Staats | Pathologie | Grundlagen

Front 1

Krankheitsverlauf (je 1)

・Restitutio ad integrum
・Rezidiv
・Remission

Back 1

・Restitutio ad integrum

- vollständige Ausheilung einer Krankheit ohne bleibenden Defekt

・Rezidiv

- Wiederauftreten des gleichen Symptoms, das entweder durch die Therapie oder spontan verschwunden war

・Remission

- Nachlassen der Symptome ohne vollständige Genesung.

Front 2

Sichere Todeszeichen (4)

Back 2

- Livores (Totenflecken)
- Rigor mortis (Totenstarre)
- Autolyse (Leichenzersetzung)
- nicht mit dem Leben vereinbare Verletzungen (z.B. Decapitation).

Front 3

Färbemethoden

・Überischt (2)

Back 3

- Übersichtsfärbungen

→ Hämatoxylin-Eosin-(HE)Färbung

→ Giemsa

→ Papanicolaou (PAP)

- Spezialfärbungen

→ van Gieson

​→ Elastica-van-Gieson

→ Versilberungen

→ Azan

→ Gram

→ Ziehl-Neelsen

→ Berliner Blau

→ Kongorot

→ Naphthol-AS-D-Chlorazetatesterase-Reaktion

→ Periodsäure-Schiff-Reaktion (PAS)

Front 4

Hämatoxylin-Eosin-(HE)Färbung

・Einsatzgebiet (1)

・Ergebnis (2)

Back 4

・Einsatzgebiet

- Standardfärbung für Histologie

・Ergebnis

- blau (saure/basophile Strukturen): Zellkern, Ribosomen, endoplasmatisches Retikulum, basophiles Zytoplasma, Kalk, Bakterien
- rot (basische/azidophile Strukturen): azidophiles Zytoplasma, Bindegewebe, Fibrin

Front 5

Giemsa

・Einsatzgebiet (1)
・Ergebnis (4)

Back 5

・Einsatzgebiet

- Standardfärbung für Knochenmark (in der Zytologie MGG = May-Grünwald-Giemsa-Färbung)

・Ergebnis

- blau: Zellkerne, Bakterien, basophiles Zytoplasma
- purpurrot: eosinophiles Zytoplasma, Granula, kollagene Fasern
- violett: Mastzellen
- grün: Melanin

Front 6

Papanicolaou (PAP)

・Einsatzgebiet (1)
・Ergebnis (5)

Back 6

・Einsatzgebiet

- Standardfärbung für Zytologie (Zervixabstrich)

・Ergebnis

- blau: Zellkerne, Bakterien
- blaugrün: Zytoplasma
- gelb-rötlich: keratinhaltiges Zytoplasma, zelluläres Glykogen
- braunrot: Schleim
- grün: Kollagen

Front 7

van Gieson

・Einsatzgebiet (1)
・Ergebnis (3)

Back 7

・Einsatzgebiet
- Bindegewebe und Knochen

・Ergebnis
- gelb: Zytoplasma, Muskulatur
- schwarz: Zellkerne
- rötlich: Bindegewebe (z.B. → Herbstlaubleber, Stauungsleber), Hyalin

Front 8

Elastica-van-Gieson

・Einsatzgebiet (1)
・Ergebnis (3)

Back 8

・Einsatzgebiet

- z.B.: Elastofibrom versus Fibrolipom

・Ergebnis

- gelb: Zytoplasma, Muskulatur
- rot: kollagene Fasern, Hyalin
- schwarz-braun: Zellkerne, elastische Fasern

Front 9

Versilberungen

・Einsatzgebiet (1)
・Ergebnis (3)

Back 9

・Einsatzgebiet

- ZNS-Färbung (z.B. Fibrillenfärbung bei Alzheimer, Fasernetzwerk beim HCC [Leberkarzinom])

・Ergebnis

- Golgi-Färbung: Versilberung einzelner Neuronen mit Silbernitrat (schwarz)
- Gomori-Färbung: Versilberung retikulärer Fasern (schwarz)
- Von-Kossa-Färbung: Verkalkungen (schwarz)

Front 10

Azan

・Einsatzgebiet (1)
・Ergebnis (2)

Back 10

・Einsatzgebiet

- z.B.: Fibrin versus Kollagen

・Ergebnis

- rot: Zellkerne, azidophiles Zytoplasma, Fibrin, epitheliales Hyalin
- blau: Kollagenfasern, retikuläre Fasern, bindegewebiges Hyalin, azidophiles Zytoplasma

Front 11

Gram

・Einsatzgebiet (1)
・Ergebnis (2)

Back 11

・Einsatzgebiet

- Bakterienfärbung

・Ergebnis

- blau: grampositive Bakterien
- rot: gramnegative Bakterien und Hintergrund

Front 12

Ziehl-Neelsen

・Einsatzgebiet (1)
・Ergebnis (2)

Back 12

・Einsatzgebiet

- säurefeste Stäbchen (V.a. Tuberkulose, Lepra)

・Ergebnis

- rot: säurefeste Stäbchen
- blau: Zellkerne

Front 13

Berliner Blau

・Einsatzgebiet (1)
・Ergebnis (2)

Back 13

・Einsatzgebiet

- Eiseneinlagerungen (v.a. bei Hämochromatose, Siderophagen nach Blutungsabbau)

・Ergebnis

- blau: dreiwertige Eisenionen
- rot: Zellkerne

Front 14

Kongorot

・Einsatzgebiet (1)
・Ergebnis (2)

Back 14

・Einsatzgebiet

- Amyloidablagerungen

・Ergebnis

- rot: Amyloidablagerungen, in Polarisation grün
- blau: Zellkerne

Front 15

Naphthol-AS-D-Chlorazetatesterase-Reaktion

・Einsatzgebiet (1)
・Ergebnis (2)

Back 15

・Einsatzgebiet

- Darstellung der Esterase in neutrophilen Granulozyten und Gewebsbasophilen

→ DD: reife und unreife myelische Zellen, z.B. CML

・Ergebnis

- reife Granulozyten: keine Esteraseaktivität
- unreife Granulozyten: hohe Esteraseaktivität

Front 16

Periodsäure-Schiff-Reaktion (PAS)

・Einsatzgebiet (1)
・Ergebnis (2)

Back 16

・Einsatzgebiet

- Pilze, Parasiten, Siegelringzellen, Schleim

・Ergebnis

- magentarot: Mukopolysaccharide (Glykosaminoglykane, Kohlenhydrate, Glykogen)
- blau: Zellkerne

Front 17

Anpassungsreaktionen

・Übersicht (5)

Back 17

- Atrophie

- Hypertrophie

- Hyperplasie

- Metaplasie

- Dysplasie

Front 18

Atrophie

・Definition (3)

Back 18

- erworbene, reversible Rückbildung oder Verkleinerung von Organen oder Geweben

- Man unterscheidet

→ einfache Atrophie (Geweberückbildung durch Verkleinerung der Zellen)

→ numerische Atrophie (Geweberückbildung durch Verminderung der Zellzahl)

Front 19

Definition(je 1)

・Agenesie

・Aplasie

・Atresie

・Hypoplasie

Back 19

・Agenesie

- fehlende Organanlage

・Aplasie

- fehlende Organentwicklung

・Atresie

- ungenügende Entwicklung von Hohlorganen und Körperöffnungen

・Hypoplasie

- ungenügende Organentwicklung.

Front 20

Atrophie
・Ätiologie (3)

Back 20

- reduzierte nervale oder hormonelle Zellstimulation
- verminderte Anforderung an die Zellleistung
- mangelhafte Blut- und Nährstoffversorgung der Zelle.

Front 21

Atrophie
・vikariierenden Vakatwucherung (2) (Bild)

Back 21

- untergegangene Parenchymzellen werden durch Fettgewebswucherung ersetzt

- Atrophie kann damit ohne Volumenverlust oder sogar mit einer „Pseudohypertrophie“ einhergehen.

Front 22

Hypertrophie

・Definition (2)

Back 22

- reversible Organ- bzw. Gewebevergrößerung, die auf einer Zunahme des Zellvolumens beruht

- Zellzahl bleibt gleich (einfache Hypertrophie)

Front 23

Hyperplasie

・Definition (3)

Back 23

- Organvergrößerung durch Vermehrung der Parenchymzellen.

- Zellgröße bleibt gleich (numerische Hypertrophie)

- geht i.d.R. mit einer Hypertrophie einher

Front 24

Metaplasie

・Definition (2)

Back 24

- i.d.R. reversible Umwandlung von einem ausdifferenzierten Gewebe eines bestimmten Typs in ein ausdifferenziertes Gewebe eines anderen Typs

- Bei länger bestehendem Entzündungsreiz können sich im metaplastischen Gewebe dysplastische Veränderungen und präkanzeröse Läsionen (↑malignes Entartungsrisiko)

Front 25

Metaplasie
・Pathogenese (2)

Back 25

- Chronischer Reiz

→ Ersatz der ursprünglichen Zellen durch neue Zellen, die gegenüber dem einwirkenden Reiz widerstandsfähiger, aber funktionell minderwertiger sind

Front 26

Dysplasie

・aka (1)

・Definition (2)

Back 26

・aka

- Intraepitheliale Neoplasie

・Definition

- potenziell reversible Fehlgestaltung von Gewebe, die auf histologischer und zellulärer Ebene vom ursprünglichen Gewebe abweicht

- Im Gegensatz zur Metaplasie ist bei der intraepithelialen Neoplasie die Gewebedifferenzierung gestört (Kernpleomorphien und ↑mitotische Aktivität)

Front 27

Zelluläre Veränderungen

・Übersicht (4)

Back 27

- Reversible Zellschädigungen und Degeneration

→ Hydropische Zellschwellung

→ Intrazelluläres Hyalin

- Zellalterung

→ Autophagie

→ Pigmentablagerungen

- Zelltod

→ Apoptose (programmierter Zelltod)

→ Nekrose

Front 28

Reversible Zellschädigungen und Degeneration

・Hydropische Zellschwellung (1)

Back 28

- Trübe, dystrophe und reversible Zellschwellung infolge intrazellulären Wassereinstroms.

Front 29

Hydropische Zellschwellung

・Pathogenese (6)

Back 29

- Hypoxie oder toxischen Membranschäden

→ Versagen der Na+/K+-Pumpe

→ osmotisches Ungleichgewicht

→ ↑Extrazelluläres K + ↑intrazelluläres Na

→ ↑Wassereinstrom in die Zelle

→ hydropische Zellschwellung

Front 30

Reversible Zellschädigungen und Degeneration
・Intrazelluläres Hyalin (1)

Back 30

- Hyalin ist ein Überbegriff für verschiedene glasig-homogene Strukturen, die v.a. aus Proteinen bestehen und sich leicht mit Eosin anfärben lassen.

Front 31

Formen des intrazellulären Hyalins

・Übersicht (6)

Back 31

- Mallory-Bodies (Mallory-Hyalin)

- Councilman-Körperchen

- Russel-Körperchen

- Asteroid-Körperchen

- Proteinnephrose
- hyaline Mikrothromben

Front 32

Mallory-Bodies (Mallory-Hyalin)

・Definition

Back 32

- hyaline Ablagerungen in Leberzellen durch Ansammlung von Intermedärfilamenten bei alkoholbedingtem Leberschaden

Front 33

Councilman-Körperchen

・Definition (1)

Back 33

- kleine, runde hyaline Körperchen, die apotopische Hepatozyten darstellen und im Rahmen von Virushepatitiden oder Gelbfieberinfektionen entstehen

Front 34

Russel-Körperchen

・Definition (1)

Back 34

- Einlagerung atypischer Immunglobuline in funktionell beanspruchten (→ chronische Entzündungen) oder neoplastisch veränderten Plasmazellen (→ Plasmozytom) als Ausdruck einer gesteigerten Sekretionsleistung

Front 35

Asteroid-Körperchen

・Definition (1)

Back 35

- Hyalin in Langhans-Riesenzellen bei Sarkoidose

Front 36

Proteinnephrose

・Definition (1)

Back 36

- hyaline Tropfen in Tubulusepithelien bei Proteinurie mit verstärkter Eiweißrückresorption

Front 37

hyaline Mikrothromben

・Definition (1)

Back 37

- bestehen aus zerfallenen Thrombozyten und Fibrin. Man findet sie in Kapillaren, z. B. als Folge der Hyperkoagulabilität.

Front 38

Zellalterung

・Autophagie (1)

Back 38

- physiologischer Prozess, bei dem die Zelle unbrauchbare, gealterte oder defekte Bestandteile (z.B. fehlgefaltete Proteine) in Lysosomen (sog. Autophagosomen) „verdaut“.

Front 39

Zellalterung
・Pigmentablagerungen (2)

Back 39

- Pigmente sind Substanzen mit Eigenfarbe, die sich im Rahmen von Zellschädigungen oder während des normalen Alterungsprozesses in Zellen ablagern können

- Bsp. Melanin, Lipofuszin, Hämosiderin, Billirubin, Anthrakotische Pigmente

Front 40

Zelltod

・Apoptose (programmierter Zelltod) (2)

Back 40

- physiologischer Untergang von Zellen, der genetisch festgelegt ist und durch das Alter einer Zelle oder durch Signale von außerhalb der Zelle ausgelöst werden kann

- geht nie mit einer demarkierenden Entzündungsreaktion einher!

Front 41

Apoptose

・Pathogenese extrinsischer Weg (2)

Back 41

- „Todessignale“ (TNFα, TRAIL, FAS-Ligand (CD95)) binden an „Todesrezeptoren“ auf der Zellmembran (TNF-Rezeptor, FAS, DR4/5): D

→ Aktivierung der Caspasekaskade (Procaspase 8 → Caspase 8 → Effektorcaspase).

Front 42

Apoptose
・Pathogenese intrinsischer Weg (3)

Back 42

- Freisetzung von Cytochrom c aus geschädigten Mitochondrien

→ Cytochrom c + Kofaktor Apaf-1 (ATP-Verbrauch)

→ Aktivierung der Caspasekaskade (Procaspase 9 → Caspase 9 → Effektorcaspase).

Front 43

Effektorcaspasen

・Wirkung (4)

Back 43

- zerstören von überlebenswichtigen zelluläre Proteine (Zytoskelettproteine, Transkriptionsfaktoren)

- DNA-Reparaturmechanismus ausschalten

- Endonuklease (DNA-Abbau) aktivieren

→ DNA-Fragmentierung und Zelluntergang.

Front 44

Apoptose
・p53 Funktion (4)

Back 44

- Zelle in der G1-Phase anhalten, sodass beschädigte DNA repariert werden kann.

- Bei nicht erfolgreicher Reparatur leitet p53 als Transkriptionsfaktor den Zelluntergang ein

- Funktion nur in phosphorylierter (aktivierter) Form gewährleistet

- Kann p53 nicht mehr phosphoryliert werden (z.B. Mutation), kann es seine proapoptotische Funktion nicht mehr ausüben und die Zellen beginnen, ungehindert (und unkontrolliert) zu wachsen

Front 45

Apoptose
・Histologische Kennzeichen (3)

Back 45

- keine zytoplasmatischen Anpassungsreaktionen

- Zellschrumpfung, Apoptosekörperchen

- Phagozytose des apoptotischen Materials ohne Entzündungsreaktion der Umgebung

Front 46

Nekrose

・Definition (1)

Back 46

- das „erzwungene“ Absterben einer Zelle infolge einer irreversiblen Stoffwechselstörung, die durch eine fortgesetzte, nicht mehr kompensierbare Einwirkung exo- oder endogener Noxen ausgelöst wird.

Front 47

Nekrose

・Histologische Kennzeichen (3)

Back 47

- Nachweis zytoplasmatischer Anpassungsreaktionen (z.B. hydropische Schwellung, Zellverfettung)

- Zellschwellung, Zellauflösung

- durch Freiwerden von Enzymen und Chemotaktine bei der Zellauflösung Entzündungsreaktion der Umgebung

Front 48

Nekrose
・Einteilung (2)

Back 48

- Koagulationsnekrose

- Kolliquationsnekrose

Front 49

Koagulationsnekrose
・Definition (5)

Back 49

- Umstellung auf anaerobe Glykolyse

→ Gewebsazidose

→ Denaturierung der Proteine

→ abgestorbenes Gewebe wandelt sich in eine gelblich-trockene Masse um, wobei die Gewebestruktur weitestgehend erhalten bleibt

- entwickelt sich typischerweise in proteinreichen Geweben wie Leber, Niere, Herz und Milz

Front 50

Koagulationsnekrose
・Ätiologie (4)

Back 50

- akute Ischämien

- Verbrennungen

- Stromeinwirkung

- ätzende Chemikalien (Säuren)

Front 51

Koagulationsnekrose
・Morphologie (Bild) (2)

Back 51

- nekrotisches Gewebe erscheint lehmgelb und geschwollen

- wird durch einen dunkelroten Rand vom umgebenden Gewebe abgegrenzt (= Demarkationslinie)

Front 52

Koagulationsnekrose
・Sonderformen (4)

Back 52

- käsige Nekrose

- fibrinoide Nekrose (Kollagennekrose)

- trockene gangränöse Nekrose

- hämorrhagische Nekrose

Front 53

Koagulationsnekrose
・käsige Nekrose (3)

Back 53

- massiver Zerfall von Gewebe, sodass das nekrotische Gewebe sehr lipidreich ist und nur schwer proteolysiert werden kann

- Morphologie

→ trockenes, käsig-bröckelndes Nekroseareal, histologisch eosinphiles granuläres bis fibrilläres Material

- Auslöser

→ typischerweise im Rahmen von Infektionen mit Mycobacterium tuberculosis (zentral verkäsend!), Tularämie und Lues

Front 54

Koagulationsnekrose
・fibrinoide Nekrose (Kollagennekrose) (3)

Back 54

- Untergang von Kollagenfasern und Durchtränkung des nekrotischen Areals mit fibrinogenreichem Plasma(→ homogene eosinphile Färbung).
- Ablagerung von fragmentiertem Kollagen und Fibrin als extrazelluläres Hyalin

- Morphologie

→ homogene eosinophile Nekrose

- Auslöser

→ typisch für chronisch-entzündliche Prozesse: Autoimmunerkrankungen, rheumatisches Fieber (fibrinoide Nekrose im Zentrum der Aschoff-Knötchen), rheumatoide Arthritis (fibrinoide Nekrose im Zentrum der Rheumaknoten Necrobiosis lipoidica diabeticorum (Hautnekrosen), Magen-Darm-Ulzera

Front 55

Koagulationsnekrose
・trockene gangränöse Nekrose (Bild) (3)

Back 55

- Austrocknung des nekrotischen Gewebes infolge Ischämie

- durch Mumifizierung werden eine Autolyse und eine bakterielle Superinfektion mit Gewebezersetzung verhindert

- Morphologie

→ schwärzlich-trockenes Areal (Bild)

- Auslöser

→ diabetische Gangrän, pAVK, physiologisch bei der Sequestrierung des Nabelschnurrests

Front 56

Koagulationsnekrose
・hämorrhagische Nekrose (3)

Back 56

- Bluteinstrom in das nekrotische Gewebe über Kollateralgefäße oder Blutrückstau

- Morphologie

→ dunkelrot gefärbtes Nekroseareal

- Auslöser

→ arterieller Verschluss bei vorhandenen Parallelkreisläufen: Einblutung in das nekrotische Areal (z.B. Lungeninfarkt bei Lungenarterienembolie, Darminfarkt bei arteriellem Verschluss)
→ venöser Verschluss: Rückstau und Einblutung (z.B. Niereninfarkt bei Nierenvenenthrombose)

Front 57

Kolliquationsnekrose

・Definition (2)

Back 57

- Zellen schwellen zu Beginn an und lösen sich dann unter dem Einfluss proteolytischer Enzyme oder Laugeneinwirkung rasch auf.

- Entwicklung typischerweise in proteinarmen, lipidreichen Organen (z.B. ZNS), in Geweben, die eine hohe Anzahl an Proteasen enthalten, wie z.B. Pankreas oder Abszesse, oder nach Laugenverätzungen.

Front 58

Kolliquationsnekrose
・Morphologie (3) (Bild)

Back 58

- Makroskopisch nimmt das nekrotische Gewebe eine matschige schmierige Konsistenz an

- im Verlauf verflüssigen sich die Nekrosen

- nach Resorption der Flüssigkeit entwickeln sich große Gewebedefekte.

Front 59

Kolliquationsnekrose
・Sonderformen (3)

Back 59

- enzymatische Fettgewebsnekrose

- traumatische Fettgewebsnekrose

- feuchte gangränöse Nekrose

Front 60

Kolliquationsnekrose
・enzymatische Fettgewebsnekrose (Bild) (3)

Back 60

- Kolliquationsnekrose, die durch Einwirkung von Lipasen entsteht (sog. lipolytische Nekrose)

- Morphologie

→ Ablagerung von Kalkspritzern in Pankreas und Retroperitonealraum (Bild)

- Auslöser

→ akute Pankreatitis → Freisetzung von Lipasen → Triglyceridhydrolyse → frei werdende Fettsäuren binden an Kalzium → Kalkfettseifenbildung (Kalkspritzer), die sich ablagern

Front 61

Kolliquationsnekrose
・traumatische Fettgewebsnekrose (3)

Back 61

- Kolliquationsnekrose, die bei Hypoxie oder posttraumatisch entsteht

- Morphologie

→ häufig Abgrenzung des nekrotischen Areals durch eine Bindegewebskapsel; Demarkierung der Nekrose durch Schaum- und Touton-Riesenzellen

- Auslöser

→ Hypoxie oder Traumen → Freisetzung von Fetten → Phagozytose durch Makrophagen → Umwandlung in mehrkernige Schaumzellen (Touton-Riesenzellen); durch Verschleppung von hirschgeweihartigen Fetttropfen über die Blutbahn → Fettembolie

Front 62

Kolliquationsnekrose
・feuchte gangränöse Nekrose (3)

Back 62

- Superinfektion einer trockenen Gangrän mit Fäulnisbakterien führt zu Fäulnis und Verflüssigung

- Morphologie

→ stinkende, schwarzgrünliche Verfärbung

- Auslöser

→ s. trockene Gangrän

Front 63

Extrazelluläre Veränderungen

・Übersicht (3)

Back 63

- Ödeme und Ergüsse

- Extrazelluläre Ablagerungen

​→ Mukoide Degeneration

→ Amyloid (bsp für Extrazelluläres Hyalin)

Front 64

Definition (je 1)

・Ödem

・Anasarka

・Erguss

Back 64

・Ödem

- pathologische Flüssigkeitsansammlung im Extrazellulärraum (Interstitium)

・Anasarka

- Unterform des Ödems, bei der sich die Flüssigkeit diffus im Unterhautfettgewebe ansammelt

・Erguss

- pathologische Flüssigkeitsansammlung in einer präformierten Körperhöhle.

Front 65

Ödem

・Ätiologie (3)

Back 65

- Erhöhte Kapillarpermeabilität

- Änderung des hydrostatischen Drucks

- Änderung des onkotischen Drucks

Front 66

Erguss

・Einteilung (Tabelle) (6)

Back 66

Front 67

Mukoide Degeneration

・Definition (2)

Back 67

- unspezifisches Reaktionsmuster des BGWs auf lokale mechanische Beanspruchung (va Menisken, Bandscheiben und Ganglien („Überbeine“))

- Bildung atypischer Proteoglykane, die Wasser binden führt zur schleimigen Umwandlung und Anschwellung der Interzellulärsubstanz (→ mechanische Schwächung und ↑Rupturgefahr des Gewebes)

Front 68

Amyloid

・Definition (3)

Back 68

- extrazellulär in Gewebe abgelagerte hyaline Substanz, die sich ähnlich wie Stärke mit Iod und Lugol-Lösung blau anfärben lässt (Amyloid bedeutet „stärkeartig“)

- Das Vorkommen von Amyloid ist stets pathologisch

- bezeichnet man als Amyloidosen

Front 69

Amyloid
・Charakteristika (5)

Back 69

- Glykoproteincharakter
- Fibrillenstruktur
- β-Faltblattkonfiguration
- Resistenz gegenüber Proteasen
- histochemische Affinität zu Kongorot und Umschlag zu Grün im polarisierten Licht.

Front 70

Amyloidose

・Definition (1)

Back 70

- Krankheiten, die durch eine extrazelluläre Amyloideinlagerung ausgelöst werden,

Front 71

Amyloidose

・Einteilung (2) (Tabelle)

Back 71

- generalisierte Amyloidosen (mehrere Organe/Gewebe betroffen)

→ AA = Serumamyloid A

→ AL = Leichtketten-Amyloid

→ AP = Präalbumin bzw. familiäres Amyloid

→ AB = β-Globulin-Amyloidose bei Hämodialyse (Synonym: AH-Typ)

- lokalisierte Amyloidosen (ein Organ/Gewebe betroffen)

→ AE = endokrines Amyloid

→ AS = amyloid senile brain

Front 72

Amyloidose
・Makroskopisch (2)

Back 72

- Organe fest, blass und glasig, speckig-glänzend.

- Schnittflächen glänzen hell

Front 73

Amyloidose
・Mikroskopisch (4)

Back 73

- strukturlose Substanz im Extrazellulärraum
- Kongorot Anfärbung
- Farbumschlag nach Grün im polarisierten Licht.
- Amyloidablagerungen finden sich zumeist im Interstitium, perivaskulär, im Bereich kollagener Fasern oder von Basalmembranen

Front 74

Hypoxidose

・Definition (1)

Back 74

- durch Sauerstoffmangel ausgelöste Gewebeschädigung.

Front 75

Hypoxidose
・Ätiologie (4)

Back 75

- Hypoxämische Hypoxie (↓pO2 im arteriellen Blut)

- Ischämische Hypoxie (Sauerstoffmangel durch verminderte Gewebeperfusion)

- Toxische Hypoxie (Blockade der Atmungskette)

- Hypoglykämische Hypoxie (↓Energiegewinnung durch Mangel an oxidierbaren Substanzen)

Front 76

Hypoxidose
・Widerstandsfähigkeit unterschiedlicher Gewebe (5)

Back 76

- Gehirn: 2–3 min
- Herz: 30 min
- Leber: 30–60 min
- Niere: 60–120 min
- Fettgewebe: > 180 min.