Hemostasia

Front 1

Hematoma pós vacina e hamartoma são característicos de que?

Back 1

Hemofilia

Front 2

O que são GPVI e GPIb?

Back 2

São glicoproteínas que servem como ganchos para as plaquetas na fase de adesão da hemostasia primária. GPVI se liga ao colágeno e GPIb se liga ao fator de von Willebrand.qual

Front 3

Qual o papel do fator de von Willebrand?

Back 3

Ele serve como cimento para fazer uma ligação mais forte com o gancho GPIb das plaquetas na fase de adesão da hemostasia primária.

Front 4

Quais substâncias são liberadas na fase de ativação plaquetária e quais drogas as inibem?

Back 4

Tromboxano A2 - AAS

ADP - Clopidogrel

Front 5

Quais os papeis da trombina?

Back 5

Preparar as plaquetas, deixando-as espinhosas e tornando mais fácil a adesão de outras PLT e da rede de fibrina.

Enfileirar o fibrinogênio, formando a rede de fibrina.

Ativar o fator XIII.

Front 6

O que faz a GPIIb e quem é seu ajudante?

Back 6

Ela liga as novas plaquetas às que já estão aderidas na lesão endotelial e o fibrinogênio ajuda a amarrar a ligação entre os ganchos.

Front 7

TS alargado com PLT normal?

Back 7

Disfunção plaquetária, hereditárias ou adquiridas.

Front 8

Qual droga causa PTI?

Back 8

Heparina, em qualquer dose, de qualquer tipo

Front 9

Síndrome de Evans?

Back 9

AHAI + trombocitopenia

Front 10

PTI: causa e clínica

Back 10

Causa = fvw grande + PLT desperdiçadas

Clínica = autolimitada, assintomática, pós infecção viral: plaquetopenia e mais nada

Front 11

PTI: tto

Back 11

1) Observação

2) Prednisona + imunoglobulina IV

3) Trombopoietina + rituximab

4) Esplenectomia

5) Transfundir PLT

Front 12

Como a heparina causa PTI?

Back 12

Surgem anticorpos contra heparina que opsonizam as PLT se ligando no PF4 e causando hemólise esplênica. O PF4 ativa plaquetas, causando trombose.

Front 13

Pcte em profilaxia pra TVP evolui com piora da trombose e EAP. O que aconteceu e o que fazer?

Back 13

Fez um quadro de PTI por heparina. Suspender heparina e dar novos anticoagulantes.

Front 14

Dabigatran e Rivaroxaban inibem o que?

Back 14

DabigaTRan: inibe trombina

RivaroXAban: inibe fator Xa

Front 15

O que causa PTT?

Back 15

Diminuição do ADAMTS13 com consequente aumento do tamanho do fator de von willebrand e desperdício + agregação exagerada de PLT = trombocitopenia + trombose

Front 16

Anemia hemolítica microangiopática + esquizócitos?

Back 16

PTT. O fdvw aumentado faz lesão endotelial e as hemácias são destruídas ao passar pelos capilares.

CIVD. O fator tecidual em excesso faz lesão capilar.

Front 17

Pêntade PTT:

Back 17

1) Febre

2) Plaquetopenia

3) AH microangiopática

4) Redução nível de consciência

5) Azotemia leve

Front 18

TTO PTT:

Back 18

1) Plasmaférese pra tirar o fdvw grande

2) Corticoide + rituximab

Front 19

Transfundir PLT na PTI ou na PTT?

Back 19

Na PTI só em casos graves como suporte. NUNCA transfundir PLT na PTT pra não piorar a trombose!!

Front 20

2 causas hereditárias de disfunção plaquetária e como tratá-las:

Back 20

1) Glanzmann: falta Gancho - GPIIb/IIIa

2) Bernard-Soulier: falta GPI B de Bernard. Lembrar das macroplaquetas.

TTO: transfundir PLT normais.

Front 21

Laboratório da doença de von Willebrand:

Back 21

1) TS alargado

2) PTT alargado por defeito na via intrínseca da coagulação

3) Diminuição do FvWb

4) Diminuição do fator VIII (quadro de hemofilia A)

Front 22

Como tratar doença de von Willebrand?

Back 22

Desmopressina pra aumentar a liberação endotelial de fvwb.

Sangramentos graves: repor crioprecipitado com fvwb e fator VIII ou fator VIII recombinante.

Front 23

Quais são os fatores da via INTRÍNSECA e qual o lab?

Back 23

VIII, IX e XI. Alargam PTT > 35s

Front 24

Quais os fatores da via EXTRÍNSECA e qual o lab?

Back 24

VII. TAP > 14s, INR > 1

Front 25

Quais são os gatilhos da via intrínseca?

Back 25

CAPM (carga negativa) e ciclo de feedback da calicreína.

Front 26

Quais são os gatilhos da via extrínseca?

Back 26

Fator tecidual e cálcio.

Front 27

Quais são os fatores da VIA COMUM e qual o mais consumido?

Back 27

V, II (trombina), X, I (fibrinogênio).

Fibrinogênio.

Front 28

Quais os fatores vitamina K dependentes?

Back 28

II, VII, IX, X

Front 29

Qual a importância clínica e laboratorial do fator XIII?

Back 29

O fator XIII é o prego que segura a rede de fibrina no VASO, portanto sua deficiência é caracterizada por sangramento com exames normais.

Front 30

Sangramento + exames normais?

Back 30

Deficiência do fator XIII. Fazer teste da solubilidade da ureia.

Front 31

Paciente com sangramento, recebe plasma ou crioprecipitado e o PTT não corrige: qual o dx e o tto?

Back 31

Dx = anticorpo anti fator VIII/hemofilia adquirida

Tto = dar complexo protrombínico pra ativar a cascata pela via comum.

Front 32

Paciente com sangramento, recebe plasma ou crioprecipitado e o PTT não corrige: qual o dx e o tto?

Back 32

Dx = anticorpo anti fator VIII/hemofilia adquirida

Tto = dar complexo protrombínico pra ativar a cascata pela via comum.

Front 33

PTT alargado com TAP normal?

Back 33

Hemofilia A (VIII), B (IX) ou C (XI).

Front 34

Qual heparina alarga PTT?

Back 34

A não fracionada.

Front 35

TAP alargado com PTT normal?

Back 35

Defeito na via extrínseca, provavelmente adquirido.

Front 36

TAP alargado com PTT normal?

Back 36

Defeito na via extrínseca, provavelmente adquirido.

Front 37

Quais as causas de defeito na via extrínseca?

Back 37

Cumarínicos (warfarin e marevan)

Hepatopatia

Colestase

Hereditária

Front 38

TAP alargado com PTT normal?

Back 38

Defeito na via extrínseca, provavelmente adquirido.

Front 39

Quais as causas de defeito na via extrínseca?

Back 39

Cumarínicos (warfarin e marevan)

Hepatopatia

Colestase

Hereditária

Front 40

Como diferenciar TP alargado por hepatopatia ou colestase?

Back 40

Teste de vit K parenteral por 3 dias. Se o INR normalizar, o problema está na absorção de vit K (colestase). Se não normalizar, o fígado não está conseguindo produzir os fatores (hepatopatia).

Front 41

PTT e TAP alargados. Qual o próximo passo?

Back 41

Pedir fibrinogênio e tempo de trombina. Tempo de trombina normal = fibrinogênio normal.

Front 42

Qual a principal causa de defeito na via comum e qual sua fisiopatologia?

Back 42

CIVD - liberação do fator tecidual.

Front 43

Quais as formas de repor fatores de coagulação?

Back 43

Plasma: todos os fatores

Crioprecipitado: fibrinogênio, fator VIII e fator de von Willebrand

Complexo protrombínico: fatores vit K dependentes (II, VII, IX, X)

Front 44

Paciente em uso de cumarínico com INR > 9 e sangramento leve. O que fazer?

Back 44

Suspender marevan e repor vit K VO.

Front 45

Paciente em uso de cumarínico com INR > 9 e sangramento leve. O que fazer?

Back 45

Suspender marevan e repor vit K VO.

Front 46

Paciente em uso de cumarínico com sangramento grave ou pré-cirurgia. O que fazer?

Back 46

Suspender marevan, transfundir complexo protrombínico e repor vit K parenteral.

Front 47

Paciente em uso de heparina com sangramento leve. O que fazer?

Back 47

Reduzir infusão ou suspender.

Front 48

Paciente em uso de heparina com sangramento leve. O que fazer?

Back 48

Reduzir infusão ou suspender.

Front 49

Paciente em uso de heparina com sangramento grave. O que fazer?

Back 49

Suspender e usar SULFATO DE PROTAMINA.

1mg antagoniza 100U de HNF ou 1mg de HBPM.

Front 50

Paciente em uso de heparina com sangramento leve. O que fazer?

Back 50

Reduzir infusão ou suspender.

Front 51

Paciente em uso de heparina com sangramento grave. O que fazer?

Back 51

Suspender e usar SULFATO DE PROTAMINA.

1mg antagoniza 100U de HNF ou 1mg de HBPM.

Front 52

TS alargado, PLT normal, PTT e TTPa alargados?

Back 52

Doença de von Willebrand. Ela é a doença duas caras: afeta a hemostasia primária porque o fdvwb é o sítio de ligação das plaquetas na fase de adesão. E afeta também a hemostasia secundária porque o fdvwb protege o fator VIII de sua degradação precoce, portanto comporta-se também como uma Hemofilia A (deficiência de fator VIII).