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505 Cards in this Set
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Arteriellen Blutplasma |
40 nmol/l pH 7,4 |
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Mmol H+ Zufuhr |
70 mmol durch Nahrung, 12.500 durch Stoffwechsel |
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EZF Puffern |
HCO3- Ionen |
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Zellen Puffern |
Proteine, Hämoglobin, Phosphate |
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Urin Puffern |
Phosphate, Ammoniak |
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Stoffwechsel H+ Zufuhr |
CO2, Milchsäure, Ketosäuren |
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CO2 und HCO3- wirken über... |
Carboanhydrase |
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pH = |
pH = -log [H+] pH = pK' + log (Base/Säure) |
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pCO2 [mmHg] |
Normal: 40 |
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[HCO3-] [mmol/L] |
24 |
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BB [mmol/L] |
48 |
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Respiratorische Azidose aus Hypoventilation |
Restriktive/obstruktive Ventilationsstörungen Depression des Atemzentrums (Barbiturate, Morphine) Schwäche der Atemmuskulatur (Muskeldystrophie, Muskelrelaxant, Poliomyelitis) |
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Respiratorische Alkalose (Hyperventilation) |
Stimulation des Atemzentrums: Progesteron Catecholamine Angst Stress Hypoxie (Höhe Aufenthalt) |
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Nicht-respirstorischen Alkalose |
Säureverlust durch häufiges Erbrechen |
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Nicht respiratorische Azidose |
Niereninsuffizienz, Kreislauf Insuffizienz mit Anreichung von Lactat |
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Respiratorische Störung Kompensation |
Niere |
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Nicht Respiratorische Störung Kompensation |
Lunge |
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Peripherer Chemorezeptor |
Glomera aortica, Glomus caroticum |
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Messung p02 (up) rezeptor? |
periphere Chemorezeptoren |
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Messung pCO2 (down), pH (up) rezeptor? |
zentrale, periphere Chemorezeptoren |
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Na+ in Glomerulus |
goes through Epithelzelle (Na+/H+ Antiport, allows H+ to be secreted into Kanal), IZF to Kapillare (along with HCO3-) |
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HCO3- in Glomerulus |
filtered HCO3- + H+ in Kanal = H2O + CO2. CO2 diffuses into Epithelzelle, combines with H2O with Carbonate Anhydrate = HCO3- + H. H+ secreted into Kanal, HCO3- in blood (with Na+) |
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Glutamin in Niere |
Breaks down into NH4+ (secreted into Kanal w/ Na+ pump) and aKG (turns into HCO3-, into blood with Na+) |
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Harnstoff/d? |
ca. 1000 mmol/d 2NH4+ + 2HCO3- = Harnstoff |
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Glutamin in Leber? |
ca. 50 mmol/d 2NH4+ + 2-Oxoglutarat2- = Glutamin |
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Resp. Acidose (pCO2, H+, pH, HCO3-) |
pCO2 (up) H+ (up) pH-Wert (down) HCO3- (up) |
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Nicht Resp. Acidose (pCO2, H+, pH, HCO3-) |
pCO2 (normal or down) H+ (up) pH-Wert (down) HCO3- (down) |
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Resp. Alkalose (pCO2, H+, pH, HCO3-) |
pCO2 (down) H+ (down) pH-Wert (up) HCO3- (down) |
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Nicht Resp. Alkalose (pCO2, H+, pH, HCO3-) |
pCO2 (normal or up) H+ (down) pH-Wert (up) HCO3- (down) |
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sekundäre Botenstoffmoleküle beeinflussen.... |
Protein-Kinasen, Erhöhung des cystolischen Ca2+-Spiegels, Ionen-Kanals |
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Ort in der Zelle für Adenylat-Cyclase... |
Zellmembran |
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Ort in der Zelle für Guanylat-Cyclase... |
Zellmembran oder Cytosol |
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Ort in der Zelle für Phospholipase C... |
Zellmembran |
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Adenylat Cyclase wird aktiviert durch.... |
G-Protein-gekoppelten Rezeptor |
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Phospholipase Cwird aktiviert durch.... |
G-Protein-gekoppelten Rezeptor |
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Guanylat Cyclase wird aktiviert durch.... |
Zellmembran: Rezeptorenzym Cytosol: Stickstoffmonoxid (NO) |
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Adenylat Cyclase Substrat |
ATP |
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Guanylat Cyclase Substrat |
GTP |
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Phospholipase C Substrat |
Membranphospholipide |
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Adenylat Cyclase Produkte |
cAMP |
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Guanylat Cyclase Produkte |
cGMP |
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Phospholipase C Produkte |
IP3, DAG |
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Ca2+ Aktion |
Bindung an Calmodulin: Regulation von Enzymaktivitäten Bindung an andere Proteine: Exocytose, Muskelkontraktion, durch das Cytoskelett vermittelte Bewegung, Öffnung von Kanälen |
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cAMP Aktion |
Aktivierung von Protein-Kinasen, insbesondere von Protein-Kinase A: Phosphorylierung von Proteinen Bindung an Ionenkanäle: Änderung des Öffnungszustands von Kanälen |
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cGMP Aktion |
Aktivierung von Protein-Kinasen, insbesondere von Protein-Kinase G: Phosphorylierung von Proteinen Bindung an Ionenkanäle: Änderung des Öffnungszustands von Kanälen |
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IP3 Aktion |
Freisetzung von Ca2+ Ionen aus intrazellulären Speichern |
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DAG Aktion |
Aktivierung der Protein-Kinase C: Phosphorylierung von Proteinen |
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DAG stands for... |
Diacylglycerin |
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Ca2+ gespeichert in... |
Endoplasmatiches Reticulum |
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Adrenalin + a-adrenerger Rezeptor |
Blutgefäß im Darm verengt sich |
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Adrenalin + B-adrenerger Rezeptor |
Blutgefäß in einem Skelettmuskel erweitert sich |
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Agonist vs. Antagonist |
Agonist: Antwort Antagonist: Keine Antwort |
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Steroidhormone |
Mineralokortikoide, Glukokortikoide, Testosteron, Östrogene, Progesteron, Vitamin‐D‐Metabolite
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Steroidhormone produziert in... |
• Produziert in Nebennierenrinde, Ovar, Testes, Placenta
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Steroidhormone Ausgangssubstrat |
Cholesterin
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Steroidhormone: Fett od. Wasserlöslich? |
Fettlöslich |
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Peptidhormone |
Antidiuretisches Hormon, Oxytozin, Follikel‐stimulierendes Hormon, Luteinisierendes Hormon,Prolactin, growth hormone, Tyreoidea‐stimulierendes Hormon, Adrenocorticotrophes Hormon,Parathormon, Calcitonin, Insulin, Glukagon |
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Peptidhormone produziert von... |
• Produziert von zahlreichen Organen |
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Peptidhormone Ausgangssubstrat: |
Aminosäuren (produziert als Vorstufen, z.B. Präpro‐Insulin, Pro‐Insulin) |
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Peptidhormone: Fett od. Wasserlöslich? |
Wasserlöslich |
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– Amine |
Adrenalin, Noradrenalin, Schilddrüsenhormone (T4, T3), Melatonin |
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Amine produziert in... |
Nebennierenmark, Schilddrüse und Epiphyse |
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Amine Ausgangssubstrat: |
Phenylalanin, Tyrosin und Tryptophan |
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Amine: Fett od. Wasserlöslich? |
Wasser‐ und fettlöslich (T3, T4) |
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Präprohormon mRNA geht zu |
endoplasmatisches Retikulum |
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Cholesterin ist die Vorläufersubstanz für... |
alle Steroidhormone. |
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Beispiele Nebennierenrinde Steroidhormonen: |
Aldosteron, Cortisol |
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Eierstöcke Steroidhormon Beispiel: |
Östradiol (ein Österogen) |
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Tyrosin ist die Vorläufer-AS für... |
Catecholamine, Schilddrüsenhormone |
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Catecholamine entstehen durch... |
die Decarboxylierung und Modifizierungen der Seitenkette von Tyrosin. |
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Catecholamine Beispiele: |
Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin |
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Schilddrüsenhormone werden aus... synthetisiert |
2 Tyrosinmolekülen und Iod |
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Schilddrüsenhormone Beispiele |
Thyroxin (T4), Triiodthyronin (T3) |
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Hypothalamus kann über _____ beeinflusst werden |
die Blutbahn |
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Hypothalamus bildet über Neurone eine Verbindung zur... |
Hypophyse |
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Tuberoinfundibulärer Trakt transportiert regulierendeHormone.... zum Hypophysenvorderlappen |
CRH, TRH, GnRH,GHRH, GHIH, PRH, PIH |
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Neurohypophysärer Trakt transportiert.... zum... |
...ADH, Oxytocin..... Hypophysenhinterlappen. |
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N |
n |
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Hypothalamus produziert... und.... |
tropische Hormone: in der Kapillaren des Portalgefäßsystems freisgesetzt. Neurohypophysenhormone: (to Neurohypophyse, in Vesikeln gespeichert, ins Blud ausgeschüttet) |
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Hypophysenstiel (...) bildet... |
(Infundibulum).... die Verbindung zw. Hypophyse und Gehirn |
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Hypophysenhinterlappen ist... |
Neurohypophyse: eine Verlängerung des Nervengewebes des Gehirns |
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Hypophysenvorderlappen ist... |
Adenohypophyse: eine echte endokrine Drüse epithelialen Ursprungs. |
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PRH path: |
PRH (Hypothalamus) - Prolactin (Adenohypophyse) - Brust |
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TRH path: |
1. TRH (Hypothalamus) - Prolactin (Adenohypophyse) - Brust 2. TRH (Hypothalamus) - TSH (Adenohypophyse) - Schilddrüse (und Hormonen), viele Gewebe |
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CRH path: |
CRH: (hypothalamus) - ACTH (Adenohypophyse) - Cortisol (NNR) - viele Gewebe |
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GHRH/GHIH path: |
GHRH und GHIH (Hypothalamus) - GH (Adenohypophyse) - IGF (Leber) - viele Gewebe |
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GnRH path: |
GnRH (Hypothalamus) - FSH, LH (Adenohypophyse) - Gonadotropine - Androgene, Östrogene, Progesteron (endokrine Zellen der Gonaden) - Keimzelen der Gonaden |
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NNR: Schichte (outer to inner) |
Zona glomerulosa, Zona fasciculata, Zona reticularis, NNM |
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NNR Zona glomerulosa Hormone (Enzyme) |
Aldosteron (18-Hydroxylase, 18-Dehydrogenase) |
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NNR Zona fasciculata Hormone, Enzyme |
Glucocorticoide (17a-Hydroxylase) |
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NNR Zona reticularis Hormone, Enzyme |
Androgene (17,20-Lyase) |
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NNR NNM Hormone |
Catecholamine |
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Wirkungen des Cortisols |
– Stresshormon – Katabolismus und Bereitstellung von Glukose fürdie Stressantwort – Abbau von Proteinen (Muskel‐ und Bindegewebe) – Fördert die Resorption von Nährstoffen – Unterdrückung des Immunsystems – Unterstützung von Aldosteron (Rückresorptionvon Natrium und Wasser, Ausscheidung vonKalium und Protonen) |
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Morbus Cushing |
CRH (low) ACTH (high) Cortisol (high) Adenohypophyse Störung |
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Überschuss Cortisol: |
Hyperglykämie (=erhöhterBlutzuckerspiegel), Diabetes-Stoffwechsel - Abbau von Muskulatur und Bindegewebe - Nutzung der überschüssigen Glukose zumAufbau von Fettgewebe - Hypervolämie, Hypernatriämie,Hypertonie - Hypokaliämie, Alkalose - typisch: erhöhte Infektionsanfälligkeit |
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Im Pancreas in den Langerhans’sche Inseln werden... gebildet |
in den α-Zellen Glucagon, in den D-Zellen Somatostatin und inden β-Zellen Insulin gebildet – wird nicht im Pancreas sezerniert, sondern in die Blutgefäße |
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Betazelle im Ruhezustand: |
niedriger Glucosespiegel im Blut, dadurch sinktStoffwechselaktivität in der Zelle und ATP-Spiegel sinkt à KATP-Kanäleöffnen sich und K+ strömt aus der Zelle = Zelle mitRuhemembranpotenzial – es wird kein Insulin aus den Vesikeln in derZelle sezerniert |
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Sobald im Blut ein hoher Glucosespiegel herrscht (=Trigger für Insulin), |
steigt Stoffwechselaktivität in der Zelle (Glycolyse), ATP-Spiegel in derZelle steigt, KATP-Kanäle schließen sich, Zellmembran wird depolarisiertund Ca2+ Kanäle öffnen sich – der Ca2+ Einstrom in die Zelle wirkt alsSignal, welches die Exocytose und somit die Sekretion von Insulin auslöst |
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Signaltransduktion des Insulins: |
Insulin bindet an Tyrosinkinaserezeptor,welcher Insulinrezeptorsubstrate phosphorylliert à Second Messenger-Signalwege verändern die Proteinsynthese und bestehende Proteine àder Membrantransport wird modifiziert und der Stoffwechsel der Zellewird verändert. |
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SkelettMuskel/Fettgewebe Glucose Transporter |
GLUT-4 |
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Leber Glucose Transporter |
GLUT-2 |
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Leberzelle..... nimmt Glucose auf |
Hepatocyte (in der absorptiven Phase) |
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Sobald Plasmaglucose sinkt... |
wirkt diesdeaktivierend auf Betazellen, aber aktivierendauf Alphazellen à Glucagon steigt und wirktverstärkt auf Leber (weniger auf Muskel- undFettgewebe) – es kommt zur Glycogenolyse unddie Plasmaglucose steigt wiederSollte dieser Ablauf nicht ganz gelingen, gibt esErsatz, nämlich durch Bildung von Ketonkörper(z.B. bei Hunger) |
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Insulinresistenz= |
Adipositas (durch Überernährung und Bewegungsmangel): in viszeralem Fettgewebe (im Bauchbereich) werden Substanzen gebildet, die den Insulinrezeptor blockieren |
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Diabetes mellitus= |
(Hyperglykämie mit Glukoseausscheidung im Harn = Diabetes mellitus, Hyperinsulinämie) |
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Insulinresistenz Überprüfung: |
gleichzeitige Infusion von Glukose und Insulin – je weniger Insulin notwendig, um normalenBlutzuckerspiegel einzustellen, desto besser (euglykämischer Camp) |
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Glukose-Toleranztest |
Gabe von Glukose (75g, z.B. Früchtetee) und Messung derBlutglukose, nach 2 Stunden sollte der Wert im Kapillarblut <140mg/dl sein |
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Hexokinase... |
vermittelt die Umwandlung von Glucose in G-6-P |
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Lipolyse führt zu... |
Ketogenese in der Leber |
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Insulin Ausschüttung beeinflusst bei... |
BZS über 100mg dl, hoch AS im Blut, GLP-1 (Feedforward-Reflex), parasym up, symp down |
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GLP-1 = |
Feedforward Reflex |
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Gewebe insulinunabhängig? |
Gehirn, Niere, Darm |
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Insulin AS? |
51 AS |
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Glucagon AS? |
29 |
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Glucagon Ausschüttung beeinflusst bei... |
BZS <200 mg, maximal when <50 mg, hoch AS im Blut |
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Glucagon Zielrezeptor |
G-Protein-gekoppelter Rezeptor in Verbindung mit cAMP |
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Glucagon Familie |
Sekretinfamilie (mit VIP; GIP; GLP-1) |
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Anhaltende Hypoglycämie führt zu... |
Ketone zum Gebrauch im Gehirn und peripheren Geweben |
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Ist-Zustand: |
Innen Anionenüberschuss (negative Ladung), außen Kationenüberschuss (positive Ladung) à ØDifferenz: 70-90 mV |
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Elektrische Ionenkanäle:K+: |
strömt immer aus der Zelle heraus – ungesteuerter Kanal, immer geöffnet à für Aufbau desRuhemembranpotenzials zuständig |
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Elektrische Ionenkanäle: Na+: |
strömt immer in die Zelle hinein – kann spannungsabhängiger (reagiert vorübergehend auf Veränderung desMembranpotenzials), ligandenabhängiger (reagiert vorübergehend durch Bindung eines Liganden von außen) undsignalabhängiger (reagiert vorübergehend durch Bindung eines Liganden von innen) Kanal sein |
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Elektrische Ionenkanäle: Cl-: |
strömt immer in die Zelle hinein |
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Membranpotenzial: Kalium |
Zytoplasma: 140 mM Zelläußeres: 4 mM |
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Membranpotenzial:Natrium |
Zytoplasma: 12 mM Zelläußeres: 150 mM |
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Membranpotenzial: Chlorid |
Zytoplasma: 4 mM Zelläußeres: 120 mM |
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Membranpotenzial |
Zytoplasma: 148 mM A- Zelläußeres: 34 mM A- |
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Na+-K+-ATPase |
3 Na+ out, 2K+ in |
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K+ amount in/out of cell |
155 mmol/L in, 4mmol/L out |
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Nerv Schichte |
Out to in: Epineurium, Perineurium, Endoneurium |
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Ruhemembranpotenzial: |
Basiszustand, ca. – 70 mV (von Innen nach Außengemessen) |
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Schwellenpotenzial: |
endgültige Instabilität des Basiszustands, ca. – 50 mV |
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Potenzialumkehr: |
positiver Spitzenwert des Aktionspotenzials, ca. + 30 mV |
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Aktionspotenzial, Zeiträume: Neuron, Skelettmuskel, Herzmuskel |
Neuron ca. 1 msec, Skelettmuskel ca. 10 msec, Herzmuskel ca.200 msec |
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absolute Refraktärphase: |
wird Schwellpotenzial von -50 mVerreicht, öffnen sich Na+ Kanäle und Na+ strömt in dieZelle - K+-Kanäle öffnen sich und K+ strömt aus der Zelleraus – Na+ schließt sich in der Zeit, es wirdNachpotenzial erreicht (-80mV), |
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relative Refraktärphase: |
Die beiden Tore der Na+-kanäle kehren in ihren Ausgangszustand zurück. Währenddessen bleiben die Na+-kanäle geschlossen und die K+-Kanäle geöffnet... dieser verhindert einerückwärtsgerichtete Fortpflanzung des Aktionspotenzials |
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Repolarisierung |
K+-Ausstrom aus der Zelle |
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– Kontinuierliche v. Saltatorische Fortleitung |
Kontinuierliche Fortleitung in marklosen Fasern mit ca. 0,5 – 2m/s (~2 km/h) Saltatorische (sprunghafte) Fortleitung in markhaltigen Fasernmit ca. 100 m/s (~ 350 km/h) |
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Synapse (Ausgangssignal) Ablauf mit welche ion? |
Ablauf:Aktionspotenzial führt zu Depolarisierung der Zellmembran der Axonterminale à verursacht die Öffnung derspannungsgesteuerten Ca2+-Kanälen und Ca2+ Ionen strömen in die Zelle hinein à das löst die Freisetzung desInhaltes der synaptischen Vesikel durch Exocytose aus à freigesetzte Neurotransmitter diffundieren durch densynaptischen Spalt (zwischen Neuron 1 und Neuron 2) und binden an Rezeptoren auf der postsynaptischenZellmembran (Neuron 2) à das ruft im Neuron 2 eine Antwort hervor. |
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ionotrope Synapsen |
Rezeptor ist an Ionenkanal gekoppelt - Ausbildung eines postsynaptischen Potenzials, das bis zum Axonhügelweitergeleitet wird |
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metabotrope Synapsen |
zunächst intrazelluläre second messenger gebildet - Ionenkanäle erst dadurch beeinflusst |
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Präsynaptische Aktionen bis zur Transmitterfreisetzung: Zeitlicher Aufwand: |
ca. 0,2 ms |
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Diffusion des Transmitters durch den synaptischenSpalt: Zeitlicher Aufwand: |
ca. 0,1 ms |
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Rezeptor mit Ionenkanal:Zeitlicher Aufwand: |
ca. 0,3 ms |
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Rezeptor mit chemischer Signalvermittlung: Zeitlicher Aufwand: |
ca. 100 ms |
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Exzitatorisches postsynaptisches Potenzial (EPSP)z.B. durch |
Na+‐Einstrom (=Depolarisation) |
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Inhibitorisches postsynaptisches Potenzial (IPSP)z.B. durch |
K+‐Ausstrom (=Hyperpolarisation) |
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Aufbau Sinneszelle anhand mechano-Rezeptor |
Hat unten freie Nervenendigungen. Eingekapselte Nervenendigungen, die auch eine Bindegewebsschicht haben,erlauben es, adäquaten Reiz aufzunehmen |
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Aufbau Sinneszelle ohne Myelinschicht (z.B. Nervenzelle, Schmerzrezeptor) |
hat Verästelungen als freie Nervenendigungen – Rezeptoren in Membranschicht an Nervenendenreagieren auf Noxen |
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Aufbau duale Sinneszelle = Haarzelle (z.B. Gehör, Gleichgewicht) |
sind 2 Zellen – oben Wahrnehmung ohne Aktionspotenzial und durch chemische Prozesse wird Wahrnehmung überSynapse an die nächste Zelle weitergeleitet à hier sind noch mehr Modulationen möglich |
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Merkel-Tastscheiben: |
nehmen ständigen Druck und Verformung wahr. |
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Meissner-Körperchen |
reagiert auf schnelle Druckänderungen bei Berührung. |
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Pacini-Körperchen |
nehmen Vibrationen wahr. |
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Ruffini-Körperchen |
reagieren auf eine Dehnung der Haut |
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Wie sind Zellen in der Lage wahrzunehmen, ob ein Reiz stark oder schwach ist? |
am Beginn der Zelle entsteht ein Rezeptorpotenzial, Ionen strömen umso länger, je stärker der Reiz ist • es gibt keine Schwelle • es gibt keine Erholungsphase, also keine Refraktärzeit • Größe des Potenzials ist nie gleich, sondern abhängig von der Reizstärke • Keine verlustfreie Weiterleitung, daher nur kurze Strecken |
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C-Faser = |
langsame Schmerzfaser |
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Riechen |
In der Nasenhöhle liegt oben das Riechepithel – die primär sensorischen Neuronen (olfaktorischen Zellen)bilden Synapsen mit sekundären sensorischen Neuronen im Riechkolben aus – diese olfaktorischen Bahnenprojizieren durch den Riechkolben in den olfaktorischen Cortex. |
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Schmecken |
Geschmacksknospen liegen auf der dorsalen Oberfläche der Zunge. Jede Geschmacksknospe besteht ausGeschmacksrezeptorzellen und Stützzellen, die in der Nähe der apikalen Oberfläche durch Tight Junctionsmiteinander verbunden sind. |
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Sehen |
Von jedem Auge geht jeweils ein Sehnerv weg, die sich kreuzen = Sehnervkreuzung. Danach teilen sie sichwieder in Sehbahnen und gelangen zum Thalamus, welcher mit Sehrinde verbunden ist. Kollaterale Bahnenverlassen den Thalamus und ziehen zum Mittelhirn. |
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Sichtbares Lichtspektrum: |
380nm – 750 nm |
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Ablauf Dunkel: |
Im Dunklen ist Rhodopsin inaktiv, cGMP ist hoch, Ionenkanäle sind offen, Membranpotenzial = -40 mV |
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Ablauf Licht: |
Licht bleicht Rhodopsin, Opsin senkt cGMP-Spiegel, schließt die Na+-Kanäle und hyperpolarisiert die Zelle,Membranpotenzial = -70 mVIn der Erholungsphase bindet Retinal wieder an Opsin |
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Thermorezeptoren |
1-5 Kaltpunkte/cm2 und 0,4 Warmpunkte/ cm2 auf Handrücken15-24 Warm- und Kaltpunkte/ cm2 in MundregionMax- 1 Warm- und Kaltpunkt/ cm2 am Torso (=Körper ohne Kopf und Gliedmassen) |
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Kaltrezeptoren |
haben einen Wirkungsbereich von 10-40°C, empfindlichster Bereich: 30°C, Menthol (z.B. in Minze)als inadäquater Reiz |
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Warmrezeptoren |
haben einen Wirkungsbereich von 30-45°C, empfindlichster Bereich: 35°C, Capsaicin (z.B. inChili) als inadäquater Reiz |
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Weitere Thermorezeptoren: |
in erster Linie Warmrezeptoren, präoptische Region und rostraler Abschnitt desHypothalamus, unterer Hirnstamm, Rückenmark, Bauchhöhle, Hohlvenen, Skelettmuskulatur |
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Signalweiterleitung haut: |
über verschiedene Nervenstränge (z.B. N.trigeminus aus Gesichtshaut) zum Hypothalamus |
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Rückenmark Signalweiterleitung: |
über Tractus spinothalamicus zum Hypothalamus |
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Bedeutung Hypothalamus: |
erhält Temperaturinformationen aus Peripherie und Zentrum, Verarbeitung des Ist-Werts und Abgleich mit dem Soll-Wert – ungeklärtes Problem der Soll-Werteinstellung Referenzneuronen oderZwischenschwellenzone |
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Von Hypothalamusregionen gesteuerte Reaktionen |
Behaglichkeitsempfindungen (Verhaltensmodifikationen), Stimulation somatomotorischer Nerven (Kältezittern), cholinerges sympathisches System (Schweißproduktion), adrenerges sympathisches System (Konstriktion undDilatation der Hautgefäße, zitterfreie Thermogenese), Freisetzung des Thyreotropin-Releasing-Hormons(Schilddrüsenaktivierung) |
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4 Taste Receptors |
salzig: Na+ Süß: Glu (T1R2/T1R3) Sauer: H+ umami, bitter: TR1, TR3, T2 (bitter) |
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Rechter Ventrikel sendet Blut zu
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Lungen |
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Linker Ventrikel sended Blut zu |
Aorta, Körpergewebe |
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Rechter Vorhof empfängt Blut von |
Hohlvenen |
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Linker Vorhof empfängt Blut von |
Lungenvenen |
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Links Atrioventrikularklappen |
Mitralklappe |
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Rechts Atrioventrikularklappen |
Trikuspidalklappe |
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Leistungsminderung im Sinusknoten |
70/min |
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Leistungsminderung im Arbeitsmyokard/min |
20/min |
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primärer Schrittmacher |
Sinusknoten |
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sekundärerSchrittmacher |
Atrio‐Ventrikular (AV)‐Knoten |
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tertiärer Schrittmachern |
His‐Bündel Tawara‐Schenkel Purkinje‐Fasern Arbeitsmyokard |
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Depolarisierung der Vorhöfe Zeit |
50/min 60 msec |
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Depolarisierungszeit Ventrikuläre |
25-40/min 20msec |
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Depolarisierungszeit Herzspitze |
25-30/min 60 msec |
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Depolarisierungszeit nach oben in Richtung Herzbasis |
200 msec |
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Schwaches Ruhemembranpotenzial Sinusknoten |
-60mV |
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funny-currents |
dauernde Durchlässigkeit der Membran für Na+ undK+ im Sinusknoten |
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Schwellenpotential Sinusknoten |
aufgrund von Netto-Na+-Einstrom kommt es zur spontanen Depolarisation und damit zumSchwellenpotential bei ca. -40 mV |
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Overshoot-Potenzial Sinusknoten |
es kommt zum Ca+ Einstrom – dieser ist langsam, bis viele Kanaäle geöffnetsind -geringes Overshoot-Potenzial (ca +10 mV) entsteht |
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Repolarisation Sinusknoten |
Ca+-Kanäle schließensich und K+Kanäle öffnen sich und K+ strömt aus der Zelle heraus. im Verlauf der Repolarisierung werden K+-Kanäle wieder inaktiviert, was das schwache Ruhemembranpotenzial mitverursacht |
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Arbeitsmyokard Ruhemembranpotenzial |
-80 mV |
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Arbeitsmyokard Depolarisation (Ion?) |
zahlreiche schnelle Na+-Kanäle, die durchDepolarisation (Erregung kommt vom Sinusknoten) geöffnet werden |
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Overshoot-Potenzial Arbeitsmyokard |
steile Aufstrichphase mit hohem Overshoot-Potenzial (+30 mV) |
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Plateauphasen Arbeitsmyokard |
äußerst lange Plateauphasen durch Öffnung von Ca+-Kanälen und andauernden Ca+-Einstrom |
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Repolarisation Arbeitsmyokard |
verzögerte Aktivierung von K+-Kanäle und dadurch Repolarisation zum Ruhemembranpotenzial |
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Refraktärzeit Arbeitsmyokard |
Ca+ kann für nachfolgende Kontraktion einströmen – Freisetzung aus den Speichern des Arbeitsmyokards ist dabeiwichtig, Ca+ kann einströmen, das die Speicher für die nächstfolgende Kontraktion fülltEs entsteht eine Phase während des Aktionspotenzials, in der keine weitere Erregung möglich ist = Refraktärzeit –dauert länger als Erregungsausbreitung über das gesamte Herz – neue Erregung kann nur vom Sinusknotenausgehen |
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P-Welle |
Depolarisierung der Vorhöfe <0,1s |
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PQ-Strecke/PR-Intervall |
Erregungsleitung durch den AV-Knoten und dasHis-Bündel PQ Intervall <0,2s |
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ST-Strecke = was im Herz? |
Kontraktion der Ventrikel |
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T-Welle |
Repolarisierung der Ventrikel |
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QRS Komplex Zeit |
<0,1s |
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QT-Dauer |
0,32-0,39s (bei 70/min) |
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EKG Bei Herzinfarkt: |
deformierte ST-Strecke, negative T-Welle, vertiefte Q-Zacke |
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EKG Bei Kammerflimmern: |
Chaos – Kontrolle, ob Elektroden richtig fixiert sind! |
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Herzmechanik |
aus einer Nachbarzelle trifft Aktionspotenzial ein spannungsgesteuerte Ca2+-Kanäle öffnen sich, Ca2+ Ionenströmen in die Zelle, induziert Ca2+ Freisetzung durch Ryanodin-Rezeptor-Kanäle (RyR) lokale Ca2+ Funkensummieren sich zu einem Ca2+-Signal Ca2+ Ionen binden an Troponin und lösen Kontraktion ausRelaxation, wenn sich Ca2+ Ionen wieder von Troponin lösen Ca2+ wird zur Speicherung wieder inssarkoplasmatische Reticulum gepumpt und zusätzlich durch 3 Na+/Ca2+ -Antiport aus der Zelle transportiertDer Na+-Gradient wird durch Na+/K+ ATPase aufrechterhalten. |
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Volumen des linken Ventrikels: Systole (Anfang) |
135 ml |
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Volumen des linken Ventrikels:Diastole (Anfang) |
65 ml |
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Anspannungsphase |
Kontraktion der Ventrikel, Verschluß der AV‐Klappen,Druckanstieg |
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Austreibungsphase |
Aufdrücken der Aorten‐ und Pulmonalklappe, Ausstrom vonBlut in die anschließenden Gefäße Aorta und Pulmonalarterie |
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Entspannungsphase |
Verschluß der Aorten‐ und Pulmonalklappe, Absinken desDrucks in den Ventrikeln |
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Füllungsphase |
Öffnung der AV‐Klappen, Füllung der Ventrikel mit Blut ausden Vorhöfen |
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Systole |
Anspannungsphase, Austreibungsphase |
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Diastole |
Entspannungsphase, Füllungsphase |
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sympathische präganglionäre Neurone |
entspringen im BrustundLendenbereich des Rückenmarks |
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sympathische präganglionäre Neuroneziehen zu Ganglien neben der |
Wirbelsäule(Paravertebralganglien, Grenzstrang) |
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parasympathische präganglionäre Neurone entspringen... |
entspringen im Stammhirn und imsakralen Rückenmark (S1‐S3, ganz unten) |
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Synapse auf postganglionäre Neurone in der Nähe der |
Zielorgane |
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adrenosympathische Leitungsbahn |
Umschaltung in Nebennierenmark mit Acetylcholin alsNeurotransmitter |
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ACh rezeptor (parasym) |
Muscarinischer |
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NA Rezeptor (symp) |
a-, B1 |
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Adrenalin Rezeptor (Adrenosymp) |
a-, B1, B2 |
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positiv chronotrop |
am Sinusknoten werden Ca2+ Kanäle geöffnet spontane Depolarisation läuft dadurch beschleunigt ab mehr Aktionen/Zeitienheiten werden möglich – die Herzfrequenz steigt |
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positiv dromotrop |
am AV-Knoten werden Ca2+ Kanäle geöffnet Aufstrichphase des Aktionspotenzials wird steiler Überleitungszeit zu den Kammern wird dadurch verkürzt |
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positiv inotrop |
im Arbeitsmyokard wird Einspeicherung von Ca2+ verstärkt verstärkte Muskelkraft |
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negativ chronotrop |
am Sinusknoten werden vermehrt Ca2+ Kanäle geöffnet Verharrung des Ruhemembranpotenzials weniger Aktionen/Zeitienheiten sind möglich – die Herzfrequenz sinkt |
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negativ dromotrop |
am AV-Knoten werden Ca2+ Kanäle gehemmt Überleitungszeit steigt |
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(negativ inotrop) |
keine parasympathischen Nervenendigungen am Arbeitsmyokard – indirekte Hemmung wird diskutiert |
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HZV l/m |
5,0 l/m |
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Gehirn HZV |
0,70 l/min |
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Herz HZV |
0,20 l/min |
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Leber/Verdauungstrack HZV |
1,35 l/min |
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Nieren HZV |
1,00 l/min |
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Skelettmuskulatur HZV |
1,05 l/min |
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Haut HZV |
0,25 l/min |
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Knochen, andere Gewebe HZV |
0,45 l/min |
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Blutgefäße Intima mit |
Endothel |
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Blutgefäße Media mit |
glatten Muskelzellen |
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Blutgefäße Adventitia mit |
Bindesgewebe |
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Aorta: |
hoher Druck großer Durchmesser, starker Bindegewebsanteil |
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Aorta Systole Druck |
120 mmHg |
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Aorta Diastole Druck |
80 mmHg |
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linker Ventrikel systolisch Druck |
120 mmHg |
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linker Ventrikel diastolisch Druck |
6 mmHg |
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MAP: ca. |
100 mm Hg → Herz treibt nicht durchgehend Blut aus → esgibt Maxima und Minima bei Blutdruckwerten |
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TPW: |
20 mm Hg * Minute/Liter |
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Doppelte Viskosität = |
Halbierte Stromstärke |
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Doppelter Druck = |
Doppelte Stromstärke |
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Halbierter Weg = |
Doppelte Stromstärke |
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Doppelter Radius = |
16-fache Stromstärke |
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Kontraktion |
= Verringerung des Radius, Widerstand steigtdurch Ca2+ - gelangt über verschiedene Kanalsysteme in das Zytosol der glatten Muskulatur |
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Dilatation |
= Erweiterung des Radius, Widerstand sinktüber andere Transportwege gelangt Ca2+ wieder aus der Zelle heraus in die Speicher |
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Regulation des Gefäßradius |
Sympathisch-adrenergene vasokonstriktorische Fasern weisen auf Endigungen zahlreiche Bläschen (Varikositäten)auf, die mit der glatten Muskulatur eine Synapse aufweisen – diese Bläschen sind Speicher für Noradrenalin durchNoradrenalin-Sekretion kommt es zur Bindung an α-adrenergene Rezeptoren, führt zu Kontraktion wenn Noradrenalin-Sekretion gehemmt wird - Dilatation |
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hoch Noradrenalin an a-adrenerge Rezeptoren (Gefäß) |
Konstriktion |
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niedrig Noradrenalin an a-adrenerge Rezeptoren (Gefäß) |
Dilatation |
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Blutvolumen bestimmt durch |
Flüssigkeitsaufnahme und –verlust (Verlust: passiv durch Niere reguliert) |
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Effektivität des Herzens als Pumpe (HZV) bestimtm durch |
durch Herzfrequenz und Schlagvolumen bestimmt |
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Strömungswiderstand des Gefäßsystems durch ___ bestimmt |
Durchmesser der Arteriolen |
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relative Verteilung des Blutes zwischen arteriellen und venösen Blutgefäßen bestimmt durch |
Durchmesser der Venen |
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Vasokonstriktion Substanze |
Noradrenalin Serotonin Substanz P Endothelin Adiuretin ADH (Antidiuretiches Hormon) Angiotension II |
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Vasodilatation Substanze |
Adrenalin Acetylcholin VIP (vasoaktives intestinales Peptid) Stickstoffmonoxid Bradykinin Adenosin low O2, high CO2 Histamin Natriuretische Peptide (ANP) |
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Manschette aufpumpen, dass arterieller Blutfluss durch Oberarmarterie unterbrochen wird – mit Stethoskop keinGeräusch mehr hörbar: Manschettendruck |
> 120mmHg |
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pulsweise Blutfluss durch die komprimierte Arterie erzeugt Korotkoff-Geräusche: Manschettendruck zwischen |
80 und 120mmHg |
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wenn Arterie nicht mehr komprimiert ist, entstehen wegen fehllender Turbulenzen keine Geräusche:Manschettendruck |
< 80mmHg |
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Steht man auf, sinken ____ Blut in die Beine und bleiben vorerst mal so |
500 ml |
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mittlerer arterieller Druck liegt bei |
100 mmHg |
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weg vom Herzen zum Hirn benötigt _____ Druck |
70 mmHg Druck |
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Pressrezeptoren an freie Nervenendigungen in der |
Aorta bzw. deren Zweigstellen (z.B. Hauptschlagader) – Zellen befindensich nicht direkt im Gefäß, sondern außerhalb/an der Zelle |
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Pressrezeptoren registrieren: |
mittleren Blutdruck, Herzfrequenz, Blutdruckamplitude, Geschwindigkeit derBlutdruckveränderung |
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Pressrezeptoren Afferenzen/Effektoren |
Afferenzen ins Stammhirn (=Regler) – Efferenzen verlaufen zu Widerstandsgefäßen und zum Herzen –Effektoren sind Gefäße und Herz |
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HerzEffekte (durch Anstieg sympathischer Aktivität und Hemmung parasympathische Aktivität): |
Anstieg Widerstand und Herzfrequenz, beschleunigte Überleitung zwischen Vorhöfen und Kammern, Anstiegder Kontraktionskraft des Herzens |
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Orthostase Afferenzen laufen in die |
Medulla oblongata (verlängertesMark) des Hirnstamms |
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Apoplex = |
Schlaganfall (beim Kopf) Thrombose (40-50%) – Hirnregion ohne bzw. mit eingeschränkter Blutversorgung Embolie (30-35%) – Hirnregion ohne bzw. mit eingeschränkter Blutversorgung Blutung (20-25%) – ausgetretenes Blut |
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Manifestationsorte der Arteriosklerose |
1 – Apoplex 2 – Koronare Herzkrankheit 3 – Ischämische Nephropathie 4 – Periphere arterielle Verschlußkrankheit |
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Schlaganfallsymptome: |
Lähmung, Sprachschwierigkeiten, Sehverlustje schneller die Versorgung, desto besser die Prognose (Gefäße können wiedereröffnet werden) |
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koronare Herzkrankheit (beim Herz)Symptome: |
Angina pectoris |
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ischämische Nephropathie (bei |
Nieren) |
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periphere arterielle Verschlusskrankheit (im Fuß) |
Claudication intermittens = Schaufensterkrankheit |
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Pathophysiologie Herz und Kreislauf |
• Inspektion (Farbe, Temperatur, Puls,Verletzungen) • Palpation, Auskultation der Gefäße • Sonografie • CT, MTR • Belastungstests (z.B. Ergometrie, Gehstrecke) • Invasive Verfahren (z.B. Angiografie) |
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Optimal Blutdruck |
< 120/ <80 |
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Normal Blutdruck |
120-129/80-84 |
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Hochnormal 'Elevated' Blutdruck |
130-139/85-89 |
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Grad I Hypertonie |
140-159/90-99 |
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Grad II Hypertonie |
160-179/100-109 |
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Grad III Hypertonie |
>180/>110 |
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Isolierte systolische Hypertonie |
>140/<90 |
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% Bluthochdruckbetroffene, denen ihre Erkrankung bekannt ist |
50% |
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% regelmäßig behandelte Bluthochdruckpatienten |
25% |
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% ausreichend gut behandelte Bluthochdruck Patienten (<140/90) |
12,5% |
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systolische Absenkung durch KGW Reduktion 10kg |
5-20 mmHg |
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systolische Absenkung durch fettarme Ernährung |
8-14 mmHg |
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systolische Absenkung durch Körperliche Aktivität: |
4-9 mmHg |
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systolische Absenkung durch Kochsalz Reduktion: |
2-8 mmHg |
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systolische Absenkung durch Reduktion Alkoholkonsums |
2-4 mmHg |
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Herz und Kreislauf Medikamente |
ASS, Antikoagulanzien,Antibiotika, Schmerzmittel, Antihypertensiva,Insulin, Statine |
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MundhöhleundSpeiseröhre Sekretion |
Speichel, Amylase,Lysozym und Lipase |
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MundhöhleundSpeiseröhre Verdauung |
KH und minimalFette |
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Magen Sekretion |
HCl, Pepsinogen undMagenlipase, Gastrin,Histamin |
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Magen Verdauung |
Proteine undFette |
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Magen Absorption |
fettlösliche Stoffe wieAlkohol und Aspirin |
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Dünndarm Sekretion |
Enzyme, HCO3-, Galle(aus Leber), Enzyme (ausPancreas), Schleim (ausBecherzellen), Hormone(CCK, Sekretin, GIP undandere) |
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Dünndarm Absorption |
-Peptide durch aktivenTransportAS, -Glucose und Fructosedurch sekundär aktivenTransport -Fette durch einfacheDiffusion -Wasser durch Osmose -Ionen, MS, Vitamine durchaktiven Transport |
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Dickdarm Sekretion |
Schleim (aus Becherzellen) |
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Dickdarm Verdauung |
keine(außer durchBakterien) |
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Dickdarm Absorption |
Ionen, Wasser, MS,Vitamine, kleine organischeMoleküle, die von Bakterienproduziert werden |
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outermost layer Gi Tract |
Serosa (Adventitia in Esophagus) |
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plexus of Auerbach |
Myenteric plexus |
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plexus of Meissner |
Submucosal plexus |
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Magen pH Wert |
1,8 - 2,0 |
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slow waves Intensität (mV) |
(5-15 mV |
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slow waves im ___ verursacht durch ___ |
vor allem im Dünndarmverursacht durch Wechselwirkung zwischen glatten Muskelzellen und spezialisierten Schrittmacherzellen des Darms(Cajal-Zellen) |
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Schrittmacherzellen des Darms |
Cajal-Zellen |
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slow waves Ablauf: |
Parasympathikus + Neurotransmitter Acetylin – wird auf die Zelle gejagt Gesamt-Depolarisation findet statt –dieses Potenzial ist für die Zelle eine Schwelle, die spike Potenzial ermöglicht schnelle Ca+-Kanäle die aufgehenund relativ viel einströmen lassen es kommt zur Kontraktion |
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spike-Potenziale (Darm), entsteht, wenn Ruhemembranpotenzial stärker positiv wird als ____ |
-40 mV |
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spike-Potenziale (Darm)verursacht durch |
Öffnung von Na+ und K+ Kanäle |
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Darm Ruhemembranspotenzial |
-50 bis -60 mV |
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Darm: Faktoren, die zu Depolarisation führen: |
mechanische Dehnung des Darms, Acetylcholin aus Parasymathikus,verschiedene Hormone des GI-Trakts |
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Darm: Faktoren, die zu Hyperpolarisation (-70 bis -80 mV) führen |
Noradrenalin aus Sympathikus, Adrenalin ausNebennierenmark – unterdrücken slow waves à bei Stress oder nach OP z.B. Einstellung der Verdauung |
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Plexus myenterisch steuert |
Kontraktion und Relaxion (erregende und hemmende Neuronen zur Kontrolle der Muskulatur)große Zahl verbindender Interneurone, um koordinierte Bewegung zu ermöglichen |
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Plexus submucosal steuert |
Ø Kontrolle der Verdauung, Absorption, Sekretion von Flüssigkeit und Elektrolyten Ø Steuerung der Durchblutung Ø Integration von sensorischen Signalen aus dem GI-Epithel |
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Autonomes Nervensystem im GI-Trakt: Parasympathikus: Präganglionäre Fasern aus dem Stammhirn geht zu ______ |
Mund, Rachen, Speiseröhre, Magen, Pankreas, Dünndarm, ersteHälfte des Dickdarms |
|
|
Autonomes Nervensystem im GI-Trakt: Parasympathikus: Präganglionäre Fasern aus dem 2.-4. sakralen Rückenmarksegment geht zu ______ |
zweite Hälfte des Dickdarms, Mastdarm,Anus |
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Autonomes Nervensystem im GI-Trakt: Parasympathikus: Postganglionäre Neurone in |
myenterischem und submukosalem Plexus |
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Autonomes Nervensystem im GI-Trakt: Parasympathikus: Stimulation verursacht generell eine ______ GI-Aktivität |
erhöhte |
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Autonomes Nervensystem im GI-Trakt Sympathikus: Fasern aus |
Rückenmarksegmenten T5 und L2 |
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Autonomes Nervensystem im GI-Trakt Sympathikus: Präganglionäre Fasern verschaltet über |
Ganglion coeliacum und Ganglia mesenterica (Bauchhöhle |
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Autonomes Nervensystem im GI-Trakt Sympathikus: Postganglionäre Fasern erreichen den |
gesamten GI-Trakt |
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Autonomes Nervensystem im GI-Trakt: Sympathikus: Stimulation verursacht generell eine ______ GI-Aktivität |
verminderte |
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sensorische Neuronen, aus der _______ des GITrakts |
Mucosa |
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short reflexes |
Reflexe innerhalb des GINervensystemsauslösen |
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long reflexes |
Reflexe über das ANS/ZNS auslösen |
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Sensorische Neuronen vermitteln Informationen an– |
Myenterischer und submukosaler Plexus– ANS– ZNS |
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Reflexe, die ausschließlich im GI‐Nervensystem ablaufen |
Sekretion,Peristaltik, Mischbewegungen |
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Reflexe, die aus dem GI über das autonome Nervensystem zurück zumGI geleitet werden (3) |
(gastrokolischer Reflex (Stuhldrang undDarmentleerung nach Dehnung in Mund, Speiseröhre, Magen), duodenokolischer Reflex (nach Dehnung im Dünndarm), enterogastrischer Reflex (Hemmung der Magenbewegung nachAnsäuerung des Dünndarms) |
|
|
Reflexe, die aus dem GI über Rückenmark/Stammhirn zurück zum GIgeleitet werden |
(Produktion von Säure nach Füllung des Magens) |
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Small intestine Mucosa layer has: |
Lamina Propria |
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Gastrin sezerniert durch |
G-Zellen aus dem Antrum (Region im Magen – Nähe Ausgang zum Dünndarm) |
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Gastrin durch _______ oder _____ stimuliert (kurz v. lang) |
durch Dehnung und Eiweiß stimuliert = kurzer Reflex durch Nervensystem stimuliert = langer Reflex |
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lange Reflexe für Gastrin initiert durch |
Anblick, Geruch, Geschmack von Nahrung und Gedanke an Essen initiert lange Reflexe, die den Magen auf Nahrungvorbereiten |
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Gastrin Funktionen |
Stimulation der Magensäuresekretion und des Wachstums der Magenschleimhaut |
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Cholecystokinin (CCK) sezerniert von |
sog. I‐Zellen in der Schleimhautvon Duodenum und Jejunum |
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Cholecystokinin (CCK) stimuliert durch |
Fette, Fettsäuren undMonoglyzeride |
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Cholecystokinin (CCK) Funktionen: |
Kontraktion der Gallenblase, Auswurf von Gallenflüssigkeit in den Dünndarm (Gallengang kannverschlossen werden – wird durch CCK geöffnet), Verlangsamt die Magenentleerung, Regulation derNahrungsaufnahme |
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Sekretin sezerniert von |
sog. S‐Zellen derDünndarmschleimhaut |
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Sekretin stimuliert duch |
sauren Magensaft |
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Sekretin Funktionen |
fördert Sekretion von Bikarbonat im Pankreas (Protonen von Magensaft kommen in den Dünndarm –HCO3- reagiert damit und steigert dadurch den pH-Wert auf 7), aktiviert Motilität des GI-Traktes, Verlangsamt dieMagenentleerung |
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GIP (Glukoseabhängiges insulinotropes Peptid) sezerniert von |
sog. K‐Zellen in derDünndarmschleimhaut |
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GIP (Glukoseabhängiges insulinotropes Peptid) stimuliert durch |
Aminosäuren und Glukose |
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GIP (Glukoseabhängiges insulinotropes Peptid) Funktionen: |
hat Feed-Forward-Funktion: stimuliert Sekretion von Insulin (dadurch wird Glukose schneller verarbeitet undKörper breitet sich auf kommende AS und Glukose vor), verringert die Magenkontraktion, verlangsamt dieMagenentleerung |
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Peristaltik = |
Gerichtete Vorwärtsbewegung des Speisebreisdurch Ausbildung eines kontraktilen Ringes an derGI‐Wand |
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Perstaltik Stimulation durch |
Dehnung der Wand und Parasympathikus |
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Mischbewegung im Abstand von... Dauer von.... |
Im Abstand von einigen Zentimetern • Dauer von 5‐30 Sekunden |
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Mastikation (Kauen) Kontrolle |
• Durch Region im Stammhirn → Stimulation v.a. durchGeschmacksreize • Kaureflex: Anwesenheit von Nahrung im Mundraumstimuliert die Kaumuskulatur |
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Deglutination (Schlucken) unwillkürliche Phase (pharyngeale): |
• weicher Gaumen verschließt Öffnung zu Nase• im Bogen aus Gaumen und Rachen ist eine schmale sagittale (längsgerichtete) Öffnung – verhindertversehentlliche Verschlucken großer Gegenstände • Epiglottis (Kehldeckel) verschließt Öffnung zur Luftröhre • Durch Relaxation des oberen Ösophagus-Sphinkter (=Muskel Speiseröhre): Öffnung der Speiseröhr • Kontraktion der Rachenmuskulatur transportiert Speisebrei in die Speiseröhre |
|
|
Ösophagus (Speiseröhre)Kontrolle der Deglutation: |
Schluckzentrum im Stammhirn erhält Info aus dem Rachen(Dehnung, Geschmack), motorischer Output über verschiedeneGehirnnerven, Kontraktion an motorischen Endplatten durchAcetylcholin, hemmende Efferenzkopie ans Atemzentrum,damit nicht gleichzeitig geatmet wird |
|
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Sodbrennen (Gastroesophageal reflux disease – GERD) mechanism |
Untere Sphinkter nicht gut verschlossen Magensaft fließt zurück = Barrett-Ösophagus (präkanzerogene Liäson) +Verätzung der Schleimhaut mittel-/langfristig: Tumormögliche |
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Sodbrennen (Gastroesophageal reflux disease – GERD) mögliche Behandlung |
Behandlung: Verzehr kleiner Mengen, keine Abendmahlzeit, Schlafen mit Kopfstütze, Protonenpumpen-Inhibitoren (Medikamente) |
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Magen Speicherung Kapazität |
Kapazität ca 0,8-1,5l |
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Reflexe, werden durch Hormone des GI-Traktes unterstützt,die die Magenentleerung verlangsamen: |
CCK, Sekretin, GIP |
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Schwache Konstriktionen in den oberen und mittlerenMagenregionen /min und heißt |
ca. 3/Minute, mixing waves |
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Häufige Ursache eines Magengeschwürs ist |
einechronische Infektion der Magenschleimhaut mitHelicobacter pylori |
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katalysiert die Umwandlung von Harnstoff inAmmoniumionen |
Urease |
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verdünnt den Mukus |
Ammonium |
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greifen die Magenschleimhaut an |
saure Verdauungssäe desMagens |
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Motilität des Dünndarms Frequenz |
Maximale 12/Minute (üblich sind 8‐9/Minute) |
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Peristalktik Transport des Chymus Richtung Dickdarm /sec |
(0.5‐2.0cm/sec) |
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Zeit für die Strecke Pylorus –Ileozökalklappe |
~3‐5 Stunden |
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|
Kontrolle der Dünndarm Bewegung |
Enterisches Nervensystem, autonomesNervensystem (Stimulation durchParasympathikus, Hemmung durch Sympathikus), hormonelle Signale (Stimulation derMischbewegung u.a. durch CCK) |
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Ileozökalklappe |
verhindert Reflux aus Dickdarm in denDünndarm – Verletzung führt zu starker bakteriellerBesiedelung |
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leozökalklappe Transportkapazität/Tag |
1,5-2,0 l / Tag |
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Transport von ileozökale Klappe bis Anus: Zeit |
8-15 Stunden |
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Stärkere Peristaltik (mass movements) ca /Tag |
1-2 |
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Stärkere Peristaltik Gerichteter Transport (Zeit) der Fäces RichtungAnus |
10 – 30 Minuten |
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Stärkere Peristaltik durch was unterstützt? |
durch gastrokolische und duodenokolische Reflexe (Dehnung von Magen und Dünndarm lösen einen feedforward-Reflex aus und fördern Darmentleerung) unterstützt wird. |
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Rectum Kontrolle durch |
Kontrolle durch Nervenfasern aus dem Rückenmark |
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Verstopfung (Konstipation)Durch |
mangelnde Ballaststoffe, unzureichende Flüssigkeit, mangelnde Bewegung vor allem bei älteren Menschen– Tumor etc. eher seltene Aspekte |
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|
Diarrhöe (Durchfall)ausgelöst durch |
z.B. durch Bakterium Vibrio cholera: Choleratoxin bindet an Zellmembran-Rezeptor eines GProteins Anreicherung von cAMP + unkontrollierte Sekretion von Chloridionen, die Wasser binden Stuhlvolumen kann auf bis zu 20 l/ Tag steigenIm Prinzip ist Diarrhöe Abwehrreaktion – Erreger soll ausgespült werden |
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Sekretion der 56 kDa a‐Amylase aus der |
Ohrspeicheldrüse durch Kauprozess ausgelöst |
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Mund Verdauung: Hydrolysiert Stärke zu, durch |
Maltose undGlukosepolymeren, durch 56 kDa a‐Amylase |
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56 kDa a‐Amylase Wird durch blockiert |
sauren pH im Magen |
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56 kDa a‐Amylase macht ___% der Stärkehydrolisierung aus |
5% |
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55 kDa‐a‐Amylase aus den |
Azinuszellen aus Pankreas |
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Amylase aus Azinuszellen im Pankreas spalten |
α-1,4-glykosidische Bindungen in Amylose undAmylopektin |
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____ resistent zu Amylase aus Azinuszellen im Pankreas |
Endständige sowie ‐1,6‐glykosidische Bindungen(alle 15‐30 Monomere in Amlyopektin) sind resistent |
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|
55 kDa Pankreas‐a‐Amylase Produktion (welche Enzyme?) |
Schnelle Produktion (15‐30 Minuten nachMagenentleerung) von Maltose, Maltotriose und a‐Dextrin (aus Verzweigungsstellen des Amylopektins) |
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Bürstensaummembran enthält |
Lactase, Sucrase (Invertase/Sachcharase,Sucrase‐Isomaltase → 2 aktive Zentren in einemEnzym), Maltase, a‐Dextrinase |
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Bürstensaummembran Enzyme sind stark _____ |
glykosyliert → Schutz vor Proteasen |
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Bürstensaummembran Glukoseoligomere und a‐Dextrine durch ___ gespaltet |
Maltase undSucrase‐Isomaltase (Spaltung von a‐1,6‐glykosidischen Bindungen) |
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Bürstensaummembran Saccharose durch ____ gespaltet |
Invertase/Saccharase |
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Lactase gespaltet |
Lactose |
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Maltose werden verdaut zu |
2 Glucose |
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Saccharose werden verdaut zu |
1 Glu + 1 Fru |
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Lactosewerden verdaut zu |
1 Glucose + 1 Galactose |
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Magen, bei niedrigem pH-Wert |
Autokatalyse von Pepsinogen aus den Hauptzellen des Fundus zu Pepsin |
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Seitenketten Präferenz, Magen |
Präferenz für große aliphatische (offene) undaromatische (zyklische) Seitenketten (z.B. Kollagen austierischem Eiweiss, die ansonsten kaum durchProteasen angegriffen werden) |
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Pepsin wird schnell inaktiviert im |
alkalischen Milieudes Dünndarms → ~10% der gesamtenProteinverdauung |
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Magen: Mucösezellen: Substanzen |
Schleim, Bicarbonat |
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Magen: Schleim: Reiz für Ausschüttung |
Tonische Sekretion; Reizung der Mucosa |
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Magen: Schleim: Funktion |
Physikalische Barriere zw. Lumin, Epithel |
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Magen: Bicarbonat: Reiz für Ausschüttung: |
Puffert die Magensäure, damit das Epithel nicht geschädigt wird |
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Magen: Parietalzellen: Substanzen: |
Magensäure (HCl), Intrinsikfaktor |
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Magen: HCl, IF: Reiz für Ausschüttung: |
Acetylcholin, Gastrin, Histamin |
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Magen: HCl: Funktion |
Aktiviert Pepsin, tötet Bakterien ab |
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Magen: IF: Funktion: |
Bildet Komplexe mit Vitamin B12, um dessen Absorption zu ermöglichen |
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Magen: Enterochromaffin-ähnliche Zellen: Substanzen: |
Histamin |
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Magen: Histamin: Reiz für Ausschüttung: |
Acetylcholin, Gastrin |
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Magen: Histamin: Funktion: |
Stimuliert die Sekretion von Magensäure |
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Magen: Hauptzellen: Substanzen: |
Pepsinogen, Magenlipase |
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Magen: Pepsinogen, Magenlipase, Reiz für Ausschüttung: |
Acetylcholin, Säure, Sekretin |
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Magen: Pepsinogen: Funktion: |
Verdaut Proteine |
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Magen: Magenlipase: Funktion: |
Verdaut Fette |
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Magen: D-Zellen: Substanzen |
Somatostatin |
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Magen: Somatostatin: Reiz für Ausschüttung: |
Magensäure im Magen |
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Magen: Somatostatin: Funktion |
Hemmt die Ausschüttung von Magensäure |
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Magen: G-Zellen: Substanzen |
Gastrin |
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Magen: Gastrin: Reiz für Ausschüttung |
Acetylcholin, Peptide und Aminosäuren |
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Magen: Gastrin: Funktion |
Stimuliert die Sekretion von Magensäure |
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Pankreas liefert.... als inaktive Vorstufengespeichert sind: |
Proteasen die in Azinuszellen als inaktive Vorstufengespeichert sind: |
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Enteropeptidase des Dünndarms: |
spalten Trypsinogen intoTrypsin, diesesaktiviert die anderen Vorstufen (und sich selbst) |
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Endopeptidasen des Dünndarms: |
(Trypsin, Chymotrypsin, Elastase): zerlegenPeptidbindungen im inneren eines Proteins |
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Exopeptidasen des Dünndarms |
zerlegen terminale Peptidbindungen(Carboxypolypeptidasen (A und B) |
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Endprodukte of Dünndarm Peptidasen: |
neutrale und basische Aminosäuren, kurzkettigePeptide |
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Magensaftlipase Optimum pH: |
4,0 - 5,5
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Magensaftlipase Resistent gegenüber |
Pepsin |
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Magensaftlipase Bevorzugt Fettsäuren an Position |
C1 des Glycerins |
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Magensaftlipase gehemmt durch |
Freigesetzte Fettsäuren und Diglyceride |
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% Lipolyse im Magen durch Magensaftlipase |
10-20% |
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Dünndarm– Freisetzung von Cholecystokinin durch |
Fettsäuren |
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Dünndarm– Freisetzung von Cholecystokinin Sekretion von: |
Sekretion von Pankreaslipasen |
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Cholecystokinin im Dünndarm: |
Relaxiert den Verschluss (Oddi-Sphinkter) an der Vater ́schen Papille → Pankreassaft fließt in denDünndarm - Kontrahiert die Gallenblase → Zufluss von Gallenflüssigkeit |
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Pankreaslipase/Colipase pH-Optimum |
bei ca. 7,0 |
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Pankreaslipase/ColipaseBevorzugt |
Fettsäuren an erster und dritter Position desTriglycerids |
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Colipase bindet |
Pankreaslipase und Gallensäuren →stabilisiert die enzymatische Aktivität der Lipase |
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Cholesterinesterase hydrolysiert.... |
Ester des Cholesterins, aber auch die vonVitamin A, D und E und Fettsäuren an Position 2 desGlycerins |
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wichtig für dieBildung und Stabilisierung einer Emulsion |
Gallensalze und Lecithin |
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Durchmesser Micellen |
3-6 nm |
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Mit Micellen werden ___ % der Nahrungsfette absorbiert |
97% |
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Ohne Micellen _____ % absorbiert |
<40% |
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Valvulae conniventes Vergrößerung der Oberfläche um das ca. |
Kerckring‐Falten, besonders im Duodenum undJejunum) → Vergrößerung der Oberfläche um das ca. 3‐fache |
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Villi: Vergrößerung der Oberfläche um das ca. |
Kleine Ausstülpungen (Villi) auf der Oberfläche des Epithels, ragen ca.1 mm aus der Schleimhaut heraus → Vergrößerung der Oberfläche umdas ca. 10‐faches |
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Mikrovilli: Vergrößerung der Oberfläche um das ca. |
Weitere Ausstülpungen an der Bürstensaummembran mit jeweils ca. 1μm Länge und 0,1 μm Durchmesser (Mikrovilli) ragen in den Chymushinein → Vergrößerung der Oberfläche um das ca. 20‐faches → |
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(Theoretische/ Übliche) Kapazität Dünndarm KH |
– Einige kg/Tag an Kohlenhydraten – Einige 100 g an Kohlenhydraten |
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(Theoretische/ Übliche) Kapazität Dünndarm Lipid |
– 500 g/Tag an Lipiden – 100 g an Lipiden |
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(Theoretische/ Übliche) Kapazität Dünndarm Protein |
– 500‐700 g/Tag an Proteinen – 50‐100 g an Protein |
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(Theoretische/ Übliche) Kapazität Dünndarm Wasser |
– 20 l/Tag an Wasser – 8‐9 Liter Wasser (nicht nur Nahrung, auch Speichel, Galle, Sekrete etc.) – 50‐100 g Elektrolyte |
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Output: Dünndarm & Dickdarm (L) |
Dünndarm (7,5 l), Dickdarm (1,4 l) |
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Na+ Konzentration in der Zelle sinkt auf.... mmol/l |
50 mmol/l |
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Na+‐Konzentration im Chymus beträgt ~ |
140 mmol/l |
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Na+ Gradient verursacht Sogwirkung die für gemeinsameTransportvorgänge genutzt wird: Absorption von... |
Absorption (osmotischer Transport) von Wasser • Absorption von Vitamin C • Absorption von Glukose • Absorption von Aminosäuren |
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Wasserbilanz des gesamten GI‐Trakts– Input Orale Zufuhr: |
2 l |
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Wasserbilanz des gesamten GI‐Trakts– InputSpeichel |
1,5 l |
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Wasserbilanz des gesamten GI‐Trakts– Input Magensaft |
2,0 l |
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Wasserbilanz des gesamten GI‐Trakts– Input Pankreassaft |
1,5l |
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Wasserbilanz des gesamten GI‐Trakts– Input Galle |
0,5 L |
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Wasserbilanz des gesamten GI‐Trakts– Input Intestinale Sekretion |
1,5l |
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Spezifische Na‐abhängige Cotransporter im Ileumtransportieren Vitamin C |
SVCT1 und SVCT2 |
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Ascorbinsäure liegt im |
Lumen des Dünndarms alsIon vor (keine passive Diffusion möglich) |
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Absorption von Mikronährstoffen ohne direkteBeteiligung von Na+– Calcium: |
Aktiver Prozess unter Kontrolle von Parathormonund Vitamin D, deren Aktivität abhängt von derCalciumkonzentration im Blutplasma |
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Absorption von Mikronährstoffen ohne direkteBeteiligung von Na+ Eisen: |
Aktiver Prozess über zahlreiche Transportproteine,deren Bildung durch den Gehalt an freiem Eisen imOrganismus gesteuert wird |
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Absorption von Mikronährstoffen ohne direkteBeteiligung von Na+ Fettlösliche Vitamine: |
Wie andere Fette |
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Ferrireductase DcytB |
Häm‐haltiges Enzym der apikalen Membran derEnterozyten, verwendet Elektronen aus NADPH zur Reduktion vonFe3+ in leichter absorbierbares Fe2+ |
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Transport von Fe2+ durch |
transmembranären Transporter DMT1 überdie apikale Membran in die Zelle |
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Abgabe des Eisen über Ferroportin an das Blut |
Oxidation von Fe2+ zuFe3+ über Hephaestin in der Zellmembran |
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Eisen Transport im Blut gebunden an |
an Transferrin |
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Im Magen wird B12 an |
an Haptocorrin aus der Speicheldrüse |
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Im Dünndarm wird B12 durch den |
Intrinsic factor (IF) aus den Parietal‐Zellen des Magens übernommen |
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IF erkennt den |
Intrinsic factor‐Cobalamin receptor (IFCR) aufDündarmepithelzellen |
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IFCR und Ligand werden in die Zelle aufgenommen, IF wird abgebaut,B12 wird freigesetzt und mit _____ komplexiert |
Transcobalamin II aus den Zellenkomplexiert |
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Absorption von Kohlenhydraten (%) |
80% als Glucose, 20% als Galactose und Fructose |
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SGLT‐1 |
Natrium‐Glucose‐Cotransporter Nutzung des Na+‐Gradienten durch sekundär aktive Cotransporter |
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GLUT2 (in Bezug auf Na) |
Na-unabhängige Transporte
Glucose wird auf basolateraler Seite durch ins Blut weitergereicht |
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Galactose Weg |
same as Glucose |
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GLUT5 |
Fructose wird luminal durch GLUT5 aufgenommen - Na-unabhängig - ist schnell überfordert. |
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Fructose metabolisiert |
In der Epithelzelle wird Fructose metabolisiert (Phosphorylierung,Umwandlung in Glucose) → es braucht Zeit, um einenFructosegradienten aufzubauen, die Transportrate ist ca. ½ der vonGlucose |
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Absorption Proteinen |
Die meisten Aminosäure-Transporter sind Na-abhängig. Alternativ können sie mitProtonen zusammenarbeiten oder einen reinen Peptidtransport verwenden |
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FABP |
Größere Lipidmoleküle (inkl. fettlösliche Vitamine)werden in der Zelle gebunden an Fettsäure‐bindendeProteine (FABP) → gerichteter Transport zum glattenER |
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Reveresterung |
im ER mit Golgi-Apparat werden ca. 75% der langkettigen FS und alle löslichen Vitaminewieder verestert. |
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Apoproteine |
Im rauhen ER der Epithelzellen werden Apoproteinehergestellt, im Golgi‐Apparat treffen sie auch auf dieLipid‐Ester |
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Entstehung von Chylomicronen→ Verlassen die Zelledurch |
Exozytose |
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Chylomicronen Durchmesser |
Durchmesser ~750‐5000 Angstroem |
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Chylomicronen Body Transport |
Transport über die Lymphe |
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MCT, mittelkettige Fettsäuren |
6‐12 C‐Atome (z.B. Capronsäure, Laurinsäure aus Kokosfett,Palmkernöl)• Besser wasserlöslich als langkettige Varianten• Gallenflüssigkeit nicht erforderlich• Direkt absorbiert durch para‐ und transzelluläre Mechanismen• Keine weitere Verarbeitung in Enterozyten• Diffundieren in kapilläres Blut und von dort in die Pfortader →• Energielieferant bei eingeschränkter Gallentätigkeit mitMalabsorption und Steatorrhöe langkettiger Fettsäuren |
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l/Tag an Chymus passieren die Ileozökaklappe |
~ 1,5 l/Tag |
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Flüssigkeit, Na+und Cl‐ gelangen in tiefere Abschnitte des Dickdarms/Tag |
100 ml/Tag an Flüssigkeit und 1‐5 mmol/Tag an Na+und Cl‐ |
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Fäces Farbstoffe |
Stercobilin, Urobilin |
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Fäces Geruchsstoffe |
Indole, Skatole, Schwefelwasserstoff,Mercaptane |
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Zusammensetzung der Fäces |
• 75% Wasser • 25% Feststoffe, davon – 30% abgestorbene Bakterien – 10‐20% Fett – 10‐20% inorganische Substanzen – 2‐3% Protein – 30% unverdauliche Anteile (Ballaststoffe) und Zutaten aus GITrakt(Galle, abgeschilferte Epithelzellen) |
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Orexigen: |
„Verlangen“ auslösend = stimuliert den Appetit |
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Anorexigen: |
„Verlangen“ unterdrückend = hemmt den Appetit |
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Ghrelin: Produz. In: |
Produziert und sezerniert in den X/A-Zellen des Magenfundus |
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Ghrelin: Anreiz für die Freisetzung ist |
ein leerer Magen |
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Leptinproduktion |
Fettgewebe |
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Leptin‐Spiegel bei Überfütterung |
erhöht |
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Leptin‐Spiegel bei Hunger |
senkt |
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Leptin ist an/orexigen? |
anorexigen |
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Leptinresistenz: |
Die mit zunehmender Adipositas ebenfalls zunehmende Unfähigkeit des Organismus, die Größeseiner Fettdepots zu regulieren |
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Leptinresistenz kann sein: |
Keine Übertragung des Signals ins Gehirn, zu wenig Ob-R im Gehirn, zu schwache Antwortnach Binden des Leptins an Ob-R im Gehirn |
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(Hyperphagie |
Tiere erholten sich, fraßen aber übermäßig viel |
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Sättigungszentrum |
Ventromedialer Hypothalamus |
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Hungerzentrum |
Lateraler Hypothalamus |
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Innerhalb des Nucleus arcuatus wirken.... |
periphere Signale auf spezielle Nervenzellen, die daraufhinÜberträgerstoffe freisetzten (Neuropeptide) |
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Orexigene Neuropeptide sind |
das Neuropeptid Y (NPY) und dasAgouti‐related Peptide (AgRP) |
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Anorexigene Neuropeptide sind |
Proopiomelanocortin (POMC)und das Cocaine and Amphetamine Related Transcript (CART) |
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POMC ist eine Vorstufe, die zum |
a‐Melanozyten‐stimulierendem Hormon (a‐MSH) umgesetzt wird |
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Neurone zweiter Ordnung– Im Hypothalamus |
– Paraventrikulärer Nukleus (PV) – Ventromedialer Hypothalamus (VM) – Dorsomedialer Nukleus (DM) – Lateraler Hypothalamus (LT) |
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Neurone zweiter Ordnung |
Im Hypothalamus Im Stammhirn In übergeordneten Hirnstrukturen (z.B. Cortex) Übergeordnete Hirnstrukturen können sich über die Informationenaus dem Hypothalamus „hinwegsetzen“ |
