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87 Cards in this Set

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Critéres de dg + de pancreatite aigue:

*Douleur abdominales typique:epigastrique irradiant le dos postion de chie de fusil


*lipasémie >3 N


*imagerie: tdm+++ echo

Signe de cullen


Ecchymoses péri omblicales

Signe de grey turner

Ecchymose des flancs a partir de espaces rétropéritonéal

PA est entité

Clinico biologique(imagerie n est pas obligatoire)

Score de balthazar

SIRS

*T:<36 >38


*FC >90bpm


*FR>20 cycle ou paco2 <32 mmhg


*Leuco >12000 ou >4000 ou presence de formes immatures circulant >10% de cellules

Etiologie principale de PA:

Alcool (dg d élimination)


Lithiase biliaire ( taille inf 5mm)

PA métaboique:

Hyper calcémie (hyperparathyroide)


Hyperlipidémie (TG >10g/l)

Signe de gravité de PA:

Choc:hypotension oligurie marbrure


Signe de cullen


Signe de turner


Obésité

Pancreatite aigue grave

PA+défaillance d'organe(rein poumon cardio vx......) +/- complication locale ( nécrose.abcés.pseudokyste)

Bilan de gravité de PA :


PA GRAVE


clinique :fiévre .obésite tare associés


Biologie:CRP >150mg/l a 48 eme heure


Score de ranson


Score de imrie


Imagerie: tdm (score de balthazar)


5 élément principaux de pronostic dePA dans 48 h suivant admission:

Le terrain


CRP


score de balthazar


Score clinico biologique


Existence d une défaillance vicérale

Score de ranson

Score de imrie

Complication générale de PA


SIRS


sepsis puis sepsis sévere


Choc septique


Syndrome de défaillance multiviscérale


Complication de PA a distance

Insuffisance rénale


SDRA epanchememnt pleurale..


CIVD

Complication locale de PA



Collection


Coulées


Pseudo kyste


Abcés


Nécrose pancreatique

Complication digestive


Angiocholite aigue lithiasique


Perforation digestive


Syndrome de compartiment abdominal

PA et antibiotherapie


Pas atb systématique


2 indication formelles:


PA resumé

Resumé de PA

PA et anapath

90% oedémateuse


10% nécrotico hémorragique

PA d'origine biliaire suspecté devant les critères suivants:


Sexe fem


Age sup 50


Phosphatase lacaline sup 2.5 N


Alat sup 3 N et sup Asat


Amylase >13 N

Les causes de PA

Lésion précancéreuses de cancer d estomac

*Gastrite chronique atrophique( role HP )


*Maladie de biermer (auto immune hypochloridique)


*Maladie de ménéttier ( gastrite chronique hypertrphique)


*UG


*Gastroectomie partiel pour affection béningne ( moignon de gastroectomie)


*Tm bénigne (polype gastrique adénomateux villeux ++++ plus de 2cm)

Frequence de cancer de l estomac

4 eme cancer dans le monde


2eme de cancer dg


2 eme cause de mortalité par kc


A prédomninance masculine


Apartir de 50 ans

Forme histologisue de kc estomac++++

Adénocarcinome


Trés lymphophile

Anapath et kc estomac

Bourgeonnant


Ulcéré


Infiltrant

4 Mode d extension de kc estomac

*Contuguité :par vois transparietale regionale


*Lymphatique:


*Sanguine:foie poumon surrénales ovaires os thyroide et peau


*Péritoneale

Tm de krukenberg

Tm secondaire de ovaire originaire de tm de estomac par voie péritonéale

Les biopsies lors EOGD dans kc estomac donner:

*Type histologique


*Différenciation


*Classification de lauren


*Surexpression de HER2


*recherche infection par HP avec des biopsie antrale


*Mesure de distance par rapport au cardia et pylore

Linite gastrique ou plastique

Adénocarcinome de l'estomac


infiltrant diffuse


Type 4 selon borrman


Histologie:Constitué le plus souvent de c en bague a chaton à cellule indépendante


Paroi gasttique épaisse rigide


Pronostic grave


Aspect endoscopique de la muquese peut etre normal


Echoendoscopie utile


Dg différentiel de kc estomac

UG


Tm non adeno: lymphome tm stromale tm endocrine metastase gastrique autre kc

Trt de kc estomac

Trt curative:


*trt chirurgical:


Gastrectomie subtotal 4/5eme avec anastomose gastro jéjunal pour kc inf antre


Gastrectomie totale avec anse gréle en y pour les autre sup et linite


Trt par chimio ou radio chimiothérapie


*trt palliatif:


Applique dans kc non résécable +/- métastaique


Donc chirurgie :pour tm symptomatique


Chimio/radio/endoprothése

Péritonite aigué

Inflamation aigue localisé ou généralisé de la sereuse péritonéale secondaire a une agression chimique(brulure acide ou biliare) ou bactérienne(perforation organe creux)


Dg:clinique ++++


Urgence médico churirgical absolue

Classification de péritonite

*primitive: absence de foyer inf primaire souvent monomicrobienne


*secondaire:++++ perforation organe creux polymicrobienne :BGN anaérobie


*tertaires:post op (fistule)

Facteur de gravite de péritonite

*Retard dg et ou thérap


*Terrain fragile (age diabéte immunodéprimé corticothearpie)


*Etiologie

Pneumoperitoine signe

Perforation d un organe creux


Absent dans péritonite d origine appendiculaire

Dg de péritonite est

*3 signeClinique ++++:


Dl abdominale intense


Contracture abdominal (ventre en bois)


Dl vive dans le douglas TR TV


*1 signe radiologique:


Le pneumopéritoine


*1 signe bilogique:


Hyperleucocytose neutrophile

5 grande cause de péritonite:

Par perforation UGD


par perforation colique


Appendiculaire


Biliaire


Génitales


Péritonite primaire

Due infection spontané monobactérienne d origine hématogéne


Trt médical


Cause plus fréquent:


* inection ascite par E.c chey cirrohotique


* infection spontané a pneumocoque chez enfant


* tuberculeuse


*Par cathéther de dialyse péritoneale

Péritonite secondaire

Liée à la diffusion d une infection abd localisé ou à la perforation d un viscére diegstif

Péritonite tertiare

Persistant ou apparaissent <48h aprés péritonite apparemment correctement traité

Péritonite par perforation

Sujet jeune


Douleur épigastrique de debut brutal (horaire precis)


Atcd


Pas de fievre au debut


Contracture généralisé ou localisé


Tympanisme pré hépatique traduit PNP


TR douloureux



Péritonite appendiculaire

*Peut étre inaugurale géneralisé emble ou compliqué d un abcés ou plastron appendiculaire qui rompt secondairement


*sujet jeune


*Dl FID généralisé avec fievre


*TR douleureux a droite


*Pas de PNP(pas de communication entre le bas fond de caecal et la péritoine)




Différentes formes péritonites appendiculaires

Tableau comparatif entre les différents péritonite

Germe incriminé dans péritonite

*Aérobie:entérobactérie(E.coli +++++)


*Anaérobie:bacteroides fragilis ++++++ et clostridium

UGD (definition)

Perte de la substance de la paroi gastrique ou duodénale qui etend jusqu a la musculeuse


La guérison: cicatrice scléreuse

Epdémio de UGD

Prévalence diminue


UD>UG


Homme++++


Physiopath de UGD

Déséquilibre entre facteurs d agression de la muqueuse (HCl) et les facteurs protecteurs (barriére muqueuse)


UG:faible defence


UD:prépondérance de l attaque


Facteur favorisants UGD:

Infection HP +++++


AINS ET ASPIRINE corticoide


autre:tabac /stress(réa)/alcool

HELICOBACTER PYLORI:

*Bactérie spiralé


*BGN


*Colonise la muqueuse gastrique type antrale


*le seul réservoire est l homme ( antre)


*Persiste en absence de trt


*Contamination inter humain féco orale ou oro orale


*Acquise dans enfance avant l age 5 ans


*Infection bactérienne plus fréquent


Colonisation spécifique de la muquese gastrique seul réservoir de la bactérie


*sécrétion de uréase qui transforme urée en ammoniac et en co2


*alcalinisation de microenvironement

thode de recherche de HP

*Direct: endoscopique (à partir de biopsie antrale et fundique)


Examen histologique


Test rapide a l uréase


Culture de biopsies


Amplification géniquede l ADN


*indirect: non endoscopoque


Sérologie de HP


Test resp a urée marqué au carbone c 13(controle de l éradication ++++ UD)





Dg+ de UGD

*Clinique:sd ulcéreux


Dl épigastrique type crampe


Chronique


Rythmé par les repas postprandiale tardive nocturne(servenu a jeun calmé par prise alimentaire)


Par periode de qlq j


*FOGD


Trt de UGD non compliqué


*Éradication de HP si present: trithérapie une semaine (IPP 2fois +2ATB amox clarith métronidazol)


Si UG FOGD avec biopsie de controle a 6 semaine pour nouvelles biopsies


Test resp pour UD


*arret de facteur favorisant


*trt chirurgical : exceptionnelle


FOGD dans UGD


Permet dg +


*Precice le siege le nbr la taille l aspect d ulcere


*Signe de cicatrisation


*Realisé des biopsies:


-Biopsie des berges de UG (recherche de kc)


-Biopsie antrale et fundique systematique (recherche HP)

Dg différentiel UGD

*Devant les symptômes atypique (clinique):


-Kc ou lymphome gastrique


-Dl pancreatique ou biliare colique hépatique


-Angor


-Ischemie mésentirique


-Dyspesie non ulcéreuse


-Dl vertébrale projetée


*devant lésion ulcéreuse (au stade endoscopique devant biopsie):


-kc estomac ulcériforme


-UG lymphomateux (lymphome)


-maladie de crohn


*U de stress(ulcération multiple nécroticohémoragique)


Indication de trt chirurgical dans UG

*Absence de cicatrisation aprés 3 a 4 semaines de trt bien conduite


*Rechute fréquente avec trt de entretient(IPP longue cours)


*Dysplasie sévere sur les berges de ulcére


Technique: gastroectomie partielle emportant l ulcére

SYNDROME DE ZOLLINGER ELLISON

*Tm endocrine dans pancreas ou duodenum


*Hypersécrétion de gastrine par gastrinome


Par conséquence: UD voire gréle ou de oesophage .multiple.rebelle au trt


Diarrhée chronique


*Évoqué devant: U du bulbe et duodénaux multiple


U sans HP sans AINS ni aspirine


UD resistant au trt


UD associe a UG .du jéjunum et diarrhée

SZE

Cause d'echec de cicatrisation d UGD:

Defaut d observance de trt ++++


Echec de eradication HP (résistance au ATB)


Trt par AINS au aspirine


Tabagisme


Sd de zollinger ellison (devant UD)

HP

Généralité de gastrite:

Entité histologique non clinique non endo


Déf: inflammation microscopique de la muqueuse gastrique


Dg:


Clinique:souvent asymptomatique de découverte fortuite a l endo


Donc pas de corrélation entre la clinique et aspect endo macroscopique et histo


Risque de kc surveillance endo et histo necessaire


Histologie de gastrite chronique:

Classification de sydney: GC doit répondre à des critéres standardisés: 5 élements


* infiltration lympho (tout GC)


*présence de PNN


*atrophie gandulaire


*métaplasie intestinale


*dysplasie

Type de gastrite chronique atrophique:

GC à HP +++++


GC auto immunes

Physiopathologie de GC a HP

-colonisation de la muqueuse gastrique


-sécretion de uréase qui transforme urée en ammoniac et en co2


-permet une alcalinisation d estomac


Les Types de GC à HP

2 type:


*localisé: GC anterale /hypersecrétion acide


Histologie: infiltrat fait de lympho plasmo et PNN .follicule lymphoide (quasi cte)


Risque UD et de lymphome


*diffus: GC antrale et fundique /hyposécretion acide


Histologie:atrophie gastrique progressive avec métaplasie


Risque UD et ADk gastrique

GC auto immune

GC non atrophique

*gastrite chimique: endogéne (bile)/exogéne (alcool /AINS)


*gastrite lymphocytaire: déf histologique nbr de lympho intra epitheliaux >25%


*gastrite granulomateuse:


Présence de granulome epithéloide +/- gigantocellulaire dans muqueuse


*gastrite a eosinophile:


Infiltration PNE de paroi gastrique

Gastrite aigué

Symptome:plus bruyante(dl(epigastralgie intolérance alim)/hémoragie DA)


Causes:


*Infectieuse:


-bactérienne: HP ++++


-Virale:associe a une attiente intes dans cadre GEA


*médicamenteuse:AINS


*Toxique:alcool


*stress: rea


*allergique:rare allergene alimentaire


Occlusion intestinale aigué

Mécanismes de OIA

Mécanisme d 'OIA mécanique

OIA mécanique

OIA par obstruction

OIA par strangulation

OIA fonctionnelles

Soit:


*Réflexe: etat douloureuse aigué (appendicite /cholécystite)


*Trouble metabolique: ex hypok


*Conséquence d une suppuration intra péritonéale localise ou généralisé(infection)


Physiopathologie de OIA:

Signes fonctionneles d' OIA

Signes radiologique d'OIA:

*echo:utile en cas de grossesse


*TDM: examen de référence en cas de doute (NHA/diametre de intestin/mecanisme d occlusion/son siege /son etiologie /signe ischémie intestinale)

Signe biologique d'OIA:

*retentissement: recherche IR(fonctionnel puis organique sans trt)


*signe prédictifs d une ischemie: hyper leuco et hyperk


*montrer etiologie métabolique:hypok hypocalcémie

Dg OIA selon siege et selon mécanisme

OIA (résume)

Anapath d' appedicite aigue:(par ordre de gravité):

*appedicite catarrhale ou endoappendicite:


Macro:rouge(hyperhémié/oedématie/hypervasculaire


Micro:Attiente localisé de la muquese /infiltrat a PNN*ulcéreuse et suppurée:


muquese /infiltrat a PNN


*ulcéreuse et suppurée:


Macro:rouge oedémateux qlq fausse mb


Micro:ulceration transforme en perte de substance etendu avec nécrose infecté da.s le fond


*abcédée:


Macro:battant en cloche


Micro:A ulcéré et suppuré avec micro abcés


*phlegmoneuse:nécrose suppurée de tout paroi


*gangréneuse:nécrose extensive de la paroi


Macro:aspect verdetre



Dg d AA

Clinique:


Douleur de FID pas irradiation debute epigastre et migré ensuite + défence


Signe D:vomissent naussé diahree


La langue saburrale 30%


EGC fievre pas cte


Forme clinique de AA