• Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

Card Range To Study

through

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/8

Click to flip

Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;

Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;

H to show hint;

A reads text to speech;

8 Cards in this Set

  • Front
  • Back

Fisiología

Ante una herida hay procesos para detener el sangrado


El sistema hemostático mantiene la sangre en los vasos sanguineos de forma fluida


1. Se juntan las plaquetas (tapón plaquetario) funciones: agregación, adhesión y secreción


Hemostasia primaria= plaquetas


2. Se refuerza con malla de fibrina "coagulacion". Es sólido y evita el sangrado


Protrombina + trombina= fibrógeno--> se forma fibrina y con ello el tapón de fibrina


Hemostasia secundaria= fibrinas o coagulación


Plasmina degrada la fibrina


Mecanismos regulacion hemostasia

Antitrombina 3, proteina C, inhibidor de vía extrínseca



Antitrombina 3: bloquea trombina 9 y 10, mantiene sangre coagulada donde debe de estar


Proteina C: junto con proteina S inhiben factor 5 al 8 activados


Inhibidor de vía extrínseca: inhibe el inicio del sistema

Enfermedades hemostasia

Hemostasia primaria: trombocitopenias, alteracion agregación-secreción, enf. Von willebrand


Hemostasia secundaria: hemofilias

Trombocitopenias primarias

Corresponde a la disminucion del recuento de plaquetas en la sangre x debajo del punto de corte inferior del rango normal (150-400 mil plaquetas por mm3)



1. PTI púrpura trombocitopénico inmunológico: causada por anticuerpos que unen a las estructuras de la membrana plaquetaria, acortando la supervivencia. Hay casos muy agudos, muy sintomáticos y otros asintomáticos (con o sin sangrado)


2. PTI AGUDO: niños de 2 a 10 años, autolimitada, historia corta de sangrado mucocutáneo, antecedente de infeccion viral, trombocitopenia profunda, examen físico: equimosis y petequias, se mejoran solos


3. PTI CRÓNICO: adultos 20-50 años m:h=2:1, sin antecedentes de infección viral, sangrado mucocutáneo gradual, presentan recuento de plaquetas deben de ser tratados para mejorar.



Trombocitopatías primaria

Puede afectar a la adhesion, agregacion, secrecion o actividad procoagulante


Examen de agregacion y secrecion plaquetaria: se ve como se agregan y secretan


Curva de agregacion: segun luz con plaquetas vemos si segregan correctamente



Si hay harta recatividad fuera significa que secretaron, de lo contrario hay un defecto de secreción

Enfermedad Von Willebrand primaria

Se produce por alteracion de la proteina y union entre colageno y receptor de la plaqueta (factor VW)


Habrá adhesion alterada, hemorragia o alteracion de cicatrizacion, fundamentalmente hemorragia



Síntomas: epistaxis (sangrado de nariz), equimosis (moretones), alveolorragia, (sangrado por sacar diente), más sangrado de lo normal al hacerse herida, en mujeres la menstruacion es abundante o porque sangran durante el parto



Tipos


T. 1: poco FVW en sangre, mas del 80%


T.2: funcionan mal los FVW


T.3: MUY RARA Y PELIGROSA



Medir cantidad de fvw en la sangre: si hay harto, hay harta señal


Medir funcionamiento fvw: ver la agregacion o la capacidad de unión al colágeno

Defectos secrecion secundaria

Puede ser por:


1. Alteracion en secrecion (no puede secretar)


2. Deficiencia granular (no tienen qué secretar)



* vía intrinseca: cuando se activa el factor 12 porque se pega al colágeno


* vía extrínseca: cuando se hacen una herida se expresa el factor tisular en el endotelio



Tiempo de protrombina: TP ve como se activa la vía extrínseca, tomando sangre del paciente, plasma se separa quedando solo, le agregan factor tisular, se une al 7, se activa, activa al 10 en presencia de calcio y lípidos, así se coagula


Se toma el tiempo desde que se realiza esto hasta que se coagula



Tiempo de tromboplastina parcial activado: TTPA saca el factor tisular, asi no toca la via extrinseca, le ponemos activador del factor 12. Se mide el tiempo desde que se echa el reactivo que activa el 12 hasta formar el coágulo (30 seg)

Hemofilia secundaria

Deficiencia del factor 8a o 9b, es una enfermedad de hemostasia secundaria TTPA. se produce pq los genes del factor 8 y 9 estan localizados en cromosoma x (herencia ligada al sexo)


* síntomas hemofilia (coagulacion): hemartrosis (sangre en articulaciones) hematomas profundas, hemorragia quirúrgica


* hemofilias A y B: 50-100 casos por millon de habitante. 8-9 casos A por cada B


* herencia:


- hijo de portadora: 50% ser hemofílico


- hija de portadora: 50% de ser portadora


- hijo de hemofílico: sanos


- hija de hemofílico: portadoras obligadas