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123 Cards in this Set
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Pancreatitis aguda |
se refiere a la enfermedad inflamatoria aguda del páncreas con un curso clínico variable. Aproximadamente 80% de los casos de pancreatitis desarrolla una enfermedad leve |
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Etiología |
Litiasis vesicular (38%) Alcohol (36%) Idiopático (15 a 25%) Obstrucción del conducto (5 a 14%) Post CPRE (5%) Medicamentos (1.4 a 2%) |
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Fisiopatología |
se debe a la activación inapropiada del tripsinógeno a tripsina, y la falla en la eliminación oportuna de la tripsina dentro del páncreas, lo que ocasiona muerte de las células acinares. |
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Division de la Pancreatitis aguda |
La pancreatitis aguda se subdivide en pancreatitis intersticial edematosa y pancreatitis necrotizante (proximadamente 5 a 10% de los pacientes desarrollan necrosis delparénquima pancreático, ésta es focal o difusa, pero > 3 cm o > 30%; puede afectar tejido peripancreático o ambos.) |
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Diagnostico de Pancreatitis aguda |
1) dolorabdominal sugestivo de pancreatitis; 2) elevación de amilasa (0-130) y lipasa (0-160) , o ambos, > 3 veces el límite superior. 3) signos característicos de pancreatitisaguda por algún método de imagen, como TC contrastada, resonancia magnética o ultrasonido transabdominal. |
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Causas extrapancreaticas de la elevación de las ENZIMAS PANCREATICAS |
macroamilasemia. enfermedad renal crónica. enfermedades asociadas a las glándulas salivales. enfermedades abdominales extrapancreáticas: apendicitis, colecistitis, obstrucción intestinal, isquemia, úlcera péptica y enfermedades ginecológicas. |
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¿Como se encuentra la amilasa a las primeras horas del inicio de la enfermedad? |
generalmente se eleva en las primeras horas después del inicio de la sintomatología y regresa a su basal en tres a cinco días. |
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En que enfermedades pueden haber falsos positivos en la elevación de la lipasa pancreática |
enfermedad renal crónica, apendicitis y colecistitis; asimismo, en pacientes diabéticos se requiere elevación de tres a cinco veces el valor para el diagnóstico de pancreatitis. |
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Estudio de imagen que tiene 90-92% de especifidad |
La TC tiene una sensibilidad de 87 a 90% |
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Cuando se realiza colangiopancreatografía por resonancia magnética para detectar litiasis del conductocolédoco hasta de 3 mm de diámetro, alteraciones del conducto pancreático, además permite obtener imágenes de alta calidad para el diagnóstico y valoración de la gravedad. |
Resonancia magnética nuclear (RMN) |
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La visualización del edema pancreático se logra sólo en 25 a 50% de los pacientes con pancreatitis; sin embargo, su utilidad radica en la demostración de colelitiasis y dilatación de la vía biliar, aunque la sensibilidad para el diagnóstico de coledocolitiasis la sensibilidad es baja (< 20%). |
Ultrasonido abdominal (US). |
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Criterio de valoración inicial y de riesgo importante en la PA |
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Predictores de gravedad |
la edad > 55 años, disminución de los volúmenes urinarios, taquicardia y taquipnea progresivas,hipoxemia, agitación o confusión son signos ominosos. El nitrógeno ureico en sangre (BUN) > 20 mg/dl ha demostrado tener un valor predictivo positivo de 8.45 para persistencia de disfunción orgánica.
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Algunos factores de riesgo para necrosis pancreática |
Obesidad (IMC > 30), hematocrito > 44%, creatinina > 1.8 mg/dl en las primeras 48 h y la proteína C reactiva > 150 mg/dl. La procalcitonina > 3.5 ng/ml tiene valor predictivo positivo de 8.18 y un valor predictivo negativo de0.11 para necrosis pancreática infecciosa, mientras que una proteína C reactiva (PCR) > 430 mg/L tiene una sensibilidad de 0.5 y una especificidad de0.99 para este mismo fin. |
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Tx de hidratación temprana |
La hidratación óptima es de 5 a 10 ml/kg/h (250 a 500 ml/h) de soluciones isotónicas cristaloides, particularmente RingerLactato, administrando 2 500 a 4 000 ml en las primeras 24 h, a menos que se encuentren patologías cardiovasculares, renales u otras comorbilidadesque lo contraindiquen. |
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Uso de antibióticos |
El uso de antibióticos profilácticos no se recomienda en pacientes con pancreatitis grave, ni con necrosis pancreáticas estériles. Solo se utiliza en tx de infecciones extrapancreáticas |
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Diarrea Aguda |
La definición más usada de diarrea es la aparición de tres o más deyecciones disminuidas en consistencia por día,. La diarrea inflamatoria, invasiva o disentérica, se define como heces disminuidas de consistencia acompañadas de sangre fresca y moco, y en ocasiones con fiebre y dolor abdominal. |
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En cuanto a su duración de la DA |
Aguda (cuando es menor de 14 días), persistente (14 a 29 días) crónica (más de 30 días de duración) |
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Principales agentes bacterianos causantes de DA |
Salmonella Campylobacter jejuni Shigella spp Escherichia coli productora de toxinaShiga Staphylococcus aureus |
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Principales protozoarios |
Entamoeba histolytica Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Giardia intestinalis |
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Principales Virus de la DAI |
Norovirus Rotavirus |
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Tiempo de incubación de Norovirus, E. coli, Salmonella, Shigella, C. jejuni, Yersinia, Giardia, Cyclospora, Cryptosporidium |
De 16 a 72 h |
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Tipo de deyecciones en infección por V. cholerae |
“agua de arroz” |
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características de las deyecciones en DAI |
acuosas, mucosas, sanguinolentas o purulentas |
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Diferencias de la diarrea aguda inflamatoria con la diarrea aguda no inflamatoria |
Altera la integridad de la mucosa intestinal, lo cual puede llevar a invasión de tejidos y destrucción de los mismo. Fiebre, Dolor abdominal, tenesmo, Deyecciones en menor cantidad pero mucosanguinolento
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Datos de deshidratacion en pax con DAI |
Letárgico, inconsciente. Apariencia de los ojos muy hundidos y secos. Bebe pobremente agua o es incapaz debeberla. Pulso Débil, ausente. El pliegue cutáneo regresa muy lentamente a posiciónoriginal (más de 3 seg). Mayor de 5 seg.
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Tx nutricional |
dieta astringente (arroz, pan tostado, plátano, manzana, entre otros) y la abstinencia de productos lácteos. |
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Porque la loperamida esta contraindicada en px con DAI |
el uso de fármacos que disminuyen la motilidad intestinal se ha asociado con fiebre prolongada en pacientes con disentería (Shigella spp.), megacolontóxico por C. difficile y síndrome urémico hemolítico en niños infectados con E. coli productora de toxina Shiga |
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Tx farmacológico sintomático |
El subsalicilato de bismuto indicación es de 525 mg por vía oral cada 6 h por tres a cinco días. El racecadotrilo es un inhibidor periférico La dosis recomendada en adultos es de 100 mg por vía oral cada 8 h hasta el término de la diarrea. |
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Tx de Diarrea del viajeromoderada a grave |
1.Ciprofloxacino 500 mg vía oral cada12 horas 2.Norfloxacino 400 mg vía oral cada 12horas 3.Levofloxacino 500 mg vía oral cada24 horas Tratamiento de uno a cinco días |
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Tx Diarrea nosocomial grave |
Descontinuar tratamiento antimicrobiano de riesgo Iniciar tratamiento con metronidazol o vancomicina oral dependiendo de la gravedad |
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Tx bacteriano específico para Campylobacter jejuni
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1.Primera línea Azitromicina 500 mg VO c/24 h por tres a cinco días 2. Alternativas Eritromicina 500 mg VO c/6 h por cinco días Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 h por cinco a siete días |
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Tx antibacteriano para Shigella
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1.Primera línea Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 h por tres a cinco días Levofloxacino 500 mg VO c/24 h por tres a cinco días 2. Alternativas Azitromicina 500 mg VO c/24 h por tres a cinco días Ceftriaxona 2 g IV c/24 h por tres a cinco días TMP/SMX 160/800 mg VO c/12 h por tres a cinco días Pacientes inmunocomprometidos deben tratarse por siete a 10 días |
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Escherichia coliO157:H7 productora detoxina Shiga |
1.No se recomienda tratamiento 2.El tratamiento antimicrobiano se ha asociado con la inducción de producción de toxina Shiga y, por tanto, aumento del riesgo de síndrome urémico hemolítico 3.Se recomienda sólo tratamiento de soporte, evitar medicamentos antidiarreicos |
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Tx Escherichia coli enteroinvasiva,enteropatógena, enterotoxigénic. |
1.Primera línea Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 h por tres días Norfloxacino 400 mg VO c/12 h por tres días Levofloxacino 500 mg VO c/24 h por tres días 2.Alternativa TMP/SMX 160/800 mg VO c/12 h por tres días Azitromicina 500 mg VO c/24 h por tres días o 1 g VO en dosis única Rifaximina 200 mg VO c/8 h por tres días |
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Tx proot. Entamoeba histolytica |
1.Primera línea Metronidazol 500 a 750 mg VO c/8 h por siete a 10 días o tinidazol 2 g VO c/24 h por tres días seguido de paramomicina10 mg/kg VO c/8 h por siete días o diyodohidroxiquinoleína (iodoquinol)650 mg VO c/8 h por 20 días |
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Tx Cryptosporidium parvum |
1.Primera línea Nitazoxanida 500 mg VO c/12 h por tres a 10 días En pacientes con VIH el mejor tratamiento es la terapia antirretroviral. 2. No está aprobada la nitazoxanida para tratamiento de pacientes inmunocomprometido. |
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Tx Cyclospora cayetanensis Cystoisospora belli |
1. Primera línea TMP/SMX 160/800 mg VO c/12 h por siete a 10 días 2.Alternativa Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 h por siete a 10 días (resultados inconsistentes) Nitazoxanida 500 mg VO c/12 h por siete a 10 días (experiencia limitada) 3. Pacientes con VIH o inmunocomprometidos requieren tratamiento con TMP/SMX por tres a cuatro semanas, posteriormente requieren terapia supresora con TMP/SMX 160/800 mg VO tres veces por semana |
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Otras complicaciones de la DAI |
1. Bacteremia. 2. Artritis reactiva. 3. Trastorno funcional digestivo. 4. Síndrome de Guillain-Barré: asociado a infección por C. jejuni. 5. Síndrome urémico hemolítico. |
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ABDOMEN AGUDOOOO |
Cuando el inicio es súbito y dura menos de 24 h se considera como un dolor abdominal agudo (aunque puede llegar a durar hasta una semana) |
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Dolor inicio súbito |
Rotura de aneurisma, perforación intestinal, embarazo ectópico roto, isquemia mesentérica,ruptura de quiste de ovario. |
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Rápidamente progresivo y bien delimitado en minutos a horas |
Colecistitis aguda, pancreatitis, vólvulo, hernia estrangulada,cólico renouretera. |
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Dolor de Inicio gradual en horas, leve, difuso progresa a ser localizado y constante |
Inflamación peritoneal, apendicitis, diverticulitis, enfermedad inflamatoria pélvica, obstrucción intestinal. |
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dolor referido del hombro derecho |
Causa hepática biliar o del hemidiafragma |
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En los casos que requieren intervención quirúrgica el dolor es... |
El dolor suele preceder al vómito (apendicitis, colecistitis) y en casos de obstrucción intestinal, el vómito puede ser progresivo y continuo, contrario a lo que ocurre en la mayoría de las alteraciones médicas |
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La presencia de diarrea puede ser caso de gastroenteritis y de otra patología ¿cual es? |
obstrucción intestinal en 20%. |
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Factores que intervienen en la presencia del dolor |
el uso de medicamentos para el dolor, así como betabloqueadores que no permiten observar taquicardia o bien la presión arterial normal puede no reflejar la hipotensión en pacientes crónicamente hipertensos. |
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Las banderas rojas de causas extraabdominales de dolor abdominal que ponen en riesgo la vida son: |
dolor torácico, dolor de espalda, disnea, sangrado vaginal e inestabilidad hemodinámica. |
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Datos importantes que podemos observar en el px |
la postura del paciente, movimientos espontáneos, patrón respiratorio y expresión facial puede aportar datos importantes. |
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En la palpación podemos encontrar |
Detectar resistencia abdominal e identificación de peritonitis, por lo que ésta debe ser una palpación delicada y superficial. |
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Para que esta dirigida la palpación profunda |
Detección de masas abdominales y visceromegalia |
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Características de la prueba de rebote en la exploración física |
Se realiza con depresión de la pared abdominal por aproximadamente 15 a 30 s con descompresión súbita. Se pregunta al px si el dolor es mayor al comprimir o descomprimir. Laprueba tiene una sensibilidad para la presencia de peritonitis de 80% y especificidad de 40 a 50%. |
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Tx del paciente inestable en dolor abdominal |
reanimación ABC. La ecografía (US) es una herramienta diagnóstica extremadamente útil. En ancianos debe buscarse por USprimordialmente un aneurisma aórtico abdominal. Un ecocardiograma también puede identificardepresión miocárdica severa global como una causa de choque cardiogénico. |
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Estudios de laboratorio para px con dolor abdominal agudo |
Se debe realizar biometría hemática, electrólitos séricos, glucosa, urea, creatinina sérica, examen general de orina a todo paciente con dolor abdominal agudo. |
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Laboratorio a solicitar en pacientes con D. En el cuadrante superior derecho, epigastrio o ambos. |
Pruebas de función hepáticason obligatorias, incluso en ausencia de ictericia, para descartar un origen hepatobilia. |
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Prueba de laboratorio en mujeres que presenten dolor en el hipogastrio. |
la fracción b de hormona gonadotropina coriónica. |
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Que estudios deben tomarse pacientes ancianos, diabéticos y en particular aquellos con antecedentes de enfermedad aterosclerótica |
electrocardiograma y enzimas cardíacas |
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Cuales son los 3 criterios que podriamos encontrar en una oclusión mecánica? |
a. Al menos tres niveles hidroaéreos. b. Ausencia de aire distal. c. Dilatación de > 3 cm de asas de intestino delgado. |
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Ejemplos dd obstrucción funcional |
a. Pseudoobstrucción colónica aguda. b. Pseudoobstrucción intestinal crónica. c. Dismotilidad intestinal crónica.d. Íleo adinámico |
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Tetrada clásica que se presenta en la obstrucción de intestino delgado |
dolor abdominal, distensión, náusea o vómito e incapacidad para defecar o canalizar gases |
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Características importantes en la semiología de O. I. D distal y proximal |
si es proximal, el dolor es más epigástrico, se presenta cada 5 min y el vómito es muy frecuente; porel contrario hay poca distensión. Si es distal, el dolor es mesogástrico y se presenta cada 15 a 20 min; y la distensión es muy marcada. |
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Causas mas comunes de obstrucción del intestino delgado |
*Adherencias*Hernias extrínsecas*Hernias intrínsecas*Neoplasias extrínsecas*Neoplasias intrínsecas |
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En el compromiso de asa... Que podemos encontrar en la exploración física? |
Irritación peritoneal Toxicidad sistémica Fiebre, escalofrío Rx con pneumoperitoneo |
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En el compromiso de asa ¿qué podemos encontrar en exsm. Lab?
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Leucocitosis Elevación de lactato Elevación de amilasa Elevación DHL Acidosis |
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En el compromiso de asa ¿Que podemos encontrar en los exm. De gabinete? |
Aire libre Neumatosis intestinal Perforación Falta de reforzamiento (infarto o isquemia) |
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Tx conservador de Obstrucción intestinal Delgado |
colocación de sonda nasogástrica para descomprimir, hidratación abundante por secuestro excesivo de líquido entercer espacio durante una obstrucción y corrección de las alteraciones electrolítica. si no hay respuesta al manejo conservador en 48 h, el paciente deberá ir a quirófano. |
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Datos que podemos encontrar en una TC para que el paciente entre al quirofano |
Si la TC muestra datos de isquemia, perforación, mecanismo de asa cerrada o una obstrucción completa, el paciente deberá ingresar a quirófano. Si el medio de contraste no pasa al colon en 12 a 24 h, la obstrucción es completa |
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Particularidades del tx en obstrucción del intestino delgado |
1. El tratamiento endoscópico es útil cuando hay una causa intraluminal y resecable de obstrucción, como la presencia de un bezoar o un lito.También para obstrucciones ocasionadas por neoplasias, en cuyo caso se utilizan prótesis. 2. Por lo general, las obstrucciones por adherencias en los primeros 30 días de un evento quirúrgico se resuelven de forma conservadora. Cuando senecesita manejo quirúrgico, si es una oclusión o suboclusión en área única, se libera con adherenciolisis laparoscópica. 3. Si se decide que el paciente requiere tratamiento quirúrgico y se desarrollan signos de toxicidad, se inician antibióticos contra gramnegativos yanaerobios 4. Si en quirófano se duda de la viabilidad de un asa intestinal, se puede dejar en su lugar y realizar una segunda cirugía diagnóstica (second look) alas 24 h. 5. En pacientes con obstrucciones por cáncer a los que no se les puede ofrecer tratamiento curativo, se les pueden administrar de manera paliativaoctreótide (para disminuir las secreciones) y esteroides (para desinflamar la zona). |
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Obstrucción del colon |
El cuadro clínico es parecido al del intestino delgado distal (mucha distensión, vómito poco prominente), pero el vómito inicia de forma más tardía ypuede ser de características fecaloides. El colon se puede perforar por mecanismo de asa cerrada o por necrosis de la pared de un tumor maligno. |
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La radiografía simple puede mostrar la presencia demegacolon, que es la dilatación que sobrepasa, de acuerdo al segmento afectado, las siguientes dimensiones: |
> 12 cm: ciego. > 8 cm: colon ascendente. > 6 cm: colon transverso. > 6.5 cm: colon descendente y colon sigmoide.
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Tx para la o para la obstrucción de colon |
Además de utilizar una sonda nasogástrica para mejorar el vómito y la distensión, se puede colocar una sonda rectal para la distensión distal. |
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Aspectos relevante del tx |
1. Para cáncer de colon paliativo, sin datos de alarma (perforación), se puede colocar un stent por colonoscopia. Si hay datos de necrosis,perforación o no se puede colocar el stent, se deberá realizar colectomía en quirófano. 2. El tratamiento del vólvulos cecal es quirúrgico, se debe hacer cecopexia. 3. El tratamiento del vólvulos sigmoideo sin compromiso de asa puede ser endoscópico; si hay compromiso de asa, o no hay respuesta al tratamientoendoscópico, se procede a tratamiento quirúrgico. 4. Cuando hay una obstrucción por diverticulitis se deberá tratar ésta y seguir las indicaciones médicas y quirúrgicas propias de esta patología |
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Hemorragia de tubo digestivo alto |
se define como el sangrado originado en la porción de tubo digestivo proximal al ligamento de Treitz y representa una situación de urgencia importante. |
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Clasificación de HDTA |
clasifican según su origen en hemorragias por várices (secundarias principalmente a hipertensión portal) y hemorragias no varicosas. |
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Causas más frecuentes de HDTA |
1. Úlcera péptica: el uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos, síndrome deZollinger-Ellison (gastrinoma),Helicobacter Pylori. 2. Desgarro de Mallory-Weiss: 3. Anomalías vasculares. telangiectasiashemorrágicas hereditarias;ectasias vasculares antrales y lagastropatía por hipertensión portal,lesión de Dieulafoy, en la cual un vaso sanguíneo submucoso superficial se erosiona, lo que causa elsangrado |
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Causas menos frecuentes |
neoplasias de tubo digestivo, hemobilia, hemosuccus pancreaticus, lesiones de Cameron, fístulas aortoentéricas |
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Cuadro clínico de HDTA |
presencia de sangre o posos de café durante un lavado nasogástrico, una relación BUN/creatinina elevada,melena reportada por el paciente y evacuaciones melénicas durante la valoración. |
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Definiciones importantes |
1.hematemesis, definida como la presencia desangre roja brillante o vómito en posos de café. 2.hematoquezia se caracteriza por la presencia de sangreroja brillante o marrón a través del recto, y sugiere un origen distal al ligamento de Treitz. 3.La melena (evacuaciones negras o alquitranadas) seorigina proximal al ligamento de Treitz en 90% de los casos y en 10% en el intestino delgado o colon derecho;se puede observar con grados variables de hemorragia, incluso con sangrados < 50 ml. |
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Cosas importantes a preguntar en la anamnesis |
consumo de AINES, ácido acetilsalicílico, esteroides, anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios, ya queestos fármacos incrementan el riesgo de hemorragia tres veces, así como interrogar sobre antecedentes deenfermedad hepática, coagulopatías, radioterapia por cáncer de próstata o cánceres pélvicos, enfermedadinflamatoria intestinal, colonoscopias recientes con polipectomías y episodios previos de STD, ya que hasta60% de las hemorragias se originan de lesiones gastrointestinales previas |
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Cómo podemos valorar la intensidad de la hemorragia |
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Que debe tener nuestros exa. De lab para valorar la intensidad de la hemorragia? |
incluir química sanguínea,biometría hemática completa, pruebas de función hepática y tiempos de coagulación |
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Cada cuanto tiempo debemos vigilar los niveles de hemoglobina |
los niveles de hemoglobina se deben vigilar cada 2 a 8 h |
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Punto importante en la hemoglobina |
Una hemoglobina <10 g/dl se ha relacionado con un mayor riesgo de hemorragia recurrente y mayor mortalidad |
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Respecto a la relación BUNcreatinina |
Un incremento de la relación BUNcreatinina > 36 pronostica que se trata de HTDA con una sensibilidad de 90 a 95% en pacientes sininsuficiencia renal. |
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en la HTDA grave puede llevar a hipoxemia de tejidos y causar isquemia o infarto del miocardio¿qué exámenes debemos solicitar? |
Se debe solicitar electrocardiograma y enzimas cardíacas en pacientes con riesgo de síndrome coronario agudo |
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Tratamiento inicial de HDTA |
Es de suma importancia seguir el ABC (airway, breathing, circulation) de la reanimación. se recomienda lacolocación de dos catéteres periféricos de 16 o 18 Fr, la utilización de soluciones cristaloides y el envíoinmediato de muestras de sangre para que se realice cruce de concentrados eritrocitarios |
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Indicaciones en pacientes con enfermedad coronaria y hemorragia activa |
En pacientes de edad avanzada, alto riesgo cardiovascular o enfermedad arterial coronaria se debemantener como objetivo hemoglobina > 10 g/dl. En pacientes con hemorragia activa se debe considerar latransfusión de plaquetas para mantener objetivos de más de 50 000/μl. |
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Escala importante para la estratificacion de riesgo |
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Tratamiento de la HTDA varicosa |
1. La terlipresina, único medicamento que ha mostrado disminuir la mortalidad, es un análogosintético de la vasopresina y se deben administrar 2 mg IV cada 4 h de manera inicial; una vez que se controlala hemorragia se administra 1 mg IV cada 4 h por 72 h. 2. La somatostatina y análogos inhiben la liberación dehormonas vasodilatadoras, lo que causa vasoconstricción esplácnica. La somatostatina se debe administrar250 μg en bolo seguido de una infusión de 250 μg/h por tres a cinco días. El octreótido se administra un boloinicial de 50 μg seguido de una infusión de 50 μg/h por tres a cinco días. |
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Colocación de sonda de Sengstaken-Blakemore de tres luces ( |
1) revisar la permeabilidad de los globos y descartar fugas; 2) con los globos desinflados, cubrir la sonda con jalea hidrosoluble y anestésico local; 3) colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo; 4) aplicar xilocaína a 10% en la parte posterior de la faringe; 5) succionar todo el aire de los globos y pinzar las terminaciones para mantenerlos colapsados; 6) en pacientes alertas, la sonda puede introducirse por las narinas, mientras que en los intubados puede insertarse por la boca; 7) introducir hasta la marca de 50 cm y aspirar el contenido para disminuir el riesgo de broncoaspiración; 8) inflar el globo gástrico con 50 ml de aire o agua y confirmar por medios radiográficos que se encuentra por debajo del diafragma; 9) una vez confirmado, llenar el globo gástrico hasta un volumen de 450 a 500 ml de aire o agua; 10) aplicar tracción suave hasta sentir resistencia y asegurar el extremo proximal a un aparato de tracción (tracción con peso de 500 g). |
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Características importantes del tx endoscopico |
Es el tratamiento de elección para estos pacientes; se debe realizar una endoscopia en las primeras 12. Los pacientes con cirrosis hepática y hemorragia de tubo digestivo tienen un alto riesgo de desarrollarinfecciones bacterianas (peritonitis bacteriana espontánea y otras infecciones) que se han relacionado conrecurrencia inmediata de hemorragia varicosa y mayor mortalidad.
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Características de las ligaduras |
La primera es la ligadura de várices que se realiza al colocar bandaselásticas alrededor de las várices; esta modalidad controla las hemorragias en 90% de los pacientes y dentrode las complicaciones relacionadas a este procedimiento se encuentran el desarrollo de úlceras esofágicas yla posibilidad de gastropatía por hipertensión portal o várices gástrica. La segunda opción terapéutica es la escleroterapia por inyección de solución esclerosante en las várices a través del canal del endoscopio |
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Tx profilácticos en px con HDTA y cirrosis |
se recomienda utilizar un esquema de antibióticos de siete días con norfloxacina 400mg/VO cada 12 h o cexfriaxona 1 gr/IV cada 24 h |
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Tratamiento HTDA no varicosa |
tratamiento con omeprazol, pantoprazol o esomeprazol80 mg VI en bolo seguido de una infusión continua de 8 mg por hora; en pacientes con estigmasendoscópicos de alto riesgo (úlceras Forrest Ia, Ib, IIa y IIb) sin datos de hemorragia recurrente, la infusión deIBP se puede suspender a las 72 h y cambiar a IBP a dosis corrientes |
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Tx endoscopico en px con HDTA no varicosa |
Se debe realizar una endoscopia en las primeras 24 h. Durante este procedimiento se realiza terapiaendoscópica a todos los pacientes con lesiones de alto riesgo según la clasificación de Forrest. Existendiversos métodos terapéuticos, entre los que se incluyen la inyección directa de adrenalina 1:10 000. Existen otras opciones terapéuticas, como la terapiaablativa; dentro de ésta se incluyen terapias de contacto como la sonda de electrocoagulación bipolar y terapias ablativas sin contacto. Dentro de las anteriores, la modalidad de elección es la coagulación conargón plasma. Las terapias mecánicas incluyen a los clips metálicos (endoclips). |
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LESIÓN RENAL AGUDA. |
Disminución súbita de la función excretora del riñón Acumulación de azoados Decremento del volumen urinario. Desequilibrio de sodio y agua |
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Etiología |
Prerrenal Intrarrenal Postrenal |
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Prerrenal |
por hipovolemia absoluta (hemorragia, vomito, diarrea, quemaduras, fistulas, cirrosis, Sx nefrótico) |
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Intrarrenal |
daño a los túbulos a. Neurosis tubular distal (AINE, aminoglucósidos) b. Nefritis (vasculitis) c. Choque séptico |
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Posrenal |
obstrucción de las vías urinarias a. Urolitiasis b. Estenosis de uretra c. Vejiga neurogénica |
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Diagnostico de LRA |
1. Examen microscópico del sedimento de orina y uroanálisis 2. Fracción excretada de sodio y urea a. Prerrenali. FENa 1%ii. FEUrea <35% b. NTAi. FENa >2%ii. FEUrea >40% |
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3. Estudios para la LRA intrarenal |
a. Reactantes de fase aguda de inflamación b. Niveles sérico c. Autoanticuerpos d. Creatinfosfocinasas e. Perfil hemolítico f. Panel viral para virusg. Serología para HIV |
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Tx para la LRA |
1. Identificar y corregir causas 2. Optimizar gasto cardiaco y flujo renal 3. Suspender agentes nefrotóxicos 4. Ajustar dosis de medicamentos y vigilar efectos adversos5. Vigilar el equilibrio de agua 6. Optimizar el apoyo nutricional 7. Identificar y tratar complicaciones asociadas. 8. Inicio temprano de terapia de remplazo renal |
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COLECISTITIS AGUDA |
Inflamación de la vesícula biliar |
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Tipos de colecistitis aguda |
a) Litiásica b) Purulenta c) Alitiásica d) Enfisematoso. |
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Cuadro clínico |
a) Dolor en hipocondrio derecho y epigastrio → principal síntoma. b) Nausea y vomito con fiebre 30% |
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Criterios diagnósticos de Tokio |
A) SIGNOS LOCALES DE INFLAMACION. B) SIGNOS SISTEMICOS DE INFLAMACION.. C) DATOS DE IMAGEN. |
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Según el criterio de Tokio, en signos locales de inflamación podemos encontrarnos |
a. Signo de Murphy (interrupción súbita de la respiración cuando el Dr. Palpa de manera profunda) b. Dolor, sensibilidad o masa en HD |
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Según 3l criterio de TOKIO enSIGNOS SISTEMICOS DE INFLAMACION podemos encontrar? |
a. Fiebre b. Proteína C reactiva >3 mg/dl (primeras 24-72 hrs) c. Leucocitosis >10,000 mm3/dl |
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Que podemos encontrar en DATOS DE IMAGEN según el criterio de TOKIO |
a. UST *vesícula aumentada *engrosamiento de la pared >5mm *cálculos, lodo biliar y Murphy radiológico. b. TC *vesícula aumentada pared engrosada *liquido o abscesos perivasculares *gas *edema subseroso *engrosamiento mucoso |
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Interpretación del Dx: |
1. Sospecha diagnostica: criterio A+B 2. Dx confirmado: Criterio A+B+C |
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Criterios de gravedad |
1. Leve (grado I) → no cumple criterios I y II
2. Moderado (grado II) a. Leucocitosis >18,000 mm3 b. Masa dolorosa palpable. c. Dolor >72h d. Marcadores de inflamación (tipos de colecistitis).
3. Grave (grado III) → disfunción de los siguientes órganos y sistemas: a. CV: uso de vasopresores. b. Neurológico: disminución del nivel de conciencia. C. Respiratorio: PaO2/FIO2 <300 (insuficiencia respiratoria) d. Renal: oliguria y creatinina >2mg/dl e. Hepático: INR >1.5f. Plaquetas <100,000/mm3 |
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Tratamiento de acuerdo a la gravedad |
1. Leve (grado I): colecistectomía laparoscópica <72hr 2. Moderada (grado II) a. Colecistectomía si no hay datos de gravedad b. Drenaje biliar si existe inflamación local grave, medida transitoria. 3. Grave (Grado III): datos de falla multiorgánica a. Drenaje biliar por medio de dos métodos: i. Drenaje transpapilar por CPRE ii. Drenaje transluminal guiado por ultrasonido |
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COLEDOCOLITIASIS (CCL) |
• Cálculos del conducto biliar común (colédoco) • Primario 15% (se forman dentro de los conductos biliares) • Secundario 85% (provienen de la vesícula biliar) |
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Valoración inicial |
1. Bilirrubina. 2. Fosfatasa alcalina 3. Gamaglutamil transferasa 4. Alanina aminotransferasa (ALT) 5. Aspartato aminotransferasa (AST) 6. Ecografía transabdominal: detectar cálculos del conducto biliar común 7. Resonancia magnética: colangio resonancia |
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Tratamiento |
CPRE: colangiopancreatografia retrograda endoscópi |
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COLANGITIS AGUDA |
• Triada de charcot → fiebre, ictericia y dolor abdominal • Pentada de Reynould → charcot + hipotensión + alteración del estado mental. |
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Fisiopatología |
1. Concentración elevada de bacterias en sistema biliar a. E. coli b. Klebsiella c. Enteroccocus d. Streptoccocuse. Enterobacter f. Pseudomona aeruginosa |
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Criterios de Tokio |
A. Inflamación sistémica a. Fiebre y escalofríos b. Evidencia de respuesta inflamatoria por laboratorio B. Colestasis a. Ictericia b. Prueba de función hepática C. Imagen a. Dilatación biliar b. Evidencia etiológica (calculo, estenosis, prótesis) |
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Interpretación |
• Sospecha A+ B o C • Confirmado A + B+ C |
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Clasificación de gravedad. |
1. Leve (I): no cumple criterios II 2. Moderado (II) a. Leucocitos >12,000 mm3 / <4,000mm3 b. Fiebre >39°C c. >75 añosd. Bilirrubina total >5mg/dl e. Hipoalbuminemia 3. Grave (III) disfunción de al menos 1 de los siguientes a. CV: uso de aminas b. Neurológico: alteración estado de alerta c. Respiratorio PaO2/FiO2 <300d. Renal e. Hepáticof. Hematológico |
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Estudios de imagen: |
el mejor es la TC y CRM |
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TX: acorde a la gravedad |
1. Leve → antibiótico-terapia 2. Moderado →antibióticos + drenaje 3. Grave → estabilizar al Px y drenaje biliar transhepático percutáneo o endoscópico (CPRE) |
