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134 Cards in this Set
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Fisiopatología del estado de Choque |
🚫 Volumen + Vasoconstricción > Compensación > Circulación Cerebro, Riñon y corazón > ⬇️ Circulación cutánea y visceral > Signo temprano TAQUICARDIA |
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Clínica y Dx empirico se choque! |
1. Alteración estado mental 2. ⬇️ GU < 0.5 mL/kg/h 3. Taquipnea (FR > 20 o PaCO² <32 mmHg) 4. FC > 100 5. Hipotensión > 20 min 6. DB < 4mEq/L 7. Lactato > 4 |
Más de 4 criterios da Dx. Los 2 signos precoces: Taquicardia y palidez Otros: Lividez, Llenado capilar lento, piel fría Choque medular: Bradicardia e Hipotensión |
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Causas de un choque hemorrágico |
Hipovolemia: Trauma, Hemotorax, rotura uterina. |
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Clasificación del choque no hemorrágico |
Hipovolemia no hemorrágica: Oclusión intestinal, quemaduras, peritonitis, Sx nefrótico, D. Insipida Choque cardiogénico: IAM, arritmias, insuficiencia mitral Choque obstructivo: Neumotorax, TEP, Taponamiento Choque distributivo: Sepsis, anafilaxia, neurogenico. |
Dx. Es clinico con > 4 criterios presentes |
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Tratamiento del choque hemorrágico |
1. Reposición del volumen 2. Si no es hemorrágico responden también con líquido. SIEMPRE INICIA ABCDE |
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Qué hacemos en el A y B? |
Air Way: Via aérea permeable Breathing: Respiración, asegurando adecuada ventilación PD: todo paciente traumatizado debe administrarse volumen. |
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Que chingaos es C? |
Circulation Controlar la circulación. 1. Control de la hemorragia comprimiendo lo visible 2. 2 vías periféricas (Antebrazo 16 Fr) o CVC Yugular, subclavia o femoral 3. Muestras para Labs, GASA, tipe y cruce Liquidos: Hartman y luego Hemoderivados |
La administración de líquidos es secuencial |
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Que rollo con la D? |
Disability Discapacidad o estado neurológico GLASGOW! No siempre el daño neural es secundario al Trauma sino a la Hipoperfusion... Primero Estabiliza y después descarta daño. |
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Y la E? |
Exposición Exposición o exploración completa del paciente 1. Evitar perdidas de calor, entra fácil en hipotermia 2.Exposición no debe durar > 5 minutos 3. Colocar SNG (evita distensión) y Foley (Vol y Medir TFG) Uresis adulto > 0.5 mL/kg/h Uresis niño > 1 año: > 1 mL/kg/h Uresis niño < 1 año: 2 mL/kg/h |
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Objetivos hemodinámicos de correcta restitución |
TAm > 60 mmHg FC < 100 // Uresis > 30 mL/h Déficit de base +/- 2 Lactato < 2 a 5 |
El indicar más sensible de la perfusión tisular es el Lactato |
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Primera opción de Liquidos para reposición |
Ringer Lactato (Hartman) Sol. Isotónicas o Cristaloides facilitan la expansión transitoria y restablecen pérdidas 2da opción: NaCl (puede producir Acidosis Hipercloremica) 1. Bolo 1 a 2 L en adultos y 20 mL/Kg en niños |
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Una vez que damos el primer Bolo en Choque debemos de?... |
Evaluar la respuesta inicial con los líquidos |
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Respuesta rápida a liquidos |
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Indicaciones generales de las transfusiones |
1. Se puede usar Sangre total o CE 2. La Transfusión no da volúmenes sino que aumenta la capacidad de transporte de O² 3. CE urgentes tardan 10 min. Grupos específicos 4. Hemorragia masiva... CE O Rh Negativos (sobre todo en mujeres) |
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TX del Choque no Hemorragico |
1. Inicialmente tienen respuesta Transitoria a Liquidos, se inicia con resucitación por volumen 2. Una vez detectado el tipo de choque se da TX específico. |
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Choque neurogénico |
Trauma raquimedular con daño simpático Clinica: Perdida del tono Vasomotor Hipotension + Bradicardia Tx: Inician como Hipovolemia el tx, pero después se usan Vasopresores com vigilancia de PVC |
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Neumotorax a tensión |
Entrada sin Salida de Aire al Espacio pleural ⬆️ Presión intrapleural + Colapso pulmonar + Desplazamiento mediastino. Alteración del Retorno venoso, ⬇️ precarga y GC Clinica: SIRA, Enfisema subcutáneo, velamiento de ruidos, timpanismo, desviación traqueal. Tx: Descompresión por punción |
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Cardiogénico |
Contusión cardiaca y Taponamiento |
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Farmacos inotropicos y Vasopresores usados en choque Cardiogénico y distributivo |
Dobutamina: Agonista B1. ⬆️ Contractilidad y GC Milrrinona: Inf. Fosfodiesterasa III, Vasodilatador peri, no aumenta la demanda de O² Dopamina: Dosis ⬇️ Efecto B1 / Dosis ⬆️ Efecto Alfa con Vasoconstricción. Pueden dar TSV Fenilefrina: Agonista Alfa. Vasoconstricción pura!!! Norepinefrina: Agonista Alfa y B. ⬆️ Vasopresina. |
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Grado 1 del choque hemorrágico |
Vol < 750 mL (0 a 15%) TA: Normal FC < 100 FR Normal Estado Mental: Alerta y Sediento |
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Clase 2 del choque hemorrágico |
Vol 750 a 1500 mL (15 a 30%) TA: Normal o Limite FC: 100 a 120 FR: Normal Estado mental: Ansioso agresivo |
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Clase 3 del choque hemorrágico |
Vol 1500 a 2000 mL (30 a 40%) TA: 90/60 FC: > 120 FR: > 20 Estado mental: Ansioso agresivo |
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Clase 4 de choque hemorrágico |
Vol > 2000 mL (>40%) TA: <90/60 FC: > 120 FR: > 20 Estado mental: Confuso o inconsciente. |
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Epidemiología y Etiologia de la Cetoacidosis |
1. Predomina en DM1 (DM2 también, en quienes tienen trauma, Qx o infección) Desencadenantes: Infección. Mal apego al TX, Pancreatitis, IAM, EVC y cocaína, esteroides, tiazidas, etc. |
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Clínica de la cetoacidosis DM |
Glucosa > 250 // pH <7.3 o HCO³ < 18 // Cetonas en sangre u orina. 1. Nauseas, vomito, y dolor abdominal (50%) 2. Deshidratación e hipotensión 3. Respiración de Kussmaul 4. Olor a cetona o manzanas 5. Las Ps de la DM o alteración mental |
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Dx de Cetoacidosis DM |
Laboratorios 1. Glucosa > 250 2. pH < 7.3 o HCO³ <18 3. Anión GAP > 10 4. Cetonas en orina o sangre |
Anión GAP = Na - (HCO³ + Cl) (7 a 9 normal) Complementarios: EKG, Rx Torax, Amilasa y Lipasa. |
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Que rollo con el Na en un paciente con hiperglucemia? |
Por cada 100 mg/dL ⬆️ de lo Normal, el Na ⬇️ 1.6 mEq 1. Paciente con 300 Glucosa y Na de 132 2. 1.6 x 2 (esta 200 mg más arriba) = 3.2 3. Na real = 132 + 3.2 = 135.2 |
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TX de la deshidratación en Cetoacidosis |
Na bajo: NaCl 0.9% Na Alto o normal: NaCl 0.45% 1. Glucosa < 250 se cambian soluciones > Manteniendo NaCl 0.45% + Dextrosa 5% + insulina 0.05 a 1 u/kg 2. Mantener glucosa 150 a 200 hasta lograr control |
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TX de la hiperglucemia en Cetoacidosis |
Infusión continua de Insulina Regular 1. Bolo: 0.1 U/kg + 0.1 U/kg/h en infusión hasta glucosa < 250 Si no disminuye 50 a 70 mg en 1 hora: Duplicar infusión o Bolos 10 U cada hora 2. Una vez alcanzado < 250 (revisa la flashcard anterior) |
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TX del desequilibrio hidroelectrolitico |
Potasio K normal (4 a 5): Añadir 20 a 30 mEq/L en Cada litro para mantener normal K < 4: Añadir 40 mEq/L cada Hora hasta normal K > 5: No des K y verifica cada 2 horas HCO³ Solo en Px con pH < 7: Da 1 a 2 mEq/kg cada 2 horas hasta normalizar |
Cada 2 horas se solicita Glucosa, Crs, BUN, ES, GVenosa. |
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Criterios de Resolucion de la acidosis |
Glucosa < 200 (+) 1. HCO³ > 15 mEq/L 2. pH venoso > 7.30 3. Anión GAP: < 12 Después de eso se suspende infusión y administra insulina subcutánea |
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Fisiopatología del estado hiperosmolar hiperglucémico |
>F DM2 Resistencia a la insulina + deficiencia relativa > ⬆️ Hormonas contrarreguladoras > ⬆️ Glucosa y resistencia > ERC > ⬇️ glucosuria y más diuresis osmótica > deshidratación importante |
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Clínica del EHH |
Glucosa > 600 + Osm > 320 mOsm + Deshidratación + Alt. Estado mental Las manifestaciones aparecen en días o semanas
Deshidratación grave Hipotensión Estado hipercoagulable (riesgo de trombosis) Focalización (hemiparesia o crisis) Poliuria, polidipsia y fiebre. |
Desencadenantes: ERC, Neumonoa, Sepsis por Gram -, |
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Dx. De EHH |
Mismos estudios que CAD Osm > 320 Glucosa > 600 Cuerpos cetonicos +/+++. Hay menos que en CAD |
Osm = 2(Na) + Glucosa / 18 + (Urea/2.6) |
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TX. Del EHH |
Casi lo mismo que CAD 1. No requiere HCO³ 2. Glucemia < 300 mg/dL ⬇️ Infusion Insuluna 0.05 U/kg/h (mantener glucosa 200 a 300) 3. Una vez recuperado el estado Mental y la Oms sea normal: Iniciar insulina SC |
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Definición y factores de riesgo para Hipoglucemia |
Glucosa < 70 mg/dL Sintomas aparecen < 55 mg/dL FR: Ejercicio, alcohol, tercera edad, ERC, infecciones, enfermedad mental. Addison, hipoglucemia facticia (insulina o hipoglucemiantes) |
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Clínica de la Hipoglucemia |
Recuerda! Clínica glucosa < 55 mg/dL
Descarga adrenérgica: Diaforesis, temblor palpitaciones, FC >100, náuseas, hambre. Neuroglucopenia: Cefalea, lentitud, confusión, amnesia, incoordinacion, convulsiones.
Hay pacientes con hipoglucemia recurrente que generan síntomas cuando tienen cifras < 50 o son inadvertidas |
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Clasificación de la gravedad de hipoglucemia |
Leve: Sin alteración neurológica, resuelve fácilmente Moderada: Alteración neurológica, el paciente puede tratar su hipoglucemia Severa: Alteración neurológica grave, inconsciente. TX médico urgente IV |
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Triada de Whipple |
1. Glucosa < 70 2. Sintomas de hipoglucemia 3. Normalización al recuperar nivel de glucosa. |
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TX. De la Hipoglucemia |
Paciente consciente 1. 15 a 20 g de glucosa VO (5 cucharadas de azúcar, 5 caramelos. Si persiste - repite el tx ) Paciente inconsciente 1. 25 a 50 g Dextrosa 50% IV / Si no hay vía > Goucagón 0.5 a 1 mg IM o SC |
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Lesiones básicas de la retininopatia diabética |
Microaneurismas: Dilatación de vasos, microhemorragias, puntos rojos en retina (primer lesión en aparecer)
Exudado algodonoso: Microinfartos, isquemia retina Arrosariamiento venoso: Venulas irregulares Neovasos: Nuevos vasos a partir de lesiones isquémicas. |
Etiologia: Exposicion crónica a glucosa FR: DM descontrolada (> 5 años evolución) Si los Neovasos llegan al iris o > iridocorneal > Glaucoma neovascularización |
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Clínica de la Retinopatia Diabetica |
Perdida de visión progresiva: No proliferativa Perdida de visión súbita: Proliferativa |
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RD No proliferativa |
> Frecuencia con pérdida progresiva de visión Microaneurismas, exudados y arrosariamiento venoso NO HAY NEOVASOS
LEVE: 1 microaneurisma MOD: Hemorragias, microaneurisma, exudados y AV SEV: Exudado blando, anomalía intrarretinal, microaneurismas con mayor área de afección |
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RD proliferativa |
Perdida súbita de la AV, es menos frecuente y hay NEOVASOS
Temprana: Neovascularización De alto riesgo: > Diametro neovascular, hemorragia vítrea o prerretinal Avanzada: Hemorragia vítrea extensa, DR Traccional o glaucoma Neovascular |
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Dx y Tx de la Retinopatía Diabética No proliferativa |
Dx: Oftalmoscopia TX Leve a Mod: No requiere Tx con láser Tx Severa: Laser Focal. Laser en microaneurisma TX del edema macular: Causado por el microaneurisma. Laser focal en rejilla. Hemorragia vítrea: Panfotocoagulación +/- vitrectomía |
Refiere a 3er nivel: Hemorragia vítrea y DR traccional o regmatógeno |
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TX de la RD Proliferativa |
Panfotocoagulación retiniana con Laser Argon Laser en toda la retina excluyendo la mácula. Así los Neovasos maculares no reciben O² y por tanto hacen regresión |
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Lesiones patognomónicas de la nefropatía diabética (Histoligia) |
Glomeruloesclerosis difusa y lesiones de Kimmelstiel Wilson |
Difusa Nodular (Kimmelstiel) engrosamiento difuso de la membrana basal y patrón nodular |
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Dx de Nefropatía diabética |
1. EGO en Px con DM (inicial) 2. Albuminuria persistente en 2 ocasiones > Estimar TFG 3. Estimar el KDIGO KDIGO > 3 hay que referir a Nefro o MI |
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TX de la Nefropatía Diabética |
1. Controlar DM y HAS 2. 🚫 Metformina si Crs > 1.4 Hombres o > 1.5 mujeres 3. IECA o ARAII 4. ⬇️ Ingesta proteica (0.8g/kg/dia) |
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Clasificación de la Neuropatía Diabética |
Sensitiva: Perdida de la sensibilidad Autonómica: Gastroparesia, Vejiga Neurogénica, disfunción eréctil. |
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Clínica de la Neuropatía Sensitivomotora |
> Frecuencia (Daño neural por hiperglucemia) 1. Déficit sensitivomotor 2. Dolor urente, parestesias en guante y calcetín Inicia Distal a proximal desde m. Inferiores |
Polineuropatía simétrica distal en calcetín y guante |
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Dx de la Neuropatía Sensitiva |
1. Test con Monofilamento (perdida de sensibilidad) 2. Percepción con diapasón de 128 Hz (ausencia de percepción de vibración) TX: Control glucémico + TX Del dolor Dolor: Amitriptilina, imipramina, gabapentina, CBZ |
En caso de no ceder el dolor: Acido Tiocitico |
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Clínica de la Neuropatía autonómica |
Gastroparesia: Metoclopramida o Eritromicina Estreñimiento: Senosidos Diarrea: Loperamida, codeína o AB para evitar proliferación Disfunción Eréctil: Sildenafil Disfunción vesical: Betanecol o cateterismo vesical Taquicardia en Reposo. |
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Definicion de pie DM y Factores de riesgo |
Es el resultado de la Neuropatía + Ins. Arterial periférica + ulceras u Osteomielitis FR: NEUROPATÍA DIABÉTICA |
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Clínica del pie Diabetico |
1. Dolor o ardor 2. Entumecimiento 3. Ins. Arterial 4. Hipertrofia muscular 5. Cambios de coloración o ulceras |
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Dx. De pie DM |
2 signos de Inflamacion o la presencia de secreción purulenta 1. Eritema 2. Hipertermia local 3. Edema 4. 🚫 Sensibilidad |
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Estudios para el Pies DM |
Inicial: RX Lat y AP (gas, Osteomielitis, anormalidad) Complementario: USG Doppler GOLD para TEJIDOS BLANDO y Osteomielitis: RM Confirmatorio de Osteomielitis: Bx de Hueso Elección para Neuropatía: Velocidad Conducción Nerviosa |
Marcador de Infeccion: Procalcitonina Marcador de predicción de necesidad de amputación: PCR |
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Clasificacion de Wagner |
0. Sin lesiones, FR elevado para Pie DM 1. Ulcera superficial, solo piel 2. Ulcera profunda, tendones o articulaciones 3. Absceso u Osteomielitis 4. Gangrena antepié (1 o más dedos) 5. Gangrena de todo el pie |
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Clasificación PEDIS |
1 (Ausente) Ulcera sin secreción purulenta
2 (leve) > 2 signos de inflamación, celulitis - Eritema. Infeccion limitada a superficie o TCS
3 (Moderado) Infección + PEDIS 2 + > 1. Celulitis 2. Linfangitis 3. Absceso profundo 4. Gangrena 5. Afecta músculos tendones
4 (Severo) Infección + Manifestación sistémica o inestabilidad hemodinámica |
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TX del pie DM |
Control metabólico Ulceras infectadas
Pedis 1 y 2: TX 7 a 14 días (Cefalosporinas VO o IV, AmoxiClavx Macrolidos, Quinolonas)
Pedis 3 y 4: TX 14 a 28 días (Ceftriaxona, AmpiSulba, Levo, TMP o agregas Clindamicina)
SEPSIS: Cipro + Clinda // Levo + Clinda // Pipe + Tazo // Imipenem + Cilastatina
Osteomielitis: Quinolonas // Rif // Clindamicina |
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IDx de Qx en pie DM |
1. Gas, absceso o Fascitis necrotizante 2. Si hay isquemia > Revascularizar 3. Amputación menor (Solo pie) 4. Amputación mayor (Desarticular) |
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Que se realiza en la Revision Primaria el trauma de Torax? |
1. Identificación de lesiones letales inmediatas Hemotorax masivo, lesión del árbol traquebronquial, neumotórax a tensión y neumotórax abierto |
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A y B del ATLS |
1. Permeabilidad de VA. Movimiento de nariz y boca, revisión de orofaringeo por cuerpo extraño 2. Retorno venoso cervical 3. Aguas! Los datos de hipoxemia como Cianosis son tardíos. La taquipnea y respiración superficial son tempranos. |
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Lesiones del árbol traqueobronquial |
Lesiones de tráquea o bronquios principales Dx: Hemoptisis, enfisema subcutáneo, neumotórax a tensión. Se confirma con Broncoscopia Tx: Quirúrgico |
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Neumotorax a Tension... échale. |
Salida de aire de pulmón a Cavidad torácica sin medio de escape. Dx: Dolor torácico, disnea, taquicardia e hipotensión, ruidos y movimientos velados, timpanismo
Tx: Punción 2do EIC Línea Medio clavicular de Hemitorax afectado. TX definitivo: Sello de agua (SEP) en 5to EIC línea Axilar Anterior. |
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Neumotorax abierto, échale |
Abertura del tórax con combinación de presión Atmosférica y presión intratorácica Al inhalar hay > presión negativa y por tanto > presión intratorácica. TX inicial: Oclusion de la apertura con parche con borde libre para la liberación de aire sin entrada del mismo TX definitivo: Cierre Qx Definitivo. |
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Qué evaluamos en la circulación? |
Estado hemodinámico 1. Calidad del pulso 2. TA 3. Presión de pulso 4. Coloración 5. T° 6. Venas del cuello |
Estos pacientes con trauma a tórax hacen AESP Lesiones tórax que comprometen la circulación: hemotórax masivo y Tamponade |
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Hemotórax masivo... échale |
Acumulación de > 1500 mL de sangre en Cavidad Torácica Casi siempre después le lesión penetrante
Dx: Choque hipovolémico, velamiento de ruidos respiratorios y percusión mate en el hemitórax
Tx: Reposicion de vol perdido y evacuar sangre intratoracica (Infusion rápida de Cristaloides) 1. Tubo torácico a nivel de pezon 2. Bolos de Liquidos o CE |
IDx de toracotomía: > 1500 mL de sangre, evacuación 2 a 4 h de 200 mL/h, lesión penetrante pared anterior del tórax medial a línea del pezon , lesión penetrante a nivel de omóplato |
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Taponamiento cardiaco. |
Acumulación de sangre en Cavidad pericárdica: Procovan una restricción de corazón, dificulta el llenado de cavidades cardíacas
Dx inicial: Clinico TRIADA DE BECK. Velamiento de ruidos + Ingurgitación yugular + hipotensión o Pulso paradójico. (⬇️ 10 mmHg durante inspiracion)
Dx confirmación: ECO FAST
Tx: Pericardiocentesis o ventana pericárdica subxifoidea
TX elección: Pericarditomia por toracotomía |
Pericardicentesis positiva: Realizar toracotomía abierta + Liquidos para ⬆️ PVC + llenar cavidades que se |
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Que se evalúa en la Revision Secundaria |
1. Identificar lesiones no inmediatas 2. Se detectan mediante examen físico
Neumotorax simple, Hemotorax, Contusión pulmonar, Torax inestable, lesión cardiaca cerrada, Rotura aórtica, trauma del Diafragma y lesiones penetrantes del mediastino |
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Neumotorax simple |
Entrada de aire en espacio pleural. Colapsa pulmón modificando la V/Q (Hipoxia/hipercapnia)
Dx: Velamiento de ruidos respiratorios y timpanismo del hemitorax afectado (RX estudio inicial)
Tx: Sonda endopleural 5to EIC Lines axilar media. Control con Rx para ver expansión |
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Hemotórax, échale |
Sangre en espacio pleural < 1500 mL Dx inicial: Clínica con ⬇️ Ruidos y movimientos del hemitorax, matidez a la percusión. Dx Rx: Radiolucidez del hemitorax afectado Confirmación: Toracocentesis
Tx: SEP |
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Contusión pulmonar, échale!!!! |
Lesión del parénquima pulmonar ( edema, hemorragia intraalveolar)
Dx. RX torax: Infiltrado o consolidación pulmonar, nodulos o irregularidad
Tx: Monitoreo (desarrollan tarde SIRA)
Idx intubación: Hipoxia (PaO² < 65). Seguimiento SatO², GASA y EKG. |
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Torax inestable, échale!! |
Perdida de la continuidad ósea después de un trauma (fractura) = alteración de la cinética de la ventilación.
Dx: Dolor al movimiento respiratorio, movilidad asimétrica, crepitación de costillas o articulaciones
Rx: Múltiples fracturas Tx: O², Hidratación IV, Analgesia y Qx definitiva |
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Lesión cardiaca cerrada |
Puede haber lesión del miocárdico, rotura de alguna cavidad, rotura valvular o IAM Dx: Clinico, malestar inespecifico. Monitorear con EKG y ECO Tx: Valorar prioridad de vida, adecuada V/Q |
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Disección traumática de la Aorta |
Debidas a grandes alturas o accidente en auto. MUEREN AL INSTANTE GOLD: TAC contrastada DX: Angio o ECO Transesofágico TX: QX |
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Lesión traumática del Diafragma |
Común en trauma cerrado Herniación de vísceras abdominales al Torax Dx sospecha: SNG y observar trayecto. Otros: Contraste del tracto GI, o lavado de Liquido peritoneales.
TX: QX |
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Estructuras dañadas frecuentemente en una lesión penetrante de mediastino |
Corazón, grandes vasos árbol traqueobronquial, esófago.
Lesiones resultantes: Neumotorax a tensión, taponamiento o hemotórax
Si el paciente está estable, se evalúa las lesiones potenciales letales con Angiografia (grandes vasos), esofagograma, broncoscopia, TAC o USG |
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IDx para toracotomía de urgencia |
Masaje cardiaco: Lesiones penetrantes sin pulso pero con actividad eléctrica
Los px con trauma cerrado, sin pulso y con actividad eléctrica no son candidatos |
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Meta del TX en TCE |
1. Adecuada perfusion cerebral 2. Evaluar si necesita TAC (identificar lesiones parenquimatosa o hemorrágica) Presión Intracraneal Normal: 10 mmHg ⬆️ PIC > ⬇️ Perfusión: Mal pronóstico Presion de perfusión cerebral (PPC) = TAm - PIC NORMAL: 80 a 100 (< 80 Causara isquemia) |
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Hematoma epidural... 🌖 |
Sucede 0.5% de TCE Lesion fuera de la Duramadre pero dentro del cráneo Localización: Temporal (Lesion de la arteria meníngea media) Biconvexa o lenticular en TAC Tx: Solo si desplazan mucho la línea media |
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Hematoma subdural... 🌒 |
30% de los TCE. Debajo de la Duramadre Localización: Temporofrontal Vaso lesionado: Vena comunicando con seno venoso Aspecto falciforme o semilunar en TAC
TX depende del desplazamiento de la línea media > Mortalidad |
Sospecha si pierde la consciencia y focalización después de trauma! |
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Contusiones cerebrales... |
20 a 30% de los TCE Localización: Lobulo frontal y temporal TAC: Pequeños hematomas múltiple (Sal y pimienta) Suelen evolucionar a Hematoma intracerebral > Evacuación QX |
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Hemorragias intraventriculares 😭☠☠☠ |
Son de mal pronóstico Asociados a hematomas Intracerebrales Tx: Ventriculostomia con drenaje de LCR |
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Concusión leve... |
Mantienen el estado de consciencia, sin amnesia con leve grado de disfunción neurológica Reversible y no deja secuelas |
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Concusión cerebral clásica!!... |
Perdida transitoria de la consciencia (< 6h) y leve amnesia postraumatica.
Lesion axonal difusa: Coma postraumático Si sobreviven hay deterioro de la función cerebral (sistema autónomo) |
Lesion axonal difusa TAC a TCE moderado a Severo |
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Fracturas de la base de cráneo |
Anterior: Equimosis periorbitaria (🦝) Rinorraquia Medio: Equimosis retroauricular o signo de Battle (otorraquia) Posterior: No está definido solo se usa TAC
Se solicita TAC con ventana Osea |
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TX de TCE Leve |
80% de los casos No TAC en pacientes alertas, orientados y despiertos 1. Observación 12 a 24 horas 2. Sin datos de alarma se da de alta con vigilancia 12 h 3. RX DE columna cervical TAC en TCE Leve: Perdida transitoria de consciencia, amnesia o cefalea intensa
Tx: Paracetamol |
Solo se ingresa y evalúa si: No hay TAC, TAC anormal, Trauma penetrante, perdida de consciencia, cefalea de intensidad mayor, Fx de cráneo, rinorraquia u otorraquia, amnesia. |
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TX de TCE moderado ( 9 a 13 puntos G) |
1. TAC cráneo a huevo!!! 2. Rx cervical 3. Analgesia, laboratorios y toxicológico 4. Hospitalizacion forzosa 5. Alta con TAC normal o sin progresión de lesiones con estabilización clínica |
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TX TCE Severo (G <8) |
1. Via aérea permeable y acceso venoso 2. Pupila de Marcus Gunn (No hay reflejo fotomotor de ese ojo, pero al estimular el contra lateral si hay) 3. El manejo será ABCDE con Toma de TAC cada 30 minutos si empeora |
Estos pacientes deben ser intubados con FiO² 100% Otro beneficio es Hiperventilar (Corrige acidosis y ⬇️ PIC) |
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Circulacion en TCE |
1. Liquidos IV 2. Detener hemorragia aparente 3. En niños acumulan mucha sangre subgaleal y caen en choque Si sospecha hemorragia intraabdominal 1. Evalúa la opción de TAC Craneo y abdomen o Lavado Peritoneal 2. Si después de los liquidos IV no sube la TAs >100 > Lavado peritoneal o USG 3. Si mejora transitoriamente con Liquidos o TA > 100 > TAC Craneo y abdomen |
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Evacuacion neurológica |
Antes de sedar evalúa el Glasgow y Respuesta pupilar
Hernia del lóbulo temporal: Midriasis + Ptosis unilateral con mirada hacia abajo y afuera. |
Farmacos usados en TCE Anticomisiales: Fenitoina en fase aguda Manitol: Pacientes con PIC ⬆️ Furosemide: Sx HIC (⬆️PIC) |
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Órganos afectados en el Trauma cerrado de abdomen |
1. Bazo 2. Hígado Lesiones por compresión, aplastamiento o desgarro con desaceleración (cinturones de seguridad) |
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Órganos afectados por trauma penetrantes de abdomen |
Heridas por armas blancas 1. Hígado (50%) 2. I. Delgado 3. Diafragma HPAF 1. I. Delgado 2. Colon, hígado y vasos. |
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Cómo es la evaluación inicial del trauma abdominal |
Tipo o mecanismo del trauma (choque, lugar, impacto, etc) vaya! Exploración física con localización de la herida o lesión. 1. Se evalua al paciente desnudo (Anterios, flanco, espalda) 2. Auscultar el peristaltismo 3. Percusión con matidez por sangre, irritación peritoneal. 4. Palpacion con Brumberg |
Se corrobora la estabilidad pelvica tomando las crestas ilíacas, si hay movimiento anormal sospecha Fx Pelvica |
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Manejo inicial del trauma abdominal |
Sondas 1. SNG para descompresión gástrica y antes de Lavado, así disminuye el riesgo de Broncoaspiración 2. Foley para descompresión y cuantificar orina Laboratorios 1. Grupo, RH, tipe y cruce 2. Amilasa (perforación) 3. Alcohol en sangre y HGCb por embarazo y rastreo de drogas. |
Fx Pelvica inestable: Sangre en meato, hematoma escrotal o equimosis perineal > Uretrografia retrógrada. Si se confirma: Cateter suprapubico |
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Estudios de gabinete en Trauma abdominal |
Rx Columna cervical, Torax AP y pelvis |
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Idx de lavado peritoneal en paciente con trauma cerrado abdominal + inestabilidad hemodinámica |
1. Alteración de la consciencia 2. Alteración de la sensibilidad 3. Lesion de estructuras cercanas (costillas, pelvis) 4. Exploración dudosa o que no tenga contacto clínico con un médico prolongado 5. Pacientes estables con lo anterior o USG o TAC + |
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Evaluación del lavado peritoneal (sensibilidad de 99% en trauma abdominal cerrado) |
1. Aspiración de aire, sangre o contenido gastrointestinal o bilis > LAPE inmediata 2. Lavado sin sangre > Sol. RINGER tibia y aspirado > Presencia de 100 mil Eritrocitos o > 500 leucos = LAPE inmediata |
El lavado se realiza en 2 modos. 1. Percutáneo (3cm debajo de ombligo) 2. Abierto |
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Que rollo con el USG y la TAC |
USG 1. Mismas Idx que Lavado 2. Rápido, no invasivo 3. Sensibilidad y Especificidad vs con Lavado TAC 1. Detecta lesiones del retroperitoneo 2. No en pacientes inestables (mucho tiempo) |
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Idx de LAPE |
1. Trauma cerrado con lavado o USG positivo 2. Trauma cerrado con hipotensión recurrente 3. Peritonitis 4. Hipotensión con herida penetrante 5. HPAF |
Idx por estudios. 1. Aire libre en Cavidad o ruptura del Hemidiafragma 2. Lesion de Tracto GI, vejiga, riñón o parénquima |
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Flash trauma abdomen |
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Etiologías y evaluación inicial de las quemaduras |
Etiologías: Fuego directo, líquidos, escladadura, eléctrica, química y radiación. ABC inicial! |
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Evaluación del paciente quemado |
1. Detén el proceso de quemadura (tirar ropa) 2. Acciones (Lavado copioso y NO romper ampollas o agua fría) 3. Historia clínica 4. Extensión de la quemadura (adultos: 9s // Niños <15 años: Lund y Browder) Las quemaduras de 1° Grado no se incluyen solo si son > 25% SCQ |
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Profundidad de quemaduras |
1° Grado: Epidermis, palidecen a la presión, Dolor, curan en 5 días y no deja cicatriz (Solar)
2° Grado Superficial: Mitad exterior de dermis, rojas moteada, superficie húmeda y exudativa, Flictenas, muy dolorosa hasta con aire, cura 14 días Sin dejar cicatriz importante.
2° Grado Profunda: Mitad inferior de dermis, no hay ampollas, no hay dolor, curan en semanas y deja cicatriz importante
3° Grado: Todas las capas hasta nervios, o TSC, oscuras, y apariencia de cuero, seca e indolora, cura muy lento, cicatriz importante |
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Lesiones por inhalación. |
No suelen ser obvias y aparecen 24 horas después 1. Ingreso con Rx de tórax y niveles de CarboxiHb > 10% 2. Estridor es indicador de Intubación 3. Esofagoscopia si hay quemadura en Boca y si hay edema: Intubación |
Sospecha de quemadura por inhalacion 1. Quemadura facial 2. Quemadura cejas y vibrisas 3. Depósito carbonace en faringe 4. Esputo carbonaceo |
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Dx y TX de intoxicación por Monoxido de Carbono |
1. HC y niveles de CarboxiHb Tx: Oxigeno flujo alto |
CarboxiHb < 20% Asintomáticos 20 a 30% Cefalea y náusea 30 a 40% confusión 40 a 60% Coma > 60% ☠ |
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Aporte de líquidos en el Quemado |
Quemaduras de 2° y 3° Grado > 20% 1. Ringer Lactato + fórmula de Parkland Adultos: 2mL × Kg × % SCQ Niños: 3 mL × Kg × % SCQ 50% 8 horas // 50% 16 horas. |
Uresis. Adulto: 50 mL/h Niños > 2 años: 1 mL/kg/h Niños < 2 años: 2 mL/kg/h |
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Regla de los 9 y Lund Browder |
Adultos |
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Medidas generales de las quemaduras |
1. Analgesia IV sin sedantes 2. Antibióticos solo si desarrollan Infección 3. SNG para evitar aspiraciones, indicadas con > 20% SCQ 4. IBPs y AntiH2 para evitar Ulcera de Curling 5. Foley para diuresis |
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Situaciones especiales de quemaduras |
Extremidades 1. Evaluar circulación distal 2. Si hay compromiso: Escarotomia cara lateral y medial de la extremidad Torácica 1. Manifestada como SIRA 2. Incisión a nivel línea axilar media Químicas 1. Avalado 20 a 30 minutos si hay polvo usar cepillo 2. Acidos, álcalis o derivados de petroleo |
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TX de las quemaduras eléctricas |
Generan lesion tisular profunda aunque superficial se vea normal 1. General mioglobinuria por daño muscular > LRA 2. Foley para controlar la mioglobinuria y liquidos hasta Uresis > 100 mL/h 3. Manitol y HCO3 para eliminar rápido la mioglobina |
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Hipotermia |
Temperatura < 35° C en Traumatizados < 36 Leve: 35 a 32 Mod: 32 a 30 Severa: <30 |
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Tratamiento de la Hipotermia |
Leve a moderada: Recalentamiento pasivo extremo Manta caliente, cuarto caliente y Liquidos IV calientes
Intensa: Recalentamiento activo, lavado peritoneal, torscopleural, hemodiálisis o derivación cardiopulmonar (Tosilato de Bretilio) |
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TX de las quemaduras por congelamiento |
Zona pálida, dura, fría y anestesiada 1. Agua caliente (40°) por 20 minutos 2. Vacuna antitetánica y Antibióticos |
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Clasificación de la intoxicación por alcohol |
Leve: 100 a 150 mg/dL (Euforia, incoordinacion, vértigo taquicardia y taquipnea) Moderada: 150 a 300 mg/dL (Tristeza, agresivo, letargia, vomito, hipotensión, hipotermia) Grave: 300 a 400 mg/dL (Confusion, estupor, coma, depresión respiratoria, hipoglucemia) |
Dx: Etanolemia (GASA, ES, glucemia) |
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TX de la intoxicación por alcohol |
1. Signos vitales 2. Corrección hidroelectrolitica 3. Tiamina 4. Antieméticos y Haloperidol 5. Congestion alcohólica (lavado gástrico) 6. Etanolemia > 400 mg y pH < 7 = Hemodialisis |
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Intoxicación por paracetamol |
⬆️ N acetil parabenzoquinonaimina Causa necrosis centrolobulillar hepática Fase 1: < 24h Vomito y PFHs ⬆️ Fase 2: 24 a 72 h Hepatalgia, ⬆️⬆️ PFHs, BT y TP ⬆️ Fase 3: 72 a 96 h Encefalopatia Fase 4: Si sobrevive, hay resolución con daño hepático
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Dx: Concentración de paracetamol 24h (Normograma de Norman Matheew) Línea ☠ de intoxicación: Adultos > 300 ug/mL niños > 100 ug/dL Tx: 1 hora: Lavado gástrico 2h: Carbon activado N ACETILCISTEINA primeras 4 horas, 4 a 36 h todos los casos, > 36 h si hay síntomas |
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Algoritmo RCP. |
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RCP de Calidad. |
1. Presion fuerte 5 cm 100 a 120 × Min 2. Minimizar interrupciones 3. Evitar ventilación efectiva 4. Cambiar reanimado cada 2 min o si hay fatiga 5. Sin manejo avanzado de VA 30:2 6. Manejo avanzado de VA 1 Ventilacion cada 6 segundos con compresiones continuas (10v/min) 7. TAs < 70 mejorar RCP |
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Energía para desfibrilar |
Bifásico: Dosis Inicial 120 a 200 J. Si desconoce usar la Máxima. (Segunda dosis es equivalente y considerar mayores dosis) Monofásico: 360 J |
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Farmacos para RCP |
Adrenalina IV/IO: 1 mg cada 3 a 5 min Amiodarona: Bolo de 300 mg // 2da dosis 150 mg |
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Como definimos el retorno de la circulación espontánea |
1. Pulso y TA 2. ⬆️ Brusco de Capnografia > 40 mmHg 3. Ondas de presión intraarterial espontánea. |
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Causas reversibles del Paro |
1. Hipovolemia 2. Hipoxia 3. Hidrogeniones (acidosis) 4. Hipo/HiperK 5. Hipotermia 6. Neumotorax a tensión 7. Taponamiento cardiaco 8. Tóxicos, TEP y Trombosis coronaria |
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Paro en cualquier escena adulto |
1. Confirmar seguridad de escena 2. No responde el Px 3. Solicita ayuda, activa SE y pide DEA 4. Pulso 10 segundos. 4.1. Pulso sin respirar: Ventilar c/6 seg y activar SE. Sin pulso en 2 min? > RCP 5. Respira + Pulso: Espera ayuda 6. No respira / Sin pulso: RCP (30:2) (2 min) + DEA
Llega el DEA con ritmo D: Descarga y continuar RCP Llega el DEA sin Ritmo D: RCP y corroborar ritmo con DEA. |
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Algoritmo de Bradicardia |
1. FC < 50 2. Identificar causa, monitorizar, Via IV y EKG 12D 3. Asintomático: Observar 4. Hipotension, confuso, choque, dolor precordial o IC Aguda: Atropina Bolo 0.5 mg c/ 3 a 5 min Max 3 mg 5. No jala la Tropina: Marcapasos transcutáneo > Dopamina > Adrenalina 6. Cardiólogo / Marcapasos transvenoso |
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Algoritmo taquiarritmias |
1. FC > 150 2. Identificar y tratar causa, monitorizar Asintomatico con QRS < 120 ms Acceso IV, Maniobras vagales, EKG, Adenosina si es regular, BB o BCC. Asintomático con QRS > 120 ms Acceso IV y EKG, Adenosina si es regular o monomorfico, infusión de Antiarrítmicos Sintomático: CVES, si hay QRS estrecho regular (adenosina) |
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Cardioversión eléctrica sincronizada |
Estrecho regular: 50 a 100 J Estrecho irregular: 120 a 200 J Bifasico // 200 J Mono Ancho regular: 100 J Ancho irregular: Dosis Desfibrilable (no sincronizada) |
Antiarrítmicos para Complejo ancho estable: Procainamida, Amiodarona, Sotalol |
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Definición, erilogia y FR de la contusion Ocular |
Etiologia: Agente mecánico sobre el ojo con daño tisular con afección de la AV 1. Ojo cerrado (sin solución de continuidad) 2. Ojo abierto |
FR: sentirse de Goma y no protegerse |
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Clínica de la Contusión ocular |
Depende de la intensidad del trauma y estructuras 1. Equimosis o hematomas particulares 2. Dolor 3. Perdida AV o disminución 4. Edema palpebral |
DX: EF con oftalmocospia completa con Midriasis |
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TX. De la Contusión ocular |
Farmacológico Contusion retiniana: esteroides orales (⬇️ cicatrices) Dolor: Ibuprofeno / Paracetamol No farmacológico: Fomentos 72 h, reposo. |
Complicaciones: ⬇️ AV, Perdida AV, Perdida del globo ocular |
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Refencia a oftalmología en trauma ocular |
1. TODO PX PEDIATRICO 2. Trauma con antecedente de Qx ocular de ese ojo 3. Edema de Berlin: Revision cada 4 semanas |
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Ahogamiento por Inmersión |
Complicaciones: Edema Pulmonar (Hipoxemia) Tx: Revertir la Hipoxemia y Función ventilatoria |
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Cuerpo extraño en Vía Aérea |
Clínica Fase Aguda: Súbita (Tos, disnea, cianosis, sibilancias y aleteo nasal) Tx: Broncoscopia rígida y extracción de Cuerpo |
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