Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
163 Cards in this Set
- Front
- Back
|
013. typer av gangränös nekros?
|
torr, fuktig m bakt superinf, gas clostridium
|
|
|
112. tumörens beståndsdelar?
|
parenkym = cancerceller,
stroma/ECM = fibroblaster/lymfocyter mm |
|
|
067. mesenkymala celltyper?
|
bindväv, fettväv, brosk, ben, blodkärl, lymfkärl, glatt muskulatur, skelettmuskulatur, synovialis, cajals celler, pigmenceller, könsceller, hematopoetiska celler, lymfoida celler, placenta-trofoblaster, mesotel, totipotenta celler i ovarium el testis
|
|
|
091. beståndsdear CIN?
|
carcinoma in situ + dysplasi
(carcinom är malignitet fr epitelstruktur) |
|
|
122. olika cancerspridningsvägar?
|
per continuitatem (nära strukturer), perineiral (via nervbuntar), hematogen, lymfatisk, i serösa hålrum (peritoneum, pleura, pericardiet)
|
|
|
071. benign/malign körtelepitel?
|
adenom/adenocarcinom
|
|
|
011. nekrostyper?
|
koagulationsnekros - denaturation proteiner
förvätskningsnekros - upplösning till viskös gangränös nekros - kallbrand fettvävsnekros - inflammation smälter ihop fibrinoid nekros - skadad cellvägg gm komp |
|
|
026. två olika typer av kalcifikation?
|
dystrofisk (i nekrotisk vävnad)
metastatisk (störning i Ca-metabolism) |
|
|
114. strategier för undersökning av odifferentierad cancer?
|
HE-färgning, histokemiska färgningar (påvisar slemförekomst), immunohistokemiska undersökningar, molekylära undersökningar
|
|
|
063. gradering av dysplasi?
|
(cervikal intraepitelial neoplasi) CIN-1, CIN-2, CIN-3 - ju fler mitoser desto sämre mognadsgrad i vävnad)
|
|
|
087. benign/malign placenta/trofoblaster?
|
mola hydatidosa/koriocarcinom
|
|
|
045. hur uppstår fibros?
|
kronisk infl ➡ makrofager/lymfocyter ⬆ GF/cytokiner ➡ cellproliferation/kollagensyntes ➡⬇ metalloproteinasaktivitet ➡ fibrös vävnad
- tex levercirrhos o pyelonefrit |
|
|
001. viktigaste strukturer i cellpat?
|
kärna, mitokondrie, membran
dessa råkar ut för cellskada men även ER, cytoskelett - dessutom uppstår lysosomal aktivering |
|
|
118. vanligaste barncancrar?
|
ALL, AML, hjärntumörer (medulloblastom/ependymom), neuroblastom, retinoblastom, osteosarkom
|
|
|
076. benign/malign brosk?
|
chondrom/chondrosarkom
|
|
|
141. onkogen i thyroidea parathyroidea o binjure?
|
mutation i RET-genen ger påverkan på tillväxtfaktorreceptor
|
|
|
160. fysiologisk EMT (epitelmesenkymal transformation)?
|
embryonalt program som utnyttjas av tumörceller i primärtumören som ger signaler
|
|
|
017. vad är p53?
|
en tumörprocessor ➡⬇bax/bak/BCL2
|
|
|
024. patologi cellinlagringar; lipider, protein, glykogen, nukleinsyra, pigment
|
lipider - TAG t fett ➡steatos (lever/hjärta)
- kolesterol ➡ ateroskleros, xantom, kolesterolos (gallblåsa) - fosfolipider ➡ myelinfig, lysosomala inlagringssjd protein - rearbs i proxim tubuli - överdriven syntes - defekt intracellulär trsp o sekr (a1-AT-brist) - ack av cytoskeletala prot vid alk eller som trassel hos Alz glykogen - DM - glykogenoser nukleins - gikt pigment - exogen - tatuering - endogen - melanin, bilirubin |
|
|
037. tre faser i sårläkning?
|
inflammation, proliferation o mognad
|
|
|
110. histologisk markör för att körtelepitel ska kallas adenocarcinom?
|
körtelepitel ej histologiskt synligt
|
|
|
068. generellt maligna epiteliala celler?
|
carcinom
|
|
|
133. mekanism aktivering av cellcykeln?
|
tillväxtfaktorer reglerar o binder till GF-rec (50 st) ➡ receptordimerisering ➡ intracellulär autofosforylering ➡ fosforylering/aktivering cykliner som binder till CDK (cyklinberoende kinaser) ➡ aktivering av transkriptionsfaktorer för viktiga proteiner ➡ cell går tex fr G1 till S
|
|
|
092. vilka intraepiteliala neoplasier finns m skivepitelursprung?
|
CIN, VIN (vulvar), AIN (anal), VaIN (vaginal) - alla 1-3
|
|
|
041. när initieras mognadsfas vid sårläkning?
|
efter två veckor o pågår länge till ca 70% av draghållfastheten hos normal vävnad...
|
|
|
072. benign/malign urotel?
|
urotelialt papillom/ carcinom
|
|
|
137. vad är onkogener?
|
genom punktmutation/amplifiering/kromosamalt rearrangemang genetiskt förändrade normala gener som främjar tillväxt/delning/överlevnad
finns även virala onkogener (HPV E6 o E7) som injicerar egna proteiner i målcell så att tillväxt främjas |
|
|
012. typer av koagulationsnekros?
|
anemisk infarkt vid näringsbrist
hemorragisk infarkt ostig nekros m granulom tumörnekros |
|
|
027. orsaker hypercalcemi?
|
hyperparathyres, bendestruktion, vit-D-rel, njursvikt (kallas sekundär hyperparathyreos
|
|
|
010. nekros-processen?
|
- cellstorlek ⬆
- förändringar - pyknos, karyorehix, karyolys (uppluckring, fragmentering, lys) av kärna - membranet spricker o enzymer läcker ut - bidrar till förkalkning |
|
|
162. mest flagranta problemet med cancerbehandling?
|
cancerutveckling är en lång flerstegsprocessen med många mutationer ➡ tidigt stadium m subkloner av tumörceller som i senare stadium ger många subtyper
|
|
|
033. mekanism sårläkning?
|
migration, kompensation/stöd fr ECM gm uppgyggnad av Basalmembr/matrix/bindväv ➡ cellproliferation
|
|
|
064. mekanism skivepitelscancer?
|
basalceller differentierar till skivepitel i lungor vilket är miljöanpassning (metaplasi) - när epitelet usätts för toxiska ämnen kan tjockleken förändras - grav dysplasi
|
|
|
129. olika typer av skelettmetastas från olika primärtumörer?
|
prostata - osteoblastiska metastaser som engagerar osteoblasterna till nybildning av ben i ffa kotpelaren
bröst-, lung-, njur-, thyroideacancer - metastaser leder till osteolys då de aktiverar osteoblaster som signalerar till osteoklastmognad via RANK-L - metod för tumören att sekundärt komma åt tillväxtfaktorer i matrix vilka blir åtkomliga efter bennedbrytning |
|
|
088. malign mesotel?
|
mesotellom
|
|
|
043. lokala problemfaktorer vid sårläkning?
|
baktinf, mekaniska, smuts, typ av sår
|
|
|
074. benign/malign gallgångsepitel?
|
gallblåseadenom/carcinom
|
|
|
139. hur påverkar ärftlig faktor graden av retinoblastom?
|
sporadiska ger ensidig o familjär bilateral
|
|
|
158. angionesinduktion i cancercell?
|
tumörtillväxt leder till syrebrist vilket leder till angiones via normal/fysiologisk reglering av HIF (hypoxia inducable factor - är en transkriptionsfaktor)
|
|
|
025. vad är kalcifikation/förkalkning?
|
ej inlagring intracellulärt utan inlagring i vävnaden
|
|
|
157. egenskaper som ger cancerceller evigt liv?
|
uttrycker telomeras, kromosomer kan fusera i ändarna vilket ger anoploidi
|
|
|
005. ex på metaplasi?
|
barrets esofagus, rökning (i luftv)
|
|
|
035. olika typer av kollagen?
|
1- vanligast - hud o ben
2- brosk o ögon 3- granulationsvävnad o provisorisk matrix även i uterus o patologisk process (keloin) 4- basalmembran - ansatt av ak vid Goodpasture sjukdom |
|
|
066. epiteliala celltyper?
|
skivepitel, körtelepitel, urotel, leverceller, gallgångsepitel
|
|
|
131. minsta tumörtillväxt för diagnostik?
|
1 cm3/30 celldelningar dvs 15 delningar från dödlig ex embryonal testikelcancer o koloncancer dödlig efter 2 resp 16 år pga olika TDH (tumördubblingshastighet)
|
|
|
149. vad är balanserad translokation?
|
cellen uttrycker hybridproteiner pga förflyttning av gensekvens till annan kromosom ➡ transkription av hela sekvensen ➡ hybridprotein - balanserad vilket inte ger nettoförlust av genom - ex KML där en bit av BCR genen på kromosom 22 flyttas till kromosom 9 o en bit Abl1-gen på 9 flyttas till 22 ➡ BCR-Abl1-hybridprotein
|
|
|
090. vad är papillom?
|
epitelklädd fingerlik benign tumör med vaskulär kärna - skivepitelpapillom (esofagus, munhåla, hud), kondylom, urotelialt papillom, multipla papillom/papillomatos - maligna varianter (urotelialt carcinom)
|
|
|
039. proliferationsfas vid sårläkning?
|
epitel- och angiogenes samt provisorisk granulationsvävnad (fibroblaster)
|
|
|
070. benign/malign skivepitel?
|
sivepiteliom/skivepitelcarcinom
|
|
|
135. cancercellers förvärvade egenskaper?
|
1 - oberoende av tillväxtsignaler - mutation signalintermediärer ➡ konstanta aktiveringssignaler oberoende av GF
2 - refrakära mot stoppsignaler - genförändring av TGF-b o pRB ➡ inaktivering ➡ inga cellbromsar 3- undvika apoptos - mutation el deletion av p53 4 - oändlig delning - överutryck av hTERT ➡ telomeras bildas ➡ somatisk typ omvandlas till stamcellslika 5 - stimulera angiogenes - överuttryck av VGEF ➡ aktiverar endotel ➡ kärlnybildn 6 - kan invadera o metastasera - mutation el deletion av E-cadherin |
|
|
153. mekanismer för att förhindra apoptos?
|
⬇ FAS,
|
|
|
031. köns-/stam-/normala celler i cancerperspektiv o varför?
|
könsceller/stamceller hög delningskapacitet pga överlägsen telomeraskapacitet, när normala celler når replikativ senescens är det möjligt att insulin/GF inducerar ökad celldelning hos de som fortf kan dela sig
|
|
|
062. beskriv cancerutveckling?
|
genetisk förändring (ökad celldelning) ➡ hyperplasi (defekt apoptosprogram) ➡ dysplasi (abnorm vävnadsutv) ➡ cancer in situ (cancer med intakt basalmembran) ➡ invasiv cancer (kan ge metastaser)
|
|
|
008. fysiologisk eliminering av ROS?
|
superoxiddismutas/ glutation peroxidas/ katalas = antioxidanter
|
|
|
127. vad är CUP?
|
cancer of unknown primary
|
|
|
061. hur uppkommer atypi och vad händer sedan?
|
vanligen vid inflammation ger reaktivt tillstånd med viss atypi som återgår till normalt, om kvarstående atypi (individuell variation) efter inflammation är det ett malignt tecken
|
|
|
145. vad innebär mutation i RAS-genen?
|
GTP kan inte hydrolyseras ➡ ständig signalering
|
|
|
086. malign lymfoida celler?
|
lymfom
|
|
|
044. patologisk sårläkning?
|
bristande ärrbildning (sårdehiscens, ulceration)
- överdriven ärrbildning (hypertrofi o keloid) ffa beroende på kollagen typ3 - kontraktur ➡ extremitetsdeformation |
|
|
109. morfologisk utveckling av dysplasi i körtelepitel i kolon?
|
1. normalt epitel
2. adenom (benignt - låggradig dysplasi) 3. intramukosalt adenocarcinom (har brutit sig igenom BM men kallas ändå inte invasivt i detta stadium) 4. invasivt andenocarcinom (har brutit sig igenom muscularis mucosa) |
|
|
003. stressadaptioner?
|
atrofi (fysiologisk o patologisk) hypertrofi (fysiologisk o patologisk)
|
|
|
140. varför ger bara vissa mutationer cancer?
|
cancer utvecklas bara i vissa typer av vävnad eftersom vissa proteiner/gener bara uttrycks i vissa vävnader
|
|
|
053. cancerogena bakterier?
|
helicobacter kan ge adenocarcinom från körtelepitel o MALT-lymfom som ger sjuka lymfocyter
|
|
|
023. orsak till abnorm intracellulär inlagring?
|
- nedbrytn fel endogena substanser ex fett
- defekt i proteins veckning el transport - brist på enzym - inlagring av exogent material som ej går att bryta ner |
|
|
155. viktigaste targets för onkogener?
|
p53 o pRB - attack induceras av HPV E6 o E7,
|
|
|
036. typer av sårläkning i hud?
|
primär - snyggt sår
sekundär - fult sår med granulationsvävnad o kvarvarande ärrfibros |
|
|
101. vad kallas högmalignt grad 4-gliom?
|
gioblastoma multiforme
|
|
|
132. cellcykeln?
|
G1 - S - G2 - M -
|
|
|
057. hur ses ökad predisposition för bröstcancer hos menopausala kvinnor?
|
vithet tyder på fibrositet (som hos unga)
|
|
|
147. vad är FISH?
|
flourescent in situ hybridisering - flourescerande ämne avslöjar hur många gener en cell har för ett visst protein - utförs gm att denatuera DNA o sätta dit en probe (komplementär DNA-sekvens) som endast binder till det ställe som har genen - tex CEP17 o HER2 - ger 4 lysande prickar (2 alleler/gen) - om fler än 4 betyder det att generna har muterats o proteinerna m CEP17 o HER2 uttrycks mycket.
|
|
|
040. mognadsfas vid sårläkning?
|
myofibroblaster drar ihop såret o byter ramverket/ECM vilket induceras av TGF-b vilket ➡ ⬆ matrixenzymer o omvandling av kollagen typ3 t typ1
|
|
|
105. vad är polyp?
|
rundad epitelklädd stjälkad förändring som buktar in i lumen/kavitet
|
|
|
136. vilka gener är viktigast för cancercellers förvärvade egenskaper?
|
onkogener ⬆ o tumörsuppressorgener ⬇
|
|
|
049. orsaker till DNA-förändringar?
|
ålder, hereditet, miljö (livsstil, rökning, radioaktiv strålning, kemikalier, virus o bakt, LM o kemoterapi
|
|
|
151. olika kromosomala mängdvariationer?
|
ploidi - normalt, polyploiodi (en el fler kopior av samtliga kromosomer ex tripliodi - 69 kromosomer - dvs en extra uppsättning av mamma el pappas kromosomer), anaploidi - mer el mindre än 46 kromosomer (monosomi o trisomi) - uppstår pga fel i metafasen som ger ojämn fördelning av kromosomer mellan dottercellerna
|
|
|
032. de två huvudstrategierna för sårläkning?
|
regeneration el läkning varav det senare är det vanliga
|
|
|
097. vad är signetringscellscancer?
|
lågt differentierat adenocarcinom m stor central cellvakuol som pressar kärnan åt sidan - körtelepitelderiverad men bildar ej körtelstruktur pga felutveckling
|
|
|
128. var finns vanligen primärtumör vid CUP och av vilken typ är den?
|
under diafragma - adenocarcinom
|
|
|
059. mekanism barrets esofagus?
|
långvarig magsyrarefflux ger intestinal-/körtelepitelmetaplasi o skivepitel byts ut så bägarceller skyddar mot magsyran - i princip en fysiologisk plasticitet (metaplasi) - höjd Z-linje
|
|
|
143. olika typer av onkogener?
|
GF, GF-rec, signaleringsintermediär, transkriptionsfaktor, cykliner o CDK, apoptoshämmare
|
|
|
022. abnorma inlagrade substanser i cell?
|
mineraler o infektiösa kroppar samt produkter av abnorm syntes o metabolism
|
|
|
042. systemiska problemfaktorer vid sårläkning?
|
näringsbrist (vit C), metabola tillst (DM), cirkulationsproblem, hormoner o mediciner (glukokortikoider)
|
|
|
107. olika typer av polyper?
|
adenomatösa - kallas adenom - ex corpuspolyp i uterus o cervixpolyp
|
|
|
021. normala inlagrade substanser i cell?
|
vatten, lipider, proteiner, kolhydrater
|
|
|
138. vad är tumörsupressorgener?
|
motverkar tumörutveckling genom inhibition av cellcykel o reparation av skadat DNA, supressorgener undertrycks gm inaktivering av båda allelerna och sker genom sporadiska mutationer (krävs 2) eller familjär muterad allel (ärvd o då krävs endast en ytterligare mutation)
|
|
|
051. diff HPV patologi?
|
HPV-1-2-4 - hudvårtor
HPV-6-11 - kondylom HPV-16-18 - onkogena |
|
|
156. anledning till förekomst av virala onkogener?
|
virus använder cellens polymeras o är beroende av snabb delning o ingen apoptos
|
|
|
081. benign/malign skelettmuskulatur?
|
rhabdomyom/rhabdomyosarkom
|
|
|
034. uppbyggnad ECM?
|
- kollagen o elastin för stomme
- adhestionsglykoproteiner för klister - proteoglykaner o hyaluronsyra för byggmaterial o kemisk miljö |
|
|
099. olika typer av gliom?
|
astrocytom (astrocyter), oligodendrocytom (oligodenderocyter), ependymom (ependymceller) (alla kan vara benigna el maligna)
|
|
|
007. fysiologisk ROS-funktion?
|
eliminera mikrober vid inflammation o skador
|
|
|
130. hur kan osteolys stoppas vid metastasering?
|
neutralisera ligand från osteoblaster via ak som binder RANK-L
|
|
|
055. mekanism HP-cancer?
|
kronisk infl ➡ cytokiner/ROS ➡ DNA-skada ➡ mutationer ➡ epitelreaktion ➡ cancer (eftersom epitel har fysiologiskt hög delningsfrekvens) - detta talar även för att andra kroniska tillstånd ger cancer (IBD o Barrets)
|
|
|
148. vad är IHC?
|
immunohistokemisk färgning vilken efterföljer en FISH som påvisar riklig förekomst av screenade gener/proteiner
|
|
|
038. inflammationsförlopp vid blödning?
|
koagulationskaskad ➡ blodpropp ➡skorpa. Trombocyter o andra celler ➡ kemotaktiska faktorer ➡ ⬆ leukocyter (först neutrofiler o sedan makrofager, lymfocyter o mastceller
|
|
|
103. hur namnges blastom för att därigenom ange ursprunget?
|
prefix - tex retinoblastom
|
|
|
134. hur o när i cellcykeln regleras apoptos/aktivering/inhibering?
|
CDK fosforlerar/inaktiverar pRB (retinoblasomprot) ➡ cellen måste genomgå hela cellcykeln
CDK inhiberas av p-proteiner så att cellcykeln avstannar ofosforylerat pRB binder till transkriptionsfaktor E2F vilket håller det inaktiverat ➡ avstannad cellcykel (går ej in i S-fas) dessutom TGF-b o p53 som ser till att cellen stannar i G1 fas |
|
|
009. nekros är alltid patologisk - vad händer därefter?
|
immunologisk process i omgivande vävnad gm eosinofiler
|
|
|
047. olika biopsimetoder för obligat vävnadsprov vid cancermisstanke
|
finnålspunktion, mellannålsbiopsi, knivexcision
|
|
|
016. apoptos-processen?
|
1⃣ INITIERING
- inre fas - ⬆ antagonist BH-3 prot effekt av BCL-2 i mitokondrien ➡ ⬇ apoptotiska processen ➡ ⬆ bax o bak proteiner ➡ läckage av cytokrom C vilken binder till Apaf o ➡ apoptosomer ➡ ⬆ kaspasenzymer - yttre fas - ⬆ dödsreceptor, FasL binder Fas ➡⬆ tyrosinkinasreceptorer ➡ ⬆ caspaser 2⃣ EXEKUTIV - startas av caspaser som klyver DNA o proteiner i cellen vilket ➡ Blebs 3⃣ AVLÄGSNANDE - makrofager ➡ ⬇ blebs |
|
|
083. benign/malign pigmentceller?
|
nevus/malign melanom
|
|
|
002. normal celladaption?
|
reversibla skador - övergående irreversibla - apoptos el nekros
|
|
|
152. genetisk instabilitet hos cancerceller?
|
mutationer, kromosomal instabilitet (anaploidi, genamplifiering, deletion, translokation)
|
|
|
030. orsak ackumulation av cellskador?
|
ROS eftersom både försvarande antioxidanter o DNA-reparerande mekanismer avtar med åldern
|
|
|
095. in situ-cancer annan än carcinom typ?
|
in situ malignt melanom - (ej invasiv men melanocytderiverade celler har brutit sig igenom epidermis) o ITGCN - intratubulär germ cells neoplasi (innanför BM)
|
|
|
029. vad är replikativ senescens?
|
telomeras - enzym i könsceller men ej i somatiska celler, således förloras DNA vid varje delning tills det tar slut = slutdelat
|
|
|
126. vad är SNB?
|
sentinel node biopsy - radioaktiv isotop till tumörområde ➡ identifikation av portvaktsknutan - om tumörfri är N=0, kan göras vid bröstcancer o malignt melanom på benet (knutor i ljumske)
|
|
|
006. dysplasi?
|
störd utveckling - premalignt, påverkar storlek, form, ordning
|
|
|
060. hur ses atypi?
|
histologiskt - pleomorfism, hyperkromatiska/förstorade kärnor m klumpat kromatin o framträdande nukleoler (anv Htx)
|
|
|
125. problem med att plocka bort lymfknutor i axillen?
|
problem m armens lymfdränage
|
|
|
144. vad är RTK?
|
receptortyrosinkinas - signaleringsintermediär som kan påverkas gm punktmutation, amplifiering el hämmare av kinasdomän ➡ cellen blir kroniskt signalerande utan ligandinbindning, överkänslig för liganden eller får inhiberad kinasdomän vilken ger spontan dimerisering o autofosforylering
|
|
|
108. tillstånd m flera polyper?
|
polypos
|
|
|
052. förutsättning för cervixcancer från HPV?
|
virus djupt i basala celler men trots det eliminerar 90% viruset inom 2 år - finns även vaccin. 10% infekterade o hälften eliminerar infektion men inte säkert att alla CIN-1 blir CIN-3
|
|
|
117. vad innebär premalignt?
|
vissa benigna tumörer kan bli maligna
|
|
|
079. benign/malign lymfkärl?
|
lymfangiom/lymfangiosarkom
|
|
|
154. funktion p53?
|
känner igen stresssignal o DNA-skada - styr 200 gener bla p21 (CDK-inhibitor som ger G1-arrest), DNA-reparationsenzymer o Bax o Bak (apoptosinducernade proteiner),
p53 även länken i ubiquitinmärkning (för proteolys), p53 förhindrar även angiogenes |
|
|
100. hur graderas gliom?
|
WHO-grad: 1 - 4
|
|
|
056. orsaker bröstcancer?
|
könshormoner (menstruationsdebut, klimakterieålder, barnafödandedebut, amning, P-piller, hormonersättning)
|
|
|
121. TNM-klassifikation av bortbehandlad tumör?
|
ypT0
|
|
|
146. behandlingsrelevant mekanism beträffande signalöverföringsproteiner?
|
finns mutationer i intermediärer finns inte mutationer i receptorerna
|
|
|
104. vad är hamartom?
|
benignt efter missbildning m mogna vävnader i organet som tappat organisering - vanligast lunghamartom
|
|
|
014. följer inte efter apoptos?
|
inflammatorisk reaktion i omgivande vävnad
|
|
|
048. kategorier inom cancerbehandling?
|
kirurgi, strålning, cytostatika, antihormonterapi
|
|
|
084. malign könsceller?
|
testis - seminom, ovrium dysgerminom
|
|
|
113. brist på differentiering kallas?
|
anaplasi
|
|
|
150. vad är promotor-swapping?
|
när gen för visst protein hoppar till annat ställe på DNA där transkriptionsfaktorer ofta binder t promotorn ➡ mer transkription ➡ mer uttryckt protein
|
|
|
096. vanligaste småcelliga carcinomet?
|
småcellig lungcancer - aggressiv o högt profilerande - epitelderiverad malignitet m neurosekreterande granula - kallas även neuroendokrint carcinom - kan utsöndra ACTH o ADH bl a
|
|
|
004. involution/hypoplasi /hyperplasi/aplasi/agenesi/metaplasi?
|
involution - nedsatt organtillväxt
hypoplasi - minskat ant celler hyperplasi - ökat ant celler aplasi - endast ett organanlag utv agenesi - inget organanlag utv metaplasi - omvandling av vävnad |
|
|
058. vanligaste metaplasin o dess patologier?
|
skivepitelmetaplasi (körtelepitel ersätts)
sker i cervix, analöverg o i lunga hos rökare |
|
|
123. ex på perineural spridning?
|
prostatacancer
|
|
|
142. intressant för utredning om ärftliga anlag för cancer hos pat?
|
hereditet, tidig debut, multipla primärtumörer, associerade tumörer (bröst- o ovariecancer)
|
|
|
106. hur analyseras polyper?
|
måste analyseras histologiskt för att utesluta tumörer då benigna kan övergå till maligna
|
|
|
020. övergripande skillnad nekros/apoptos?‹
|
cellstorlek ⬆⬇, apoptos har intakt membran o sprider ej innehållet
|
|
|
050. cancerogena virus?
|
HPV (cervix), EBV (lymfom, ventrikel, svalg), HBV/HCV (lever), HIV (lymfom, kaposi sarkom)
|
|
|
115. princip immunohistokemi?
|
tillsättning primär ak som markerar protein i cancercellen o sekundär ak som binder till den primäras fc-del vilken klyver ett flourescerande tillsatt substrat ex cytokeratin är markör för anaplastiskt carcinom
|
|
|
080. benign/malign glatt muskulatur?
|
leimyom/leimyosarkom
|
|
|
098. karaktär tumörer PNS, CNS?
|
vanligen deriverad fr stödjeceller (glia) o kallas för gliom
|
|
|
054. behandlingsdevis HP-cancer?
|
om HP-beh effektiv mot cancer så ger HP cancer. Lymfom i magsäck kommer till 70% i regress med antibiotika
|
|
|
119. stadieindelning?
|
I - IV (I o II - lokaliserad sjd, III - reg metas, IV - fjärrmetastaserar)
|
|
|
077. benign/malign ben?
|
osteom/osteosarkom
|
|
|
161. varför är metastasering en ineffektiv process med bara 0,02% överlevnad?
|
finns ingen EMT på det nya stället ➡ processen vänds till det motsatta MET
|
|
|
102. tumörer i perifera nervsystemet?
|
meningiom, schwannom, blastom (de sista fr nervceller)
|
|
|
018. vad ger defektiva aptoptossjd?
|
cancer el autoimmuna sjd
|
|
|
046. egenskaper hos cancerceller?
|
immortala, obegränsad delning (neoplasi), autostimulering, svar ej på inhibition, egen angiogenes, metastasering
|
|
|
015. patologisk orsak apoptos?
|
genetisk el irreviesibel skada
|
|
|
082. malign synovialis?
|
synovalt sarkom
|
|
|
069. generellt maligna mesenkymala celler?
|
sarkom
|
|
|
111. hur påverkar tumörer sin närmiljö?
|
mikromiljö med omgivningspåverkande cancerceller - en del påverkar fibroblaster vilket ⬆kollagen o gör tumören hård vilket kallas skirrös cancer, vid påverkan så att lymfocyter ansamlas heter det lymfoepitelial carcinom, när slembildande celler påverkas heter det mucinös bröstcancer
|
|
|
094. synonymer för grav dysplasi?
|
CIN3 = carcinoma in situ
|
|
|
093. vilka intraepiteliala neoplasier finns m körtelursprung?
|
AIS (adenocarcinoma in situ), DCIS (ductal is), PanIN (pancreatic in), PIN (prostatic in)
|
|
|
124. spridning bröstcancer?
|
normalt primärtumör i övre laterala kvadranten ➡axillens lymfknutor
|
|
|
073. benign/malign levercell?
|
hepatocellulärt adenom/carcinom
|
|
|
163. huvudstrategi för behandling av cancer?
|
fokus på det som hjälper cancercellerna att överleva - ett beroende av de onkogener som hjälper dem vilka alltid finns kvar
|
|
|
028. orsaker cellulärt åldrande?
|
genetiska defekter, ackumulation av cellulär o molekylär skada
|
|
|
085. malign hematopoetiska celler?
|
leukemi
|
|
|
116. den egentliga innebörden av ordet cancer?
|
epiteliala maligna tumörer dvs carcinom
|
|
|
078. benign/malign blodkärl?
|
hemangiom/hemangiosarkom
|
|
|
065. mekanism kolondysplaci?
|
körtelceller blir hyperplastiska, låggradig dysplasi (celler håller sig mot basalmembran), höggradig dysplasi (basalmembranet viker o cellerna tappar polarisering) - mitoserna går mot ytan
|
|
|
089. benign/malign totipotenta celler i ovarium el testis?
|
moget teratom/omoget teratom, teratomcarcinom
|
|
|
120. TNM-klassifikation?
|
T - tumörstorlek/utbredning (x,0,is,1,2,3,4)
N - engag av reg lymfkörtlar (x,0,1,2,3) M - fjärrmetastasering (x,0,1) med kliniskt (c) o patologiskt (p) stadieindelning, ytterligare prefix y påvisar genomgången kemoterapi el strålning |
|
|
075. benign/malign bindväv?
|
fibrom/fibrosarkom
|
|
|
159. invaderingsprocess efter metastasering?
|
1 - tumörceller påverkar epiteliala celler så att de släpper sin bindning till omgivande celler o BM
2 - tumörceller ➡ makrofager producerar enzymer som bryter ner BM (typ-4-kollagenaser o matrixmetalloproteaser) 3 - epitelmesenkymal omvandling (EMT) - mindre epiteliala o blir som fibroblaster o kan binda till proteiner i ECM gm integriner som mesenkymala cellen börjat uttrycka ➡ 3 - migrering gm endotelet |
|
|
019. vad ger överdriven apoptos?
|
neurodegenerativa sjd
|
