankreas divisum

Front 42

Sonderformen der Pankreatitis

Back 42

Autoimmunpankreatitis
hereditäre Pankreatitis
Pankreas divisum pancreatitis

Anm.: führen wahrscheinlich zu chron. Form oder?

Front 43

Komplikationen chron. Pankreatitis

Back 43

-Duodenal/Colonstenose
-Obstruktion D. choledochus
- Pankreasgangsobstruktion
- Aszites,
-Milzvenenthrombose,
-Pfortaderthrombose
-Pseudozysten
-Pleuraerguss

Duodenalstenose: Reflux, Gewichtsverlust, rezidivierendespostprandiales Erbrechen

Front 44

Therapie akute Pankreatitis

Back 44

Primär immerkonservativ!!
evtl Intensivmedizinsiche Sepsistherapie
(Volumen und Elektrolyte, Analgesie (Procain, cave Opiate)
Antibiotika falls Superinfektion)

Zu Beginn nahrungskarenz, aber früh Kostaufbau

fallsschwer, nekrotisierend dann Intensivbehandlung bei Komplikationen (Blutungen,Darmperforation…)

bei anhaltender Sepsis oder bei Infektion der Nekrosedann Nekrosektomie offen chirurgischoder minimalinvasiv (auch bei Peritonitis etc.). falls bei schwerer Form keine Infektion der Nekrose dann weiterkonservativ


Kausaltherapie nur dann möglich, wennObstruktion des Pankreasgangs durch Gallenstein vorliegt --> ERCP --> Abfluss Pankreassekret)
Falls biliäre Genese: elektivCholezystektomie im freien Intervall, also nach 4 – 8 Wochen

Front 45

Therapie chron. Pankreatitis

Back 45

primär konservativ

-Alkoholabstinenz
Schmerztherapie (Spasmolytika,Analgetika (NSAID), Opiate)
-Insulin bei endokriner Insuff.
-Pankreatinpräparate (bei exokriner Insuff)- -Kortikosteroide falls autoimmunbedingt
-OP Indikation bei nicht behandelbaren Schmerzen, Fisteln,Stenosen, Abszesse, Tumorverdacht

Front 46

Op Techniken Pankreatitis

Back 46

unterscheide drainierende vonreserzierende Verfahren

o Drainierend: Abfluss Pankreassekret verbessern

Als Verfahren: CT-gesteuerte Drainagen-Anlage für pankreatitischeFlüssigkeitsformationen (z.b. Pseudozysten bei chron. Pancreatitis, oderflüssigkeitsansammlungen durch akute Pankreatitis)

(perkutan mit Hohlnadel undDrainageeinlage -> herausholen von Flüssigkeit. Seldingertechnik:Hohlnadeleinführung, da rein kommt Draht, dann Hohlnadel weg, undDrainagekatheter rein (Draht raus)

Pseudozystojejunostomie

Pankreatikojejunostomie (Frey)
(End zu Seit)


o Reserzierend:

fibrotisches, nekrotisches,verkalktes Pankreasgewebeentfernen

Als Verfahren Duodenumerhaltende Pankreaskopfresektion(Beger, Frey, Bern)

Bern: Parenchym des Pankreaskopf ausgeschält sodass Gallengang an denentstehenden Hohlraum anastomosiert

Pyloruserhaltende Whipple

Pankreaslinksresektion

Front 47

Arten von Pankreastumoren

(KPK!)

Back 47

Häufig epitheliale (sind exokrin) Tumore 85%:
- duktales Adenokarzinom (mit Varianten, squamös, anaplastisch etc) am häufigsten!!
--> in den kleinen Pankreasgängen

alle Vorläufer kennen, da duktales Pankreas-Ca sehr schlechte Prognose hat:

Die PanIN Läsion ist die Vorläuferläsion des duktalen Pankreas-Ca (dieses kann aber auch direkt entstehen). PanIN wird je nach Dysplasiegrad in verschiedene Stadien eingeteilt (1a/b, 2,3)

cave: in KPK wurde vielleicht gesagt, dass IPMN und MCN auch Vorläufer des duktalen Pankreaskarzinoms seien, und duktales Pankreaskarzinom wird invasives IPMN genannt. Internet bestätigt das nicht!



-neuroendokrine Tumore/Karzinome (neuroendorkine Tumore wenig proliferativ vs Karzinome hochproliferativ)
--> Unterscheide Insulinom (Insulin), Gastrinom (Gastrin), VIPom, Glukagonom)
--> wachsen solide, harmlos solange sie langsam wachsen (allerdings metastasieren Gastrinom, VIPom und Glukagonom früh!)


- Azinuszellkarzinome (azinäre) selten
- Pankreatoblastome selten, bei Kindern

- ZystischeTumore:

IPMN intraduktal-papillär muzinöse Neoplasie (obligate Präkanzerose zu IPMC: IPMN Adenom --> IPMN Borderline --> IPMC = Carcinoma in situ)
cave: laut KPK wichtigste Vorläufer des duktalen Pankreas -Ca. Laut KPK auch MCN Vorläufer des duktalen Pankreas-Ca.

seröse Zystadenome (fast alle gutartig)
=serös-zystische Neoplasie
--> KEINE Vorstufe des Pankreas-Ca
--> trotzdem herausoperieren

pseudopapilläre Neoplasie
(auch KEINE Vorstufe zum Pancreas.Ca)

Muzinöse Zystadenome (=MCN)
--> zu 75 % "gutartig", aber wird obligat bösartig
( --> Zystadenokarzinom)
fast nur bei Frauen; im Pankreasschwanz!
Muzinbildung auch oder (KPK..unsicher)
--> immer entfernen!


nicht epithelial:
-Teratome
- Mesenchymale Tumore
- Lymphome
-Metastasen

Front 48

Neuroendokriner Tumor (des Pankreas) - KPK

Back 48

Definition NET (allgemeine oder?): „epitheliale Neoplasie mit vorherrschenderneuroendokrinerDifferenzierung“

• Manifestation in verschiedenen Organen moglich
- Magen - Darm- Lunge - Blase- Pankreas

• funktionell aktiv / inaktiv– Hormonproduktion ja / nein

Net können inallen Organen vorkommen! aber v.a. im GI Trakt

Bei Patientin wurde Pankreaslinksresektion gemacht. (mit Milzentfernung)

Grenze Corpus und Kopf ist VMS

Falls NET in Kopf und Corpus --> totale Pankreasresektion

wenn nur in Kopf --> Whipple

Es gibt funktionell(hormonell) aktive und inaktive NETS. Aktive produzieren spezielle Hormone wiezb. Gastrin bei Zollinger ellison syndrom.

Insulinom eigentlich nur im Pankreas, es kommen aber alle 4 im Pankreas vor!

hormonell aktive NET im Dünndarm bewirken nach Metastasierung in die Leber das Karzinoid-Syndrom:
- Flush und Diarrhoe durch Serotonin/Abbauprodukt von Serotonin!

Erst bei Metastasierung da sonst Leber das aus dem Pfortaderblut herauswäscht.

in Pankreas meist aktive, in Dünndarm meist inaktive NET
--> inaktive NET in Dünndarm fallen durch Verdrängungssymptomatik auf (Ileus ist klassisch) - im Pankreas Ikterus


(serum) Tumormarker NET: Chromogranin A, Synaptophysin, NSE --> wichtig bei Diagnostik


postoperativer Test bei NET:

Dotatoc Test oderSzintigraphie
--> Eindosierung vonSomatostatin Analoga

Das radioaktivmarkierte Somatostatin-Analogon DOTATOC bindet anSomatostatin-Rezeptoren von neuroendokrin­en Tumor­en (NET) und sendetradioaktive Strahlung aus.

Patho

1) DieMalignitaet bei NETS hat mit der Größe gar nichts zu tun
2) NETS sind immer potentiell maligne
3) Prognose vonNET im Vergleich zu duktalen Pankreaskarzinom: Viel besser Außer Metastase abernicht schlechter als Pa CA!!!4) Grading vonNETS wichtig. Man soll die Mitosen !!!! zaehlen bei Neuroendokrinen Tumoren,nachdem man eine spezielle Färbung macht (KI-67).
Dadurch guckt man anProliferationsrate in dem Gewebe und macht danach die Grading. Morphologie istegal!


MEN I =Wermer-Syndrom

-Hyperparathyreoidismus durch Hyperplasie
-NET im Pankreas ( --> Zolliner-Ellison- Syndrom möglich)
-Hypophysentumore (STH/Prolaktin..)
weitere Manifestationen!


Histologisch:
- Läppchenstruktur aufgehoben
- nestartige trabekuläre, pseudopapilläre und knotige Neoplasien
- BG Septen auch beim Tumor
- Anfärbbarkeit: Synaptohysin, (Chromogranin A?),


NET im Pankreas können neben lymphogen und hämatogen auch perineural streuen!

Front 49

NET - KPK - wichtig

Back 49

lernen!!!

Front 50

IPMN (KPK) - vieles unklar!

- Lokalisation

- DD zu PanIN

- Symptome

- DIagnostik

-Therapie

-Komplikationen

Back 50

merke: seröse und muzinöse Neoplasie sind außerhalb des Ganges.

-muzinöse Neoplasie obligate Präkanzerose zum Pankreas-Ca

IPMN überall im Pankreas - entweder im

Hauptgang oder Seitengang

--> MRCP --> schauen ob Hauptgang oder Nebengang dilatiert

Hauptgangdilatation --> Hauptgang betroffen

Nebengang dilatiert --> Nebengang betroffen

im Nebengang lokalisierte: im Proc. uncinatus

zystische Läsion vom Pankreasgang ausgehend.

papillenförmiges Wachstum

DD zu PanIN:

- histologisch gleiches Aussehen , daher Definition über Größe!

- bis 0,5 cm Größe PanIN

- PanIN Läsion ist kleiner als IPMN

- PanIN keine Muzinbildung --> Über Muzinexpression differenzierbar

- PanIN Läsion ist kleiner als IPMN

- Schleimgefüllte Zyste!

Symptome

Oberbauchschmerz, Pankreatitis (verstopfung des Pankreasganges mit Muzin)

- kann auch Ikterus machen!

Diagnostik

-Sono dann

MRCP! siehe oben, eher keine ERCP wegen Pankreatitis Komplikation

Therapie

Nebengang ist nicht so schlimm wie Hauptgang:

--> Hauptgangsbefall --> immer operieren!! hohes Entartungsrisiko

--> Nebengang --> operieren wenn:

- größer 2 cm

- symptomatisch

- Größenzunahme evtl OP

wenn kleiner 2 cm engmaschig kontrollieren

OP auch abhängig von Lokalisation:

im Kopf: Whipple oder pyloruserhaltend nach Traverso-Longmire aber OP ansonsten gleich zu machen.

wenn im Schwanz --> Pankreaslinksresektion und Milz raus.

im OP Schnellschnitt --> OP Schnittrand mit IPMN Ausläufer? wenn ja:

bei niedriggradiger Dysplasie (Adenomtyp)

nicht weiter operieren.

bei Borderline-Typ weiteroperieren

Komplikationen

Pankreas-Anastomoseninsuffizient (Pankreasfistel) --> Pankreassekretaustritt -->

Drainage in OP eingelegt --> post OP auf Enzyme checken, ohne Drainage wäre Andauung der Organe die Folge, ggf muss Re-OP gemacht werden!

Blutung --> Drainieren, falls nicht versiegt --> aufmachen

Front 51

Differentialdiagnosen (duktales )Pankreas-Ca

Back 51

•Choledocholithiasis

•Chron.Pankreatitis

•Tumor(Leber, Pankreas, Gallenwege, Magen, Duodenum, Lymphome, Sarkome)

•PSC

Front 52

Facts zum duktalen Pankreaskarzinom (KPK!)

- Symptome

Back 52

-oft 60. bis70. LJ
-Inzidenz ca Letalität(fast alle sterben)
-langjährigechronische Pankreatitis (>5 Jahre) --> 10 bis 20 fach höheres Risiko
-5- Jahresüberleben kleiner als 5 % bei allen Patientenzusammen
-70 % im Pancreaskopf (zw. Gallen- und Pankreasgang), > Corpus > Schwanz

- inoperabel falls große Gefäße infiltriert (z.B. Truncus coeliacus)


Schlechte Prognose aufgrund von aggressivem,invasivem Wachstum,lange Zeit symptomlos,

- macht perineurale Invasion (P1)
- Gefäßinvasion (V1)


erste Anzeichen unspezifisch:
-Rücken/oberbauchschmerz,
-DM (pankreopriver Diabetes mellitus)
--> path. Glc Toleranz (hoher BZ)
Stuhlveränderung,
Müdigkeit,
schmerzloser Ikterus falls Tumor Papillennah,
-B-Symptomatik

Front 53

apparative Diagnostik Pankreas-Ca

Back 53

falls klinischer Verdacht:

- Sono: falls Verdachterhärtung:

- CT / bei Pankreaskopftumor Hydro-CT

Hydro-CT:

Füllung von Magen und Duodenum mit Wasser (1,5 l peroral) +N-Butylscopolamin --> Darmatonie),

links angehobene Lagerung (Dystension (ausdehnung) des Duodenums --> Abgrenzung von Pankreaskopftumor) ,

native (ohne i.v. KM), arterielle und venöse Phase anfertigen.

Ziel: Tumornachweis, Einschätzung der Operabilität (Gefäßinfilatration? ) und Fernmetastasenausschluss (Leber, Lunge)

allgemein eher CT als MRT

Rolle der Endosonographie? zur Bestimmung des T-Stadiums?

Front 54

Kennzeichen duktales Pancreas-Ca im CT (mit KM) und DD zu neuroendokriner Tumor

Back 54

hypovaskularisierte, hypodense Raumforderung

Unscharfe Begrenzung, organüberschreitendes,infiltratives Wachstumsmuster und Gefäßinfiltration

(auch Pfortader, Tr. Coeliacus, mit Leberarterie und AMS)

--> Gangabbruch des Pankreasgangs und evtl Gallengangs --> Dilatation der vorgeschalteten Gangabschnitte. -->double duct sign= Pankreas- UND Gallestau kann bei kleinen Kopftumoren das einzige Zeichen der Raumforderung sein!

ATROPHIE der hinter dem Tumor gelegenen und gestauten Pankreasanteile

Cave:Neuroendokriner Tumor:

hypervaskularisierte (hyperdense) Raumforderung!! (in arteriellerPhase)

Front 55

Histologie duktales Pancreas-Ca (KPK) und DD

Back 55

Histologisch aus atypischen Epithelien, eingebettet in deutlich ausgebildetes desmoplastisches Stroma !!! - gibt es auch bei chron. Pankreatitis

G1: gut geformt, basale Zellkerne, Gangstruktur
G2: inkompletteDrüsen, größenvariable Kerne
G3: solide oder einzelne Epithelien, pleomorph, schlecht differenziert.

--> hyperchromatische Kerne!!, Fibrosen

DD: CC ! keine histologische Differenzierung möglich! sondern anhand von Klinik und Leberdiagnostik

cave:
chronische Pankreatitis histologisch keine banale Differenzierung zu Krebs, da auch hier schon präkanzeröse Läsionen zu finden!)

Front 56

Chirurgische Pankreastumortherapie -KI

Back 56

- Fernmetastase
- Peritonealkarzinose
- Komplexe Gefäßinfiltration (große Arterien)
- AusgeprägteBegleiterkrankungen

Front 57

Chirurgische Pankreastumortherapie- kurativ und palliativ (KPK!)

Back 57

Tumorresektion(therapeutisch)
und palliativen Verfahren

bei kurativem Ansatz unbedingt Schnellschnitt in Patho um Absetzungsrand zu begutachten --> Nachresektion

LYMPHADENEKTOMIE bei Tumorresektion: - (partielle) Duodenopankreatektomie (Whipple) mit oder ohne Erhalt Pylorus
(mit Erhalt: nach Traverso-Longmire)

- Pankreaslinksresektion mit (Splenektomie)

-Totale Duodenopankreatektomie :


Bei dieser Operation wird die gesamte Bauchspeicheldrüse entfernt. Begleitend werden die Milz, 2/3 des Magens, das Duodenum und die Gallenblase reseziert. Technisch ist dieses Verfahren durch den Wegfall der Anastomose mit dem Pankreas eher einfacher als der klassische Whipple auszuführen. Auch hier muss der verkleinerte Magen mit dem Dünndarm verbunden werden

Palliativ
-Endoskopische Stenteinlage (ERCP)
- PTCD (Gallendrainage)
-Biliodigestive Anastomose (meist mit prox. Jejunum um Ductus choledochus zu entlasten)
-Gastroenterostomie (MagenDünndarmverbindung)
-Doppelbypass (Gastroenterostomiezusammen mit biliodigestive Anastomose)

palliativ Bestrahlung und/oder Chemo (Gemcitabin + Erlotinib)

Front 58

Whipple-OP (Pancreaticoduodenektomie)

Back 58

3 Anastomosennähen!
1. Pancreaticojejunostomie
2. Hepaticojejunostomie
3. Gastrojejunostomie

-Immer verwenden der gleichen Jejunalschlinge
-Pyloruserhaltendheute Standard! Ist besser!

Entfernung bei Whipple:Es erfolgt eine Resektionvon Pankreaskopf, Duodenum, Gallenblase,Ductus choledochus und distalemMagen (Pylorus, auch Teil des Antrum dabei). Regionäre Lymphknotenwerden ebenfalls entfernt. (Pylorus nicht immer)

Totalen Duodenopankreatektomie zusätzlich die Milz sowie Pankreaskorpus und Pankreasschwanz entfernt.
Dieses Verfahren ist nur indiziert bei auf andere Art nicht kurativ resezierbaren Karzinomen. Die Rekonstruktion erfolgt mit Y-Roux-Schlinge sowie biliodigestiver Anastomose.

Front 59

Whipple

Back 59

Front 60

Therapieinfos Pancreas-Ca

Back 60

- Muss multimodaldurchgeführt werden, also interdisziplinär:Chirurgie, radiologie, onkologen, internisten
- Fast immer adjuvanteChemo (Gemcitabin) wegen positivem LK Status
Neoadjuvante Therapie (Radiochemo) --> mehr resektableTumore

- Nachsorge: 2 Jahre alle 3 Monate CT dann alle 6 Monate
--> Rezidivrate 40 %

Front 61

Y-Roux

Back 61

Der Magen wird teilweise oder komplett abgesetzt.
Der entstehende Duodenum-Stumpf wird oralwärts blind verschlossen.
An den Magenstumpf bzw. bei kompletter Resektion an den Ösophagus wird ein isoperistaltisches Stück Jejunum hochgezogen.
Das Jejunum wird mit dem Magen (Gastrojejunostomie) bzw. mit dem Ösophagus (Ösophagojejunostomie) anastomosiert . Der Duodenumstumpf wird an seinem freien Ende End-zu-Seit mit der hochgezogenen Jejunumschlinge anastomosiert (Y-Anastomose). Die Anastomose erinnert hierbei vom visuellen Aspekt an die Form eines Y.

Front 62

gutartige Leberläsionen (KPK)

Back 62

die ersten 4 am häufigsten

Zysten öffnen wenn symptomatsisch

Hämangiom nur bei Rupturgefahr (?) operieren

Adenom immer (?) resezieren

Front 63

bösartige Leberläsionen (KPK)

Back 63

--> die ersten 3 am häufigsten!

Metastasen v.a. aus CRC

Front 64

Diagnosesicherung bei HCC

Back 64

Leitlinie (gilt nur bei zirrhotischerLeber)

Tumor > 2 cm: 1 sichere Bildgebung
Tumor 1-2 cm: 2 sichere Bildgebungen

Biopsie, zwingend bei• unklarer/ atypischerBildgebung• allen Läsionen beinicht-zirrhotischerLeber

Front 65

Risikofaktoren HCC

Back 65

• Virale Hepatitis (HBV, HCV)
• Alkoholabusus (ASH: AlkoholischeSteatohepatitis)
• Hämochromatose
• Aflatoxin B1
• NASH: Nicht-alkoholischeSteatohepatitis

Entstehung meist auf Boden einer Leberzirrhose

Front 66

Histologie der Leberzirrhose und des HCC

KPK!

Back 66

Leberzirrhose:

-Pseudolobuli

-Gallengangsproliferate

-Bindegewebssepten

HCC: !!!

- mehrreihige Tumorzellanordnung

Pseudokapsel möglich (kann darüber hinaus wachsen!)

- Unterschiedliche Wachstumsmuster:

-solid-trabekulär

-mikrotrabekulär/pseudoglandulär

- fibrolamellär abc

- Läppchenarchitektur ist aufgehoben

-Gefäßinvasion --> sicheres Malignitätskriterium!

- invasives Wachstum auch über die Kapsel hinaus

CAVE:

HCC metastasiert primär hämatogen, d.h. pNx ändert nichts an Prognose

LK müssen bei OP nicht unbedingt mitreseziert werden!!

cM0 etc --> bedeutet dass klinisch, d.h. mit Bildgebung keine Metastase entdeckt wurde

ein Adenokarzinom in der Leber spricht für eine Metastase! --> v.a. aus dem GI-Trakt

Verlust des Retikulinfasernetzwerkes (DD zu Leberzelladenom)!

Front 67

T-Klassifikation HCC

Back 67

T1 solitärer Tumor ohne Gefäßinvasion
T2 solitärer Tumor mitGefäßinvasionoder multiple Tumoren <5cm
T3 multiple Tumoren >5cm
T3a multiple Tumoren >5cm
T3b Invasion eines größerenAstes der V. porta oder Vv.hepaticae
T4 Invasion vonNachbarorganen,ausgenommen Gallenblase, oderTumoren mit Perforation desviszeralenPeritoneums

Front 68

Symptomatik HCC (KPK!)

Back 68

häufig Zufallsbefund in Sono!


• RechtsseitigeOberbauchschmerzen
- Cholestase-Zeichen --> Ikterus bei Aufstauung
• Gewichtsverlust (B-Symptomatik)
• rasches Sättigungsgefühl
• palpabler Tumor im Oberbauch
• Aszites
• Splenomegalie
• Obstruktiver Ikterus– Gallengangsinvasionoder Kompression der intreahep. Gallenwege
• Klinisch manifesteextrahep. Metastasen <10%– LK, Lunge, Knochen
• ParaneoplastischenSyndrom selten– Hypoglykämie,Hyperkalzämie, Polyglobulie,Feminisierung
• Klinisch manifeste Peritonealkarzinoseselten

Front 69

Vorgehen Abklären HCC (KPK!)

Back 69

Anamnese (+ Abkären von Risikofaktoren)

Labordiagnostik

- AFP

- Leberfunktionswerte:

GOT und GPT: erhöht bei Leberzellschädigung

GLDH: erhöht bei Zellnekrosen

- Cholestasewerte

- Pankreasfunktionswerte

- Blutbild

-Sonographie

-CT / MRT/ Sono + i.v. KM

--> wash-out Phänomen während venöser Phase --> Hypervaskularisierung

Biopsie, wenn:

- Bildgebung für Diagnose zu unsicher

- falls kein Risikopatient für HCC / keine Leberzirrhose

Umfelddiagnostik (M-Status) mittels CT

Allgemeinzustand prüfen:

EKG, Echokardiographie, LUFU..

Child-Pugh-Score bestimmen

Front 70

Child-Pugh Kriterien (KPK)

- zur Einteilung der Leberzirrhose in verschiedene Stadien (A,B,C)

Back 70

Bilirubin,

Albumin,

Quick,

neurologische Symptome (Ammoniak --> Neurotoxizität)

Aszites in der Sonographie

--> bei Child-Pugh C OP-KI für Leberresektion bei HCC

Front 71

Risikofaktoren für das CC

Back 71

• Chronisch cholestatische Lebererkrankungen
– PSC
– Choledocho-/Hepatholithiasis
• Kongenitale Anomaliender Gallengänge
– Caroli-Syndrom – KongenitaleLeberfibrose• Parasitärer Befall derGallenwege (leberegel)
• Metabolisches Syndrom

Leberzysten!(KPK!!)

Thorotrast (KM aber vom Markt)

Front 72

Mikroskopie CC

Back 72

ähnelt stark desn anderen Tumoren des pankreatobiliären Systems

Differentialdiagnosenan Krebs für ein CC sind einerseits das HCC aber auch Lebermetastasen von CRC,Pankreas (auch wenn im Pancreas der Tumor dann nicht sicher durch histologie differenzierbar ob CC oder Pankreas-CA), und dem GI Trakt

--> histo allein nicht differenzierbar

Zeigt im Gegensatz zu HCC (solides Wachstum) ein drüsiges Wachstum --> Adenokarzinom

Aber nicht abzugrenzen von lebermetastase aus pankreastumor/Gi-trakt --> ct/mrt mit KM und ögd/coloskopie für gi Trakt

-Tumorzellnester

-Desmoplastisches stromagewebe

Cave

Biliäre intraepitheliale neoplasie (billn) = häufigste Vorläuferläsion von intra und extra hepatischen CC mit atypischen flachem mikropapillären epithel

-> wenn BillN vorhanden dann sicher keine Metastase!

Immunhistochemie :

CC: CK7, CA 19-9 , CK19

Intestinale gi Tumore : CK20, cdx 2 , ca19-9, cbx20?(?)

Pankreas CK20 negativ , aber CA 19-9 Positiv

Diagnostik cc siehe kpk

Front 73

Tumorklassifikation CC (intrahep. Gallenwege)

Back 73

Klassifikation schlecht. Siehe kpk Vortrag (verbessern)

Front 74

Lokalisation der Gallenwegskarzinome

Back 74

Karzinome können inallen Abschnitten desGallengangsystementsehen!!
• IntrahepatischeGallenwege (Cholangiokarzinom = CC) -> Leberteilresektion

• Klatskin-Position

(Leberpforte, an der hepatikusgabel!)

• ExtrahepatischeGallenwege (perihilär -> häufig inoperabel, wenn dann leberteilresektion und Gallenblasenentfernung/

distale Lage -> whipple!)

• Gallenblase

Front 75

Symptomatik CC

Diagnostik

Back 75

Beginn der Symptomatik i.d.R. bei beginnenderObstruktion des Gallenabflusses:

• Schmerzloser Ikterus
• Pruritus
• (Ober-)Bauchschmerz
• Gewichtsverlust
• Fieber
• Hepatomegalie

Diagnostik (bezogen auf KPK Fall)

oHäufig Zufallsbefund o[Anamnese, KU, Sono, CT] oPET-CT (kein Standard oder)
oÖGD, Koloskopie – keinTumornachweis (???)
oLeberstanzbiopsie
oCT + MRT Abdomen – zentrale RF, Leberzysten

Biopsie!! siehe Karteikarte 120

wenn nach der Biopsie Zweifel was genau es ist --> MRT/CT um Pankreas auszuschließen, bzw. ÖGD und Coloskopie um GI-Trakt auszuschließen

Für CC sensitivste Bildgebung ist KM CT/ KM MRT.
Klassische Eigenschaftin jeder Phase hypodens

sobald Fernmetastasen --> palliativ!!

Front 76

Unterschiede in der Schnittbildgebung mit KM bei HCC und CC

Back 76

Morphologie allgemein:
• HCC: nodulär,multifokal, Pseudokapsel (variabel)
• CC: irregulär,landkartenartig, unscharf

Typisches KM-Verhalten
• HCC: hypervascularisiert,wash-out (hyper,hypo,hypo)
• CC: hypovascularisiert(hypo,hypo,hypo)

cave: Verwechslungsgefahr hochdifferenziertes HCC zu Regeneratknoten

Front 77

Therapie HCC /CC (KPK!!)

Back 77

•Chirurgisch
– Resektion

---> um zu wissen wo re/li bei Hemihepatektomie: li/re A. hepatica abklemmen
durch Abklemmen der Segmentarterie der hepatica auch Segmenterkennung

– Lebertransplantation(LTPL/LTX)

• Interventionell (palliativ oder bridging bis Transplantation)
– Transarterielle perkutane Chempembolisation (TACE)
– Radiofrequenzablation(RFA)
--> nur bei Tumore kleiner 5 cm!! und wenn nicht neben großen Gefäß (wärmeabfuhr)
gilt für CC
• Medikamentös: bei HCC Sorafenib (Tyrosinkinasehmmer)


HCC:
KI für Leberresektion:
- multilokulärer Tumor
- Child Pugh C
- Infiltration von großen Lebergefäßen

Organtransplantation bei malignem Tumor gibt es nur bei HCC (was ist mit CC?)

post OP Komplikationen
- Nachblutung
- Nahtinsuffizienz --> Gallenleckage --> Infektion, Eiter, Sepsis--> CT-gesteuerte Drainage Einlage


HCC - intraoperativ:
- intraoperativ Sono (Tumorlokalisation, Größe, weitere Herde Ausschluss)
- Lymphadenektomie
-Cholecystektomie (in diesem Fall)
(im KPK Fall Hemihepatektomie re)

Front 78

chirurgische Therapie von Leberläsionen bei Non-Zirrhose (KPK!)

Back 78

Leberresektion(cave: Sicherheitsabstand)
– Segmentresektion
– Hemihepatektomie
re: 5,6,7,8
li: (1),2,3,4
– erweiterteHemihepatektomie
re: 4,5,6,7,8
li: 5,8,2,3,4,(1)
– Selten In- oderEx-situ-Resektionen
-zentrale Leberresektion (5,8,4)


• erneute Resektion bei Rezidiven (fallsmöglich)

(nachtragen)

Front 79

Kriterien der Resektabilität von Lebertumoren

Back 79

• Ausschlussextrahepatischer Tumormanifestationen
– CT-Thorax,Knochenszintigraphie

• Ausschluss vonLymphknotenmetastasen
– CT-Abdomen, ggf.diagnostische Laparoskopie

• Lage und Tumorgröße
• Multilokularität undZahl der Tumoren
• Gefäßinvasion
• ErwarteteLeberrestfunktion– Volumetrie

Front 80

Selektionskriterien zur Lebertransplantation bei HCC mit Leberzirrhose

Back 80

Milan-Kriterien

- keine extrahepatische Manifestation

-keine vaskuläre Invasion

- singuläre Läsion ≤ 5 cmoder

-multiple Läsionen: ≤ 3 Läsionen mit einem Ø von ≤ 3 cm

man kann down-Staging versuchen!

mit lokal ablativen Verfahren

Front 81

Hepatozelluläres Adenom

Back 81

Front 82

Fokale noduläre Hyperplasie (KPK)

Back 82

zentrale radiäre Vernarbung!!

-fibröse Septen

- teils nodulär vorgewölbte Leberkapsel,

-große dickwandige Gefäße (arteriell venöse Malformation)

- ektatische Gefäße

Hyperplasie der Leberzellen kommt durch mangelhafte Sauerstoffversorgung durch dickwandige Gefäße zustande!!

--> knotig

Blutgefäße nicht normal gebaut --> Cholesterineinlagerung, Degeneration der Wandung)

auch Gallengangsproliferate!

Front 83

FNH (KPK)

Back 83

Symptome

-Hämangiom, Adenom, FNH meist Zufallsbefund in Sono --> keine Beschwerden

-erst wenn Kapsel gedehnt wird --> Kapseldehungsschmerz + Druckschmerz im rechten Oberbauch!

-Verdauungsstörung

-Cholestase (Ikterus, acholischer Stuhl, bierbrauner Urin)

Diagnostik: Pat kommt mit unklarem Oberbauchschmerz

1 Anamnese

2 KU

3 Sono (mit KM!) als erstes, am sensitivsten ist MRT (bei FNH)

4 Labor (GOT, GPT ,Transaminase --> Leberzellschädigung)

5 ob Adenom oder FNH --> Punktieren --> Biopsie

Therapie

Auch die FNH steht im Zusammenhang mit der Pille/Östrogenpräparaten --> Absetzen

Frauen sind daher häufiger betroffen

OP-Indikation

ab 8 cm egal ob Symptome da sind wegen Rupturgefahr!

- oder falls symptomatisch (Cholestase, Schmerz..)

OP Verfahren (ähnlich wie bei bösartig)

--> geht laparoskopisch!

- Segmente beherrschen

-intraop. Sono!

-anatomische Resektion (Segmentresektion) -> guter Sicherheitsabstand

-atypische (extraanatomische) Resektion --> Segmentgrenzenunabhängig

- Monosegmentektomie

- Bisegmentektomie

-Sektorektomie: hintere (6,7)

vordere

- Hemihepatektomie re/li

- erweiterte Hemihepatektomie

-Robinsondrainage

OP Ergebnisse Prädiktoren

- Perfusion

- keine Leberzirrhose

- Leberfunktion: Gerinnung, Albumin, Cholinesterase, Ammoniak

3 wesentliche Komplikationen post OP

- Nachblutung: Hb Abfall, Blut in Drainage, Kreislaufparameter --> Sono --> evtl Re-OP

- Gallenleckage --> Peritonitis (Galle in Drainage, zuwarten ob verschließt)

- Leberversagen (zuviel Restleber weg, v.a. bei Leberzirrhose!)

Pathologie

FNH keine Neoplasie, keine maligne Entartung, da theoretisch wieder rückbildbar!

merke:

FNH schnelleres Wash out in KM als HCC!, zuerst Hyperdens dann zentrale Narbe

DD zu Adenom: durch HIDA-Scan (Szintigraphie)

ganz prägnante Radspeichenform der Zentralarterie im CT!

Front 84

Schmerzphysiologie - visceraler Schmerz

Back 84

Front 85

Schmerzphysiologie - somatischer Schmerz

Back 85

Front 86

DD Bauchschmerz - GI Trakt

Back 86

Ulcera / Ulcus Perforation
Gastro-Enteritis
Obstipation/Koprostase
Appendizitis (Meckel-Divertikel)
Lymphadenitis mesenterialis
(Sigma-)Divertikulitis
Morbus Crohn / Colitis ulcerosa
TumoreAdhäsionen/Briden
Mesenterialgefäßverschluss

Front 87

DD Bauchschmerz - hepatopankreatikobiliäres System

Back 87

Cholezysto- / docholithiasis
Cholezystitis
Pankreatitis

Front 88

DD Bauchschmerz - Bauchwand

Back 88

Hernien
Abszess
Tumor

Front 89

DD Bauchschmerz - Harnwege

Back 89

Zystitis/Nephritis
Harnleiterstein
Harnstau
Tumor

Front 90

DD Bauchschmerz - Genitaltrakt

Back 90

Adnexitis
EUG
Ovarialzyste
Myome
Tumore
Prostatitis
Orchiitis
Hodentorsion

Front 91

DD Bauchschmerz - Retroperitoneum

Back 91

Tumore

Front 92

(perforierte) Appendicitis -KPK

Back 92

• initial oft unspezifische Symptomatik
• Übelkeit, periumbilikalen oder epigastrische Schmerzen
• Verlagerung der Schmerzsymptomatik nach 6-8 Stunden in den rechten Unterbauch
• Junge Erwachsene

• Cave: Altersappendizitis– unspezifischeSymptomatik, akutes Abdomen

• Druckschmerzrechter Unterbauch (Lanz, McBurney)
• Klopfschmerz, Erschütterungsschmerz
• kontralateraler Loslaßschmerz (Blumberg)
• Psoas-Zeichen
• Rovsing-Zeichen
• Douglasschmerz bei rektaler Untersuchung


Schmerzlokalisation und Charakter variabel
• rechter Oberbauch bei lang hochgeschlagener Appendix
• Flankenschmerz bei retrocoecaler Appendix
• unspezifische Symptome bei retrocoekaler Lage

Diagnostik

-Anamnese
-KU (mit DRU)
FIEBER!! --> axillorectale Temperaturdifferenz > 1 Grad!
-SONO (target sign = Schießscheibenphänomen bei Appendizits, wenig Peristaltik und wenig Komprimierbarkeit der Appendix, ggf. Appendikolith)
-Labor (CRP, Leukozytose (> 15.000/ ul?) aber bei Peritonitis Leukopenie, beta HCG wegen Schwangerschaft (Frau), Krea wegen Niere, Na, K, Gerinnungswerte; Hämaturie -> Urin)
--> Daraus darf man schon Diagnose und OP Indikation machen!

-CT (größer als 2mm Wandstärke), Durchmesser größer als 6 mm, Abszess, ggf. verkalkter Appendikolith

Spitze MUSS!! mit auf Pathoschnitt sein, sonst Kunstfehler (NET!) kann auch parallel zu Appendizits auftreten.
- maximale Variante bis zur Periappendicitiss
- Begleitserositis gehört zur ulcerophlegmonösen Form dazu
- auch sekundär Entzündung von außen nach innen möglich (Adnexitis)
- falls Schleimhaut normal ist aber Serosa dick --> an EUG denken

Therapie

konservativ
- Nahrungskarenz
-Bettruhe
-systemische Antibiose
--> bei milder Form, aber Rezidiv zu 90 %

operativ
offen oder laparoskopisch (Therapie der Wahl)
- bei V.a. Malignom immer offen!!

Oxyuriasis (Madenwurm) kann auch Ursache der Appendicits sein

pathologische (chirurgische) Einteilung:
Appendicitis erosiva (katarrhalisch) --> phlegmonosa (seropurulent) --> ulcerophlegmonosa (ulcerophlegmonös) --> gangraenosa (gangraenös) --> (perforiert)
aufsteigende Schwere

Weiterer Verlauf

• Verlaufskontrolle Labor (Hb,IFW)
• Kostaufbau ab 2. – 3. Tag post-op
• Antibiose mit Metronidazol und Ciprofloxacin für5 – 7 Tage (weilaufgebrochen?)
Drainageentfernung ab 3. Tag post op falls keine auffällige Fördermenge.


beachte mikroskopisch auch Einblutungen, Lymphozyteninfiltrate und ggf. Nekrosen

in Sono und CT (braucht man nicht unbedingt) gut die Wandverdickung sichtbar!

Front 93

DD rechter Unterbauchschmerz - KPK

Back 93

Harnwegsinfekt

Adnexitis

stielgedrehtes Ovar (Ovarialtorsion)

GI: Infektion yersinia tubercularis, M. Crohn

Meckel-Divertikel

EUG!

Front 94

Arten des Bauchtraumas

Back 94

Stumpfes Bauchtrauma
geschlossene Bauchverletzung (stumpfe Gewalteinwirkung: Verkehrsunfall.Sportunfall)

Penetrierendes Bauchtrauma
OffeneBauchverletzung (Stich-, Schussverletzung, Pfählungsverletzung)

Stumpf 10 malhäufiger als penetrierend

Front 95

Bauchtrauma - Verteilung visceraler Schäden

Back 95

Milz und Leber sind Prädilektionsstellen bei Bauchtraumen

Milzverletzunghäufiger bei stumpfen Bauchtraumen als bei penetrierenden.

Leberverletzunghäufiger bei penetrierenden Bauchtraumen als bei Stumpfen.

Magen, Darmverletzung bei penetrierenden viel häufigerbetroffen als bei stumpfen Bauchtraumen.

Cave: extraabdominelle Begleitverletzungen (Polytrauma).

Front 96

Klassifikation Leberverletzung

Back 96

Front 97

Klassifikation Milzverletzung

Back 97

Front 98

Diagnostik bei (Bauch)Trauma (1)

1. Inspektion

2. Untersuchung

Back 98

1.äußere Verletzungen

Prellmarken? Schürfwundne?
Offene/penetrierende Verletzungen?

2. Bauchdecke:

Palpation/Perkussion
(Flankendämpfung = freie Flüssigkeit in Bauchhöhle)Rücken/Thorax: Pneu-/Hämatothorax?

Rektal digital,

Blasenveweilkatheter

RRund HF kontinuierlich messen -->Korrelation mit klinischem Gesamtbild
(Volumenbedarf nötig?)

Front 99

Diagnostik bei (Bauch)Trauma (2)
3.Labordiagnostik

Back 99

•Blutbild (Hb, Leukozyten, Thrombozyten)
• Gerinnung (Quick, INR, PTT)
• Blutgruppe/Kreuzblut
• Elektrolyte
• Kreatinin, Harnstoff
• Leberwerte (GOT,GPT, AP, GGT, Bilirubin)
• Pankreaswerte (Amylase, Lipase)
• Urinsediment (Hämaturie?)

Front 100

Diagnostik bei (Bauch)Trauma (3)
4.Bildgebung

Back 100

Sonographie (FAST focussed assessment withsonography for trauma)--> Schwachstelle: Hohlorganperforation

Mehrzeilen-Spiral CTmit KM
-->Trauma-ScanbeeinhaltetThorax, Abdomen, Schädel, Wirbelsäule, Extremitäten
(sehrgut auch bei freier Luft)

Bei Verdacht auf Ileus / Hohlorganperforation auch Rö Abdomen

Front 101

Schockraummanagement

Phase rot

Back 101

3-5 min

Atmung, Kreislauf, HWS-Immobilisation, Monitoring,Intubationsindikation prüfen, Zugänge, Volumentherapie

Front 102

Schockraummanagement
Phase gelb

Back 102

6-15 min

Ziele: Sofortmaßnahmen, Diagnostik:Wenn Patient beatmet und Hinweis auf Polytrauma CT Kopf/Stamm(TraumaScan), sonst konventionelleRö-Diagnostik und gezielte CT

Front 103

Schockraummanagement Phase blau

Back 103

16-30 min

Ziele: Abschlussdiagnostik, Stabilisierung

Front 104

Schockraummanagement Phase grün

Back 104

31-60 min

Ziele: Erweiterte Diagnostik, operative Maßnahmen(z.B. ZVK, TEE, Bronchoskopie à machtAnästhesie)

Front 105

Vorraussetzungen für konservative Therapie bei Bauchtrauma

Back 105

– Exakte Diagnostik desVerletzungsmusters

– HämodynamischeStabilität:
MaximalerTransfusionsbedarf 2EK´s/24h

– Intensive Überwachungdes Patienten

– RegelmäßigeBefundkontrolle durch Sono graphie, ggf. CT

Front 106

Vorraussetzungen für operative Therapie bei Bauchtrauma

Back 106

– Progrediente Kreislaufinstabilität
– Peritonitiszeichen
– Eviszeration
– Nachweis von freier Luft
– Fremdkörper in situ


• Großzügige Indikationzur Laparotomie (Bauchdeckenöffnung)
(– Sensitivität derdiagnostischen Laparoskopie fürHohlorganverletzungen <20%)

Front 107

damage-control-Prinzip

Back 107

bei instabilen Patienten (Risiko bei einem sofortigen operativen Eingriff zu hoch) --> Schadensbegrenzung

– Blutstillung,Packing/Wrapping, provisorischerBauchdeckenverschluss

Ziel: organerhaltendesVorgehen

Front 108

cave: Splenektomie

Back 108

IMMER mit Impfung gegen Hämophilus + Pneumokokken + Meningokokken +

Influenza A + B im Verlauf

Front 109

Definition Dysphagie , Odynophagie

Back 109

Dysphagie = Subjektives Gefühl von Schluckbeschwerden

Eine Odynophagie ist eine Schluckstörung
(Dysphagie),die von Schmerzenbegleitet wird, z.B. bei Ösophagitis.

Front 110

Ursachen Dysphagie

Back 110

Intraluminal
•Tumore :Ösophaguskarzinom (AEG I /SCC) , AEG II = „Pseudoachalasie“ / AEG III
•Entzündung :Soor-Ösophagitis; Refluxösophagitis
•Narben

Extraluminal
•Tumore

• Funktionell
•Achalasie (nervale Degeneration Plex. myentericus --> Motilitätsstörung glatter Musk.
•Neurolog.Erkrankungen

Front 111

Diagnostische Möglichkeiten bei Dysphagie

Back 111

• Ösophagogastroduodenoskopie
• Endosonographie
• CT Hals/Thorax & Abdomen
• Tumormarker
• ggf. Coloskopie

Front 112

Magenhochzug

Back 112

bedeutet Interposition beziehungsweise Hochzug des zumeist zu einerschmalen Ersatz-Speiseröhre umgeformten Magens (Magenschlauch). Eshandelt sich um ein Verfahren zur Rekonstruktion der Speisepassage nach Entfernungder Speiseröhre(Ösophagektomie), meist beim Speiseröhrenkrebs(Ösophaguskarzinom).

retrosternal oder transmediastinal

Eine Alternative zumMagenhochzug ist die Koloninterposition,wenn der Magen durch Voroperation (früherer OP am Magen) nicht für denMagenhochzug zur Verfügung steht.

Front 113

Komplikationen nach Ösophagusresektion mit Magenhochzug/Colon-Interponat

Back 113

• Anastomoseninsuffizienz / Fistel(bis 15%)

• Mediastinitis

• Funktionelle Störungen
Magenentleerung Schluckakt

• Aspiration / Pneumonie

• Recurrensparese bei collarer Anastomose

Front 114

Drainagen Aufgabe und Beispiel Drainage in Pankreaschirurgie

Back 114

Zur postoperativen Ableitung von Wundsekret +frühzeitige Komplikationserkennung (Anastomoseninsuff. etc!)

Farben des Drainagesekrets:

Lymphe milchig trüb --> Triglyceride

Galle grün --> Bili

Urin Gelb--> Kreatinin,

Stuhl braun --> Amylase, Lipase, Bilirubin

Pankreassaft weiß --> Amylase,Lipase

rot --> mit Blut

braun --> infiziert

Front 115

Peritoneale (Abdominal-)Drainage

Back 115

Easy-flow Drainage
Läuft mittels Kapillarwirkung, wird einfach gezogen

Robinson-Drainage
Passiver Mechanismus (Höhenunterschied) wird einfach gezogen, Kontaminationsgefahr von aussen ins Abdomen verringert. Wird einfach gezogen

Spüldrainage
Passiv (Schwerkraft) Auch Einsatz im Abdomen, wird auch einfach gezogen

Front 116

Sonstige Drainagen (nicht für Abdomen)

Back 116

Redon-Drainage
Einsatz subcutan!, niemals im Bauchraum, aktiver Sog durch Vakuumfalsche (kontrollierter Sog) Beim wechseln der Flasche muss Schlauch abgeklemmt werden um Sog aufreht zu halten

Bülau-Drainage
Nach Thorax Eingriffen (Pneu/Erguss/Hämatothorax) aktiver Sog. Ziehen in Inspiration, Verschluss der Inzision

T-Drainage
Passiv; wird in Gallengang eingelegt, z.b. nach Choledochusrevision. Abfluss der Gallenflüssigkeit. Mindestens 4 Wochen belassen, dann einfach ziehen

Front 117

Faden:

Einsatzort

Fadeneigenschaft

Komplikation

Back 117

Haut
Monofil Nicht-resorbierbar 2-0, 3-0, 4-0
Cave: Intracutannaht
Wunddehiszenz

Subcutan Gewebe
polyfil resorbierbar 2-0, 3-0
Serom

Faszie
monofil Langsam resorbierbar 2er
Platzbauch, Narbenhernie

Darm
Monofil (polyfil) Resorbierbar 4-0, 5-0
Anastomoseninsuff. Anastomosenstenose

Gefäße
Monofil Resorbierbar 5-0, 6-0, 7-0
Nachblutung

Front 118

Ligatur vs. Durchstechungsligatur

Back 118

Die Ligatur ist dieabschnürende Unterbindung von Hohlorganenoder Leitungsbahnen.

Als Durchstechungsligaturbezeichnet man die Unterbindung einer Gewebestruktur (z.B. eines Gefäßes) mitgleichzeitiger Durchstechung. Dadurch kann die Ligatur nichtabrutschen.

Front 119

Anastomosen undAnastomosennaht

Back 119

Transmural = durch alle Wandschichten Faden ziehen

Extramukös = Aussparung der Mukosa, Scheitelpunkt der Naht also inSubmucosa

Seromuskulär = Aussparung von Mucosa und Submucosa, Scheitelpunktin Muscularis

Front 120

PosterolateraleThorakotomie

Back 120

Die gängigste Variante derThorakotomie ist der posterolaterale(seitliche), etwa vom lateralen Rand des Schulterblattsbis zur Mammillarlinie verlaufendeSchnitt im 5. Intercostalraum.Der Thorax wird hierbei etwa auf einer Länge von 25 cm eröffnet. Dieser Zugangwird verwendet zur chirurgischen Entfernung von Lungenteilen, -lappen oder eines ganzen Lungenflügels, zum Beispiel beiTumoren der Lunge.

Front 121

Mediane Laparotomie

Back 121

für Ober- und Unterbaucheingriffe:

Oberhalb des Nabels: Linea alba

um den Nabel herum

unterhalb des Nabels: Rektusscheide

Front 122

Crawford-Lagerung

Back 122

für Operationen an der thorakalen und thorakoabdominalen Aorta:

rechtsseitige Spirallagerung ( Rotation des Thorax um 60-70 Grad)

Becken fast in Rückenlagerung

Front 123

offene Appendektomie

Back 123

Rückenlage

über Mc-Burney Punkt

Wechselschnitt

Am rechten Unterbauch wird einkurzer Schrägschnitt angelegt. Anschließend werden die Faszien eröffnetund die schräge Bauchmuskulatur jeweils in ihrem Faserverlaufauseinandergedrängt. Nach Durchtrennung der darunterliegenden Fasciatransversalis wird zuletzt noch das Peritoneum parietale eröffnet.

Front 124

Rippenbogenrandschnitt

Back 124

Inzision parallel zum rechten oder linken Rippenbogen

Der Rippenbogenrandschnitt verläuftvom Processusxiphoideus bis zur vorderen Axillarlinie.Er ist etwa 1-2 cm vom Rippenbogen abgesetzt. Seine durchschnittliche Längebeträgt zwischen 8 und 10 cm.

Rechter Rippenbogenrandschnitt: Offene Cholezystektomie, Leberresektion

LinkerRippenbogenrandschnitt: Splenektomie

Front 125

Pfannenstiel-Schnitt

Back 125

Wenige Zentimeter über der Symphyse werden Haut,Unterhaut und Faszien von links nach rechts durchtrennt.

Front 126

Kulissenschnitt... unterschied zu Wechselschnitt?

Back 126

Bauchdeckenschnitt unter sich nicht deckenderDurchtrennung der einzelnen Muskelschichten, die nach Durchtrennung seitlichweggezogen werden. Bei Nahtverschluss liegen die einzelnen Nahtreihen nichtdeckend übereinander.

Front 127

Pneumoperitoneum

Back 127

für Laparoskopische Eingriffe künstlich eingeleitetes CO2 in die Bauchhöhle

über Veres-Kanüle

Front 128

Patient mit Ikterus und Leberschmerz - Procedere

Back 128

Anamnese, Labor (Cholestase und Transaminasen) und Sonographie

spezifische CC Diagnostik über Biopsie:

wenn intrahepatisch:

zentrale Lage:
Ct gesteuerte Biopsie

distal: ERCP