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317 Cards in this Set
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Fototipos de Fitzpatrick considerados de alto riesgo para desarrollo de melanoma cutáneo |
I y II |
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Virus relacionado con linfoma de Burkitt |
Virus de Epstein Barr |
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Enfermedad autoinmune asociada frecuentemente con acidosis tubular tipo 1 |
Sx de Sjogren |
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Antidiabético asociado con mayor prevalencia de ITUs |
Inhibidores del SGLT-2 |
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Mediador inmunológico que hace a la población mexicana más susceptible a la amebiasis |
HLA-DR 3 |
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Sintomatología de Cardiopatía isquémica (angina de pecho) |
Hay dolor retroesternal intenso no cambia , disnea, diaforesis, palidez, en reposo o en actividad. Irradia a cuello, epigastrio, mandíbula y cambios en EKG |
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Dx y Tx de Cardiopatía isquémica |
Prueba de esfuerzo, TC calcio coronario, EKG, HC. Tx: suspender tabaquismo, dieta, estatinas/fibratos, aspirina/Clopidogrel, manejo de hipertensión/diabetes, nitratos. Revascularización si hay más del 50% de estenosis de coronaria izq, síntoma a pesar de tx, FEVI disminuido y más de 2 vasos ocluidos |
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Características de la hemofilia |
TP no se altea, TPTa prolongada, no hay afectación plaquetaria, hemorragias provienen de músculo y/o articulaciones. Ligado a cromosoma X |
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Características de enfermedad de von Wilebrand |
TP no se altera, TPTa prolongada,hemorragias provienen De mucosas, es AUTOSÓMICA DOMINANTE |
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Primer sitio de la hematopoyesis |
Saco vitelino |
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Adulto mayor con fatiga, debilidad palidez , manchas , osteodinia. En frotis de observan cuerpos de Auer. |
Leucemia Mieloide Aguda |
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Características de la LMA M3 |
Traslocación 15:17 afecta receptores a nivel de retinoides provocando CID, la M3 es la promielocítica con granulocitos hipergranulares anormales. FR: ant de leucemia, edad > 60 años, sx de down, exposición a benceno, sx mielodisplásico y anemia de Fanconi |
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Infiltración de LMA |
Organimegalia M5: provoca infiltración a piel, encías, órbitas, espacio epidural M4:Hemorragia en SNC <5% |
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Indicacione para aspirado de MO |
Estadificación de neoplasias, fiebre de origen desconocido, hepatoesplenomegalia en estudio , anemia inexplicable con GR normales, bicitopenia o pancitopenia, lesiones óseas inexplicable por imagen, evaluar respuesta a tx y seguimiento |
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Mujer 55 años con astenia y adinamia, previamente se encontró esplenomegalia. Lab: leucocitos 150,000mm3, neutrófilos 77%, metamielocitos 4%, mielocitos 10%, hb 10, plaq 350mil. El dx es: |
Leucemia Mieloide crónica |
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Anormalidad citogenética en la LMC |
t-(9:22) |
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Fases de la LMC |
Fase crónica: <10% de blastos Fase acelerada: empeoramiento de anemia, infiltración a órganos Fase blástica: >30% blastos |
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Paciente de 72 años con cara roja, siente comezón después de bañarse y dolor en pies. Hb 19.3, plaq muy elevadas, leucos 14mil . El dx es y cuál es su mutación? |
Policitemia vera, MUTACIÓN JAK2V617R y JAK2 |
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Tx inicial en policitemia vera y cuál es la mejor opción de tx? |
Inicial: Flebotomía El mejor: hidroxiurea, INF-a Refractario: ruxolitinib |
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Paciente 65 años con cefalea,parestesias en manos y sensación de quemazón de las mismas, palpitaciones. Hb 13.5, hto 40%, leucos 6 mil, plaquetas 985 mil. Dx? |
Trombocitemia primaria o esencial. |
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Aparte de las Mycobacterias que otros microorganismos son BAAR |
Nocardia |
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Clasificación de VCM |
Microcitica: <80, normocitica 80-100, macrocitica: >100 |
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Hallazgos en sangre periférica y su correlación con enfermedades |
Rouleaux-disproteinemias-mieloma múltiple Hematies en espuela-insuficiencia renal Dacriocitosis o hematies en lágrima- mieloptisis Poiquilocitos- mielodisplasia |
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Causa más frecuente de anemia MEGALOBLÁSTICA |
Déficit de ácido fólico (vitamina B9) |
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Deficiencia de B1 (tiamina) |
Beri beri |
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Clínica de la aplasia de MO |
Disminución de las células sanguíneas de las tres series hematopoyéticas, síndrome anémico, infecciones de repetición por neutropenia y fenómenos hemorrágicos por trombopenia |
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Tratamiento de aplasia de MO grave |
Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos de donante familiar |
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Combinación de reacción leucoeritroblástica y presencia de dacriocitos en SP sugiere |
Mieloptisis |
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Contenido total de hierro en el organismo |
50-55 hombres / 35-49 mujeres |
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Perdida diaria de hierro |
1 mg |
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Metabolismo del hierro |
La ingesta diaria en alimento es de 10-30 mg donde se absorbe 1mg en duodeno en forma ferrosa por medio del COTRANSPORTADOR DMT1 , pasa a torrente sanguíneo y transportado por transferrina (al 33%) y regulado por hepcidina pasa a las mitocondrias para unirse a protoporfirina y forma el pigmento hemo, llega a hígado en forma de ferritina. VM 120 días |
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Dx de anemia ferropénica |
Primera alteración analítica y mejor parámetro para detección : descenso de ferritina sérica Es microcítica (VCM disminuido) e hipocrómica (HCM, CHCM disminuido) puede haber trombicitosis |
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Triada clásica de infarto de ventrículo derecho |
Hipotensión,ingurgitación, campos pulmonares líquidos |
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Fármacos tromboliticos |
Estreptomicina, t-PA, Reteplase (r-PA) , tenecteplase (TNK) |
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Arritmia de reperfusión |
Ritmo idioventricular acelerado |
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Insuficiencia mitral postinfarto se da |
Cuando hay infarto posteroinferior |
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Describa el ritmo (1) y cuál sería el manejo (2) incia compresiones , conecta desfibrilador, da descarga , reanima, cuál es el mejor medicamento para administrar? (3) |
1.Fibrilación ventricular, 2.activar código azul 3. Adrenalina |
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Inhibidores de la Acetil colinesterasa |
Fisostigmina, edrofonio,piridostigmina, neostigmina, organofosforados |
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Efecto colinérgico(oarasimpaticomimético) |
Causado por aumento de la Acth y estimulación de los receptores (metalocarpina, policarpina) |
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Medicamentos con efecto anticolinérgico (inhibición directa de receptores) |
Ipratropio,vecuronio,butilhioscina, difenhidramina |
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Afecto de atropina |
Antagonista competitivo del receptor muscarínico de acetilcolina |
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Causas de gasto cardiaco |
Distributivo 64%,Hipovolémico 16% cardiogénico 16% , obstructivos 2% |
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Índice de choque (FC/PAS) |
>0.8 paciente grave > 1 paciente muy grave |
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Metas en estado de choque |
TAM >65, IC >2.5, VPP <12, LVEDAI >8 |
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Efecto de cascabel (Viperidae) |
Anticoagulante |
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Clasificación para signos y síntomas para envenenamiento por mordedura de Viperidae |
Christopher Rodning 0.huellas puntiformes, pb mordedura seca. II. leve: dolor, edema <10cm III. Moderado: dolor intenso, edema >15, cambios en piel, náuseas IV. Severo: edema en todo el miembro, vómito,fiebre, equimosis,bullas,petequias V. grave: sangrado en mordedura, CID, IRA,FOM |
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Paciente que llega con torniquete , retuerce mordedura de cascabel, primera acción a realizar |
Aplicar FABOTERAPIA |
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se administra FABOTERAPIA, se retira torniquete, se realiza curación y aplicación de toxoide tetánico, ¿qué analgésico se administra? |
OPIOIDES |
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Tratamiento faboterápico por Viperidae / cascabel o nauyaca |
I. 4 fcos, II. 5 fcos, III. 6-8 fcos, IV. 25 Fcos |
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Antes de admin FABOTERAPIA hay que investigar alergia a: |
Papaya o papaína |
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Mordedura de víbora con 2 BANDAS AMARILLAS Y EN MEDIO UNA NEGRA, hay lesión en PU con edema 9 CM, qué víbora es y cuál es clasificación? |
Mordedura por coralillo (microrus) Clasificación leve: dolor, edema,poco sangrado Moderado: 30-2hrs, hasta 15 HRS, astenia, adinámico, ptosis palpebral, visión borrosa, diplopia Grave: trast de equilibrio, disfagia,sialorrea, parálisis flácida, ausencia de reflejods |
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Dosificación de FABOTERAPIA en serpiente coralillo |
Adultos- Leve: 2 fcos/ niños >2-3 fcos Moderado: 5 fcos/>5-6 fcos Grave: 8 fcos/>8-9 fcos |
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Toxina responsable del loxocelismo y del lactrodectus |
Loxocelismo-Esfingomielinasa D Lactrodectus- alfa latrotoxina |
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Porcentaje de pacientes puede cursar con loxocelsismo visceral |
10% Manifestaciones sistémicas Inicia a las 24 HRS el tipo visceral |
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Causa de muerte en loxocelsismo visceral |
Insuficiencia renal y CID |
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A nivel bioquímico como pronosticaríamos de forma temprana un loxocelsismo visceral |
Descenso de la Hb, hemoglobinuria |
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Tratamiento de loxocelsismo cutáneo |
Hielo local, dapsona, antitetánica, esteroides |
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Masculino de 11 años , con dolor abdominal, testicular y erección posterior a picadura de araña, agente responsable y tx inicial y tx en caso de presentar fasciculaciones |
Lactrodectus (Capulina) Toxoide tetánico, diacepam, faboterapia Tx. BZD |
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Qué ritmo es y qué acción hará a continuación posterior a haber administrado adrenalina y compresiones? |
Taquicardia ventricular Inicio cardioversión asincrónica (desfibrilar) |
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Dosis administrada con desfibrilador monofásico |
360 j |
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Posterior a una 3era descarga no hay respuesta , se administra amiodarona, cuál es la dosis? |
300mg en bolo y segunda dosis 150 mg |
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Paciente de 11 años con EKG isoeléctrica, siguiente paso: |
Aumentar ganancia al monitor |
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Cuál es el ritmo (1) y manejo en este momento(2), si continúa inestable se administra (3) |
1.Bradicardia sinusal 2.Manejo: administrar atropina (0.5mg iv cada 3-5 min, Max 3 mg) 3. ECTo Dopamina/adrenalina |
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No indicar atropina en pacientes: |
Asmáticos |
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Absorción y concentración máxima del paracetamol |
Absorción 1era hora Cmax. 4 HRS de ingerido |
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La reserva de glutatión S está disminuído en (1), por lo que la dosis toxina en estos pacientes es de (2) |
Embarazada, Desnutridos, alcohólicos Dosis tóxica : 100mg/kg |
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Tiempo máximo para la administración de carbón actividad o en pacientes con intoxicación por paracetamol |
Dentro de las primeras dos horas |
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Metabolito responsable de la hepatoxicidad por paracetamol |
NAPQ1 |
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Dosis tóxica de paracetamol en adultos |
150-200 mg/kg |
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En cuántas ocasiones se debe administrar la dosis de N Acetil cisteína para intoxicación por paracetamol |
VO: 17 ocasiones e IV: 3 ocasiones |
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A la ingesta de alcali , se recomienda realizar endocopia a las (1) y contraindicada a las (2) |
1.6 HRS (2-24hrs) 2. Después de dos días |
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Broncodilatadores de elección en la EPOC cuando los síntomas son continuos |
Anticolinérgicos |
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Tres principales patógenos responsables de las agudizaciones infecciosas |
H. Influenzae, S.pneumoniae, M. Catarrhalis |
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Datos inminentes de sangrado de las varices esofágicas |
Estrías rojas, punto rojo-cereza, puntos hematoquistes, eritema difuso |
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Tratamiento de espondilitis anquilosante |
#1 AINEs #2 inhibidores de TNF, de IL 12-23, IL 17 |
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Porcentaje de EVC |
Isquémico 80% Hemorrágico 20% |
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En síndrome de ACM sintomatología si se afecta rama superior y inferior |
Superior: mayor debilidad en cara y brazo, afasia de broca. Inferior: afasia de WERNICKE, alteraciones de comportamiento, hemianopsia homónima |
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Síndrome de la arteria cerebral anterior |
Debilidad de predominio en extremidad inferior más que en superior, abulia,mutismo cinético, perdida de memoria, afasia motora transcortical, incontinencia de esfínteres. |
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Síntomas de infartos lscunares |
Miden 0.5-15 mm Hemiparesis motora pura, sensitivo puro, disartria mano torpe, hemiparesia ataxia |
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Proteínas a las que va unida la T3 y T4 |
TBG (80%), Transtiretins, albúmina |
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Alteración provocada por efectos Chaikoff o Jod Basedow |
Jod basedow- hipertiroidismo chaikoff-hipotiroidismo Periodo de escape 2-4 semanas |
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Clasificación de hipotiroidismo |
Subclínico- TSH baja y T3/T4 normal Primario- TSH baja y T4 baja |
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Características del coma mixedematoso |
Emergencia médica, el factor precipitante son las infecciones, hipotiroidismo grave: alteración del edo. De alerta e hipotermia, hipotensión, bradicardia, hiponatremia, hipoventilacion, hipoglucemia. |
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Anticuerpos antitiroideos |
Antiperoxidasa y antitiroglobulina |
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A quienes se le da tx |
T3-T4 >10 >65 años <65 años : sintomatología, bocio, embarazada, infertilidad, acs antitiroideos |
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Tratamiento de hipotiroidismo |
La Levotiroxina es similar a la T4 |
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Causa más común de Glomerulonefritis primaria y secundaria |
Primaria: IgA (orientales) y segmentaria y focal (afrodescendiente) Secundaria: nefropatía diabética |
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Clínica de hematoma epidural |
1. Perdida inicial de la conciencia 2. Periodo de lucidez mental 3. Deterioro neurológico progresivo |
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Componentes de la fórmula para osmolaridad plasmática |
GUS: glucosa, urea, sodio |
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Manifestación que se asocia a enfermedad de ebstein |
Sx wolf parkinson white |
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Taquiarritmia más frecuente supraventricular y de todas las arritmias |
Fibrilación auricular Rápida >100 Normal 60-100 Lenta <60 lpm (síncope) |
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Definición de IAM actualizada |
Dos de los siguientes criterios Aumento de tropininas (T-i) Manifestaciones clínicas clásicas Estudio de imagen que documente que una parte del corazón Haya hipocinesia o discinecias |
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Localización de infarto |
v1-2 septal V3-4 anterior V5-6 lateral DI-avL lateral alta DII,III y avF inferior |
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A qué pacientes se trombolizan |
Pacientes CON elevación del segmento ST |
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Porcentaje de módulos tiroides pueden ser malignos |
5-10% (5%) |
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Datos sugestivos de malignidad en nódulo tiroideo |
Historia de radiación en cabeza y cuello, crecimiento rápido del nodulo, disfagia, disfonía (compresión del nervio laríngeo recurrente), hombre, extremos de edad (<20->70 años), historia familiar , nódulo mayor de >4 CM, firme, pétreo, hijo, linfadenopatias cervicales, parálisis de cuerdas vocales |
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A qué pacientes se le pide gammagramma en nódulo tiroideo |
TSH baja |
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Estudio de elección en nódulo tiroideo y sus características |
USG Hipoecoico,microcalcificaciones,bordes irregulares, invasión a tejidos blandos, diámetro mayor o menor a 2, vascularidad interna |
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Seguimiento en nódulo tiroideo |
TSH normal - USG- BAAF (método de elección) |
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De dónde proviene el cáncer diferenciado de tiroides , Cuál es el más frecuente? |
Células foliculares 2. #1 Papilar (80%) con diseminación linfática y #2 folicular |
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Respuesta de hipersensibilidad en cocidiodomicosis |
Eritema nodoso y sweet |
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Tx de coccidiodomicosis |
Grave y diseminado: anfotericina B Leve: fluconazol |
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Micosis pulmonar más frecuente a nivel mundial |
Histoplasmosis |
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Micosis con levaduras multigemantes en forma de timón |
Paracoccidiodomicosis brasiliensis (enf de Lutz) |
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Levaduras monogemantes en forma de huella de zapato |
Blastomicosis |
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Valor normal de prolactina |
<20 ng/ml |
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Manifestaciones clinicas en actividad eléctrica sin pulso |
Paciente tiene un colapso, no responde, bloqueo agónico o apnea, no hay pulso detectable mediante palpación , aunque hay impulso eléctrico el corazón NO SE CONTRAE |
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Tratamiento farmacológico posterior a desfibrilación |
adrenalina cada 3-5 min |
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Epónimo de dx de Lyell |
NET |
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Objetivo terapéutico en esquizofrenia |
Las señales de glutamato mediadas por N metil D aspartato |
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Indicaciones de terapia electroconvulsiva |
Depresión refractaria, riesgo suicida y depresión psicótica |
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Tx en depresión refractaria |
Litio, metilfenidato, anticonvulsivos, antipsicóticos |
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Etiología de trastorno bipolar |
Sobreactividad de la dopamina - manía y disminución de función serotoninérgica- depresión |
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Clasificación de trastorno bipolar según la DSM IV |
Tipo I: episodio maniaco o mixto, reciente episodios de depresion Tipo II: uno o más episodios de depresión mayor más por al menos un episodio de hipomanía, mayor riesgo de ciclos rápidos |
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Tratamiento de trastorno bipolar |
Episodio de mania: #1 litio o valproato más antipsicótico #2 CBZ Episodio depresivo: #1 lamotrigina o litio , depresión mayor litio más antidepresivo |
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Tratamiento de primers instancia en TDAH |
Terapia cognitivo conductual, educación parenteral si perdiste sintomatología posterior a 10 meses a pesar de educación adecuada: metilfenidato,atomoxetina |
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Características de demencia |
Alteración de la memoria > 2 de las siguientes situaciones: afasia, agnosia, apraxia o perturbación en el funcionamiento ejecutivo |
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Prueba de dx clínico de demencia |
Minimentak de folstein |
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Dx definitivo de demencia vascular |
Histopatológico |
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Complicación de influenza |
Otitis media Grave: neumonía bacteriana Tipo B: miositis o rabdo |
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Inhibidores de la neuroaminidasa |
Oseltamivir , zanamivir, peramivir |
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Estándar de oro de ZIKA |
RT-PCRT |
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Patrón que presenta la afección articular en CHIK |
Poliarticular, simétrico y distal |
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Medicamento de elección que se emplea como quimioprofilaxis en pacientes de alto riesgo para adquirir infección por VSR |
Palivizumab en < 2 años (<6 meses de preferencia) Indicado en <32 SDG más displasia bronco pulmonar, <2 años más Cardiopatía congénita |
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Causa de anafilaxia |
Medicamentos (B lactamicos, aines) 30-60%, alimentos (leche,huevo,frutos secos, pescado,mariscos), picadura de insectos , factores físicos |
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Caso con vómito de contenido gastrobiliar posterior a la primera toma, sin distensión abdominal en el primer día de vida |
Atresia duodenal Si es verdoso y hay distensión abdominal (yeyunal) |
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Tx de atresia duodenal |
Descompresión, líquidos IV, duodenoduodenoanastomosis, operación de Kimura |
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Fases en el abordaje inicial de la intoxicación |
Fase de emergencia, apoyo vital avanzado , fase de descontaminación y desintoxicación |
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Dosis de carbón activado para evitar absorción del tóxico |
Niños <1 año 10-25 mg Niños de 1-12años 25-50mg Adolescentes y adultos 25-100mg |
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Técnicas de eliminación corpórea de tóxicos |
Carbón activado, diuresis forzada, alcalinizacion (cloropropamida, fenobarbital,MXT,salicilatos) , acidificacion de orina (anfetaminas, amantadina, fenciclidina) |
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Manifestaciones clínicas por etanol |
Leve (100-150) euforia, incoordinacion, vértigo, taquicardia, diplopia,disartria Moderado (150-300) tristeza, agresividad, letargia, vómito , hipotensión e hipotermia Grave: 300-400 confusión, estupor, coma, depresión respiratoria, hipotensión e hipoglucemia |
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Manifestaciones por Intoxicación por metanol |
Similar al etanol más dolor abdominal, acidosis metabólica, lesión neuronal, ceguera irreversible |
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Manifestaciones por intoxicación por etilenglicol |
Similar a etanol más acidosis metabólica, Falla renal aguda por necrosis tubular e hipocalcemia |
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Tx de intoxicacion de metanol y etilenglicol |
Antídoto: Etanol , fomepizol HD por m y e en sangre >50mg%< acidosis que no corrige, ph <7, edema pulmonar, IRA |
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Metabolito tóxico del paracetamol |
N acetil para benzoquinona imina causa daño por necrosis centrolobulillar hepática |
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Tx por intoxicación por paracetamol |
<1 hra: lavado gástrico <2hrs: carbón activado Antídoto n acetilcisteina (primeras 4 HRS su supera línea roja >300 adultos y >100 en niños), 4-36 HRS en todos los casos y >36 HRS con síntomas |
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Tx de primera línea por monóxido de carbono |
Oxígeno al 100% |
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Daño causado por agente ácido |
Produce destrucción al contacto con el tejido, daño en piloro o antro , necrosis coagulativa |
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Daño por alcalis |
Saponificación de los ácidos grados de membranas celulares, necrosis licuefactiva |
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Evolución de quemaduras |
Necrosis, trombosis vascular, recuperación tisular |
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Manifestaciones por intoxicación por hidrocarburo |
Neumonitis fulminante, destrucción de factor surfactante, depresión del SNC, afectación GI, toxicidad hepática, renal , CV y Hemato Olor característico: terpenos |
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Antídoto usado en intoxicación por raticida |
Fotomenadiona- Vit K |
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Tratamiento en raticida |
Lavado gástrico (<2 hrs), carbón activado, PG, PFC, VITAMINA K |
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Antídoto de fenotiazidas y haloperidol |
Benztropina, difenhidramina |
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Fármaco antídoto para antihistamínico |
Fisostigmina |
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Mortalidad de anemia con niveles <5gr/dl |
15% |
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Paciente con disfagia,membranas esofágicas más anemia ferropriva, dx? |
Sx de Plummer Vinson |
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Perfil clásico de una anemia ferropriva |
Déficit de hierro, VCM, CHCM, ferritina, saturación de transferina bajos, transferrina alta, capacidad total de unión al hierro alta |
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Gold standard de anemia ferropriva |
Hemosiderina en el AMO |
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Prueba de más utilidad ni invasiva en anemia ferropriva |
Ferritina |
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Cuándo de le realiza tamizaje a un lactante para detección de anemia |
Entre los 9 meses y un año en pacientes de sin factores de riesgo y a los 6-9 meses con factores de riesgo |
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En px con ERC , cuál es la meta de hb tratado con eritropoyetina? |
10.5-12.5 |
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Cuándo se da eritropoyetina en ERC? |
Posterior a corrección de reservas de hierro, persistencia de niveles de hb <10g/dl |
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Dosis iniciales de eritropoyetina |
25-150 yo/Kg/semana (4-8mil) |
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Características de la anemia sideroblastica |
No hay síntesis del grupo hemo. Microcitica en congénita, normocitica, macrocitica en adquirida. Hierro alto y ferritina alta Cuerpos de pappenheimer en frotis Sideroblastos en anillo en aspirado de MO |
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Tx de anemia sideroblastica |
Vit B6, eritropoyetina, flebotomias periódicas, quelantes de hierro (desferroxamina), eliminar agentes causantes (mercurio, isoniacida o pirazinamida) |
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Dx de anemia pernicios |
Especificidad alta: anticuerpos anti factor intrínsecos Neutrófilos hipersegmentados,megaloblastos, etc |
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Tx inicial en anemia perniciosa |
vitB12 1000.ug/día por 1-2 semanas |
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Microorganismo causante de anemia microcitica+consumo de pescado+ viaje a África |
Diphyllobothrium latum |
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Características de Anemia aplasica |
Anemia grave, leuco y neutropenia, trombocitopenia grave Anemia de Fanconi: talla baja,pigmentación de piel, ausencia o hipoplasia de radio o pulgar, malformación renal |
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Patron hereditario de anemia de Fanconi |
Autosómico recesivo |
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Dx de anemia aplasica |
Estudio inicial: BH con reticulocitos Estudio definitivo : AMO Sin alteración cromosomica: aplasica con alteración : anemia de fanconi |
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Estudios a realizar en anemia hemolítica autoinmune |
PFH, DHL, haptoglobinas, EGO , fritos de sangre periférica |
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Tx de AHA de anticuerpos calientes y fríos |
Calientes: predni o metilpredni Fríos: antibióticos #2 esplenectomía Rituximab |
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Método dx de elección para hemoglobinuria paroxística nocturna |
Citometría de flujo |
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Pentada característica de la púrpura trombocitopénica trombótica |
Moscowitz Trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática, alteraciones neurológicas, falla renal, fiebre |
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Tx de púrpura trombocitopenica idiopática |
BH con revisión del frotis de sangre periférica |
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Tx de crisis vasooclusivas en anemia drepanocitica |
Hidratación, oxígeno y analgesia |
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Traslocación en la LMA M3 |
Traslocación 15:17 |
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Infiltraciones en LMA |
M3: CID M4: SNC M5: Encías |
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Tx de LMA |
Inducción a remisión: antraciclina y cutarabina Post remisión: citarabina |
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Anormalidad citogenética en LMC |
T 9:22 |
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Tratamiento de LMC |
Inhubidor de tirosina quinasa(ITQ) (imatinib/disatinib) Por fase: Crónica (<10%blastos): ITQ Acelerada(10-20%): ITQ+trasplante Blástica(>20%) ITQ+Trasplante+QT |
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Mutación en policitemia vera o enfermedad de Vasquez Osler |
JAK2 |
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Masculino de 70 años, con trombocitemia de alto riesgo e intolerante a la hidroxiurea, tx adecuado |
Busalfan en >60 años INF a <60 años |
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Características de la mielofibrosis primaria |
Fibrosis de medula osea, esplenomegalia, anemia con eritrocitos nucleados y en forma de lágrima |
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Principal complicación de mielofibrosis primaria |
Evolución a leucemia aguda mieloide |
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Dx de mielofibrosis primaria |
Hemograma completo, fritos,Examen medula osea , investigación de mutación JAK2, CALE, MPL (confirmatorio) |
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Marcadores pronósticos desfavorables |
Hb <10, antecedente de transfusiones, leucocitosis plaquetas <100,000 |
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Los sx mieloproliferativos son: |
LMC, policitemia vera,trombocitemia esencial y mielofibrosis primaria |
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Factores de riesgo para sx mielodisplasico |
Edad avanzada, masculino, ant de tx para cáncer, sx genéticos, ant familiar , tabaquismo, exposición ambiental( radiación, benceno,químicos como petróleo o caucho) |
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Subtipo más común de sx mielodisplasico |
MDS con displasia multilinaje |
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Factores de mal pronóstico en mieloma múltiple por citogenética |
Hopodiploidia,delecion 13q, T4:14, t14:16, anormalidad cromosoma uno, selección 17p |
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Causa más frecuente de intoxicación en niños y adultos |
Plomo |
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Mecanismo de intoxicación por metales |
Efectos por radicales libres: daño en ADM, peroxidacion lipidica, deplecion de grupos sulfhidrilo se proteínas |
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Manifestaciones de intoxicación por plomo |
Enrojecimiento de mucosas,ulceraciones,náuseas,vómito, diarrea, alteraciones gingivodentales, signos de Burton, perdida de memoria a corto y mediano plazo, anorexia,alucinaciones, convulsión,coma,muerte |
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Manifestaciones por intoxicación por mercurio |
Estomatitis,gingivitis,salivación excesiva, Temblor, alteraciones de personalidad |
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Manifestaciones de mercurialismo i hidrargirismo (ocupacional) |
Fase de absorción o impregnación, fase de intoxicación |
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Dx de intoxicación por mercurio estándar de oro |
Determinación de niveles séricos y urinarios de mercurio en orina de 24 HRS, cuadro clínico más ant de exposición |
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Manifestación por intoxicación por plomo |
Hipotensión,insuf cardíaca , edema agudo pulmonar, choque , elevación de ST , T planas,torsade de pointes Diarrea en agua de arroz, vómito, deshidratación, sabor metálico, fiebre |
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Manifestaciones cutáneas en intoxicación crónica por arsénico |
Pigmentación o melanosis y queratosis, Lineas de mees en uñas, sarpullido |
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Manifestaciones que suele presentar un toxindrome hipnoticos sedante |
Bradicardia,hipotensión,bradipnea, hipotermia |
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Agentes involucrados en toxindrome hipnotico sedante |
BZD, barbitúricos,etanol Aumentan afinidad del GABA por su receptor , inhibición en SNC |
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Manifestaciones en toxindrome opioide |
Miosis, Disminución del grado de conciencia, depresión respiratoria |
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Causas de sx adrenérgico |
Cocaína,anfetaminas y Salbutamol |
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Signos vitales en toxindrome adrenérgico y manifestaciones |
todo para arriba Midriasis, diaforesis, hiperactividad intestinal, convulsiones, rabdomiolisis, IAM |
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Criterios de Enfermedad de Wegener (granulomatosis con poliangeitis) |
Clínico: úlceras dolorosas o no en mucosa oral o secreción nasal purulenta o hemática Biológico: microhematuria o cilindros hemáticos Rx: infiltrados, nódulos o cavitaciones pulmonares Histológico: inf granulomatosa en pared de una arteria, pericas ular o extra |
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Principal determinante de mortalidad en pacientes con sx de Wegener |
Afectación renal |
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Tx de síndrome de weneger |
Generalizada y grave: Inducción - ciclofosfamida con metilprednisolona Mantenimiento- azatioprina o mefetilo |
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Hipersensibilidad en síndrome de good pasture |
Tipo II |
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Tratamiento de elección en sx de good pasture |
#1 Plasmaféresis #2 metiloredni más ciclofosfamida |
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Dx de síndrome de churg Strauss (angeitis y granulomatosis alergica) |
Sinusitis paranasal, asma, eosinófilos >10% Infiltrados pulmonares, vasculitis y mono o polineuropatía |
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Hallazgos esperados en dx de Churg strauss |
Positividad de los anticuerpos antineutrófill contra mieloperoxidasa Dx definitivo: biopsia de órgano afectado |
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Enfermedad causada por depósitos de IgA, hay presencia de artralgias, HEMATURIA, ñeoreinuris, Glomerulonefritis proliferativa aguda |
Púrpura de Henoch Schonlein |
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Dx y Tratamiento en en la enfermedad de Buerger (tromboangeitis obliterante) |
Usg doppler, el tratamiento para inducir remisión es abandono de tabaquismo |
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Criterios dx imprescindible en la enfermedad de Behcet es: |
Úlceras orales de repetición Complicación: uveítis postrior |
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Estudio auxiliar dx y de imagen de primera línea en sx de Sjogren |
Prueba de Schirmer (lágrimas) Imagen: usg de glándula salival |
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Tratamiento de artritis séptica |
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Características de la dermatomiositis |
Insidiosa, debilidad muscular proximal de extremidades , simétrica progresiva, afecta músculos flexores de cuello, respiratorios (disfonía,disfagia ) signos de Torreón (pápulas violáceas y descamación) , exantema heliotropo (en párpados) , manos de mecánico (hiperqueratosis), eritema foto sensible (digno del chal o en V) |
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Criterios clasificatorios/dx de SX Antifosfolipidos |
1 clínico (ant obstétrico Trombosis vascular) más 1 laboratorio en 12 semanas (anticoagulante lupico, anticuerpos anticardiolipinicos) |
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Tx de cefalea en racimos |
Agudo: oxígeno, triptanos Profilaxis: calcioantagonistas, litio |
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Tx en cefalea tensional |
Agudo: paracetamol Profilaxis: amitriptilina |
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Tx de cefalea hemicraneana paroxística |
Indometacina |
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Síndrome caracterizado por artritis reumatoide, neutropenia y esplenomegalia asociado a HLA-DR4 |
Síndrome de Felty |
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Entidades con ausencia de factor reumatoide |
Artritis psoriasica, reactiva, enterohepatica |
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Microorganismos relacionados con desarrollo de artritis reactiva |
Salmonella, Yersinia,shigella, campylobacter, chalmydia,ureaplasma, gonococo |
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Prueba diagnóstica específica y sensible para LES |
Específica: anti Smith Sensibilidad: anticuerpos antinucleares |
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Cuál es la presión de oxígeno a FiO2 ambiente que presenta una persona al nivel del mar? |
159 mmHg |
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Principal tratamiento para detener la progresión del EPOC |
Cese tabáquico |
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Principal tratamiento para disminuir mortalidad en EPOC |
Oxigenoterapia |
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Factores de riesgo para en en embolismo pulmonar |
Trombofilias hereditarias, predisponente quirúrgico, condiciones médicas adquiridas (TEV previo, mayor de 60, cáncer, embarazo) , embolismo gaseoso, graso (fx hueso largo) , amniótico, séptico (drogas IV, Tromboflebitis) |
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Cantidad de líquido pleural normal |
5-15 ml |
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Cuando existe un derrame pleural se produce |
Alteración ventilatoria restrictiva, disminucion de la capacidad pulmonar total, residual funcional y viral forzada , hipoxemia,aumento de la diferencia alvéolo arterial de oxígeno, desequilibrio v/p, empeoramiento de la funcionalidad de músculos respiratorios por descenso del diafragma |
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Criterios de light |
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Causas de trasudado o exudado en derrame pleural |
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Indicaciones para colocación y retiro de sonda pleural |
Colocación: Neumotórax,DP paraneumonico complicado y empiema, maligno recidivante, hemoneumotorax traumático,postqx Retiro: volumen <200ml/24 HRS , LO citrino, ausencia de síntomas respiratorios y/o infecciosos |
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Qué es un neumotórax abierto o cerrado |
Abierto o traumático: entrada de aire en el espacio pleural, con perdida de la presión negativa intrapleural y colapso pulmonar Espontáneo o a tensión: salida del aire del pulmón a la cavidad torácica sin medio de escape, colapsando el pulmón del hemotórax lesionado y desplazando mediastino hacia el lado contralateral afectando ventilación en el otro pulmón |
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Tratamiento de neumotórax espontáneo y abierto |
Abierto: inicial con oclusión de la abertura mediante parche y definitivo con cierre qx definitivo Espontáneo: inicial punción en el segundo espacio intercostal y definitivo: sello de agua |
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Fórmula de Índice tabáquico |
#de cigarros fumados al día por años de consumo entre 20 |
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Valores del índice tabáquico |
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Que es el sx de Eaton Lambert |
Sx paraneoplasico. Emancipación de grupos musculares proximales con debilidad, pérdida de reflejos tendinosos, disfunción autónoma |
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Neoplasias que hacen metástasis a pulmón |
mamá, próstata, estimado, células renales, colon y recto, oateosarcoma, melanoma, tiroides, sarcomas |
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Tumor primario del SNC más común en adultos |
Glioblastoma multiforme |
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Glioma cuya localización típica son los ventrículos y cordón terminal |
Ependimoma |
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Tumor primario del SNC que suele afectar a mujeres , benigno y factor de riesgo principal es el antecedente de cáncer de mamá |
Meningioma |
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Características del LCR por encefalitis viral |
Pleocitosis linfocítica >5 CEL/uL, elevación ligera de concentración de proteínas y glucosa normal |
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PRINCIPAL contraindicación del uso de la cánula orofaringea y nasofaringea |
Orofaringea: Estado de conciencia (si hay reflejo nauseoso o tusigeno) Nasofaringea: fx de base de cráneo |
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Dónde se coloca el catéter para eliminar un neumotórax a tensión |
En quinto espacio intercostal en la línea axilar media o anterior |
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Cefalosporina de tercera generación con acción anti pseudomonas |
Ceftazidime |
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Acción de antibióticos de mayor espectro |
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Toxicidad de glucopeptidos (vancomicina y teicoplanina) |
Nefrotoxico en dosis muy altas y síndrome de hombre Rojo por infusión rápida |
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Acción de macrólidos |
Unidad 50s |
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Signo y síntoma más frecuente en TEP |
Síntoma: disnea Signo: Taquicardia |
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Qué es el signo de McConell |
Patrón de disfunción ventricular regional derecha (la movilidad de la pared apical parece normal a pesar de la hipocinesia de la porción media de la pared libre) |
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Cuáles son los signos de TVP |
Signo de Homans: dolor en región postrior de la pierna con dorsiflexion forzada del pie Signo de lisker: dolor a la percusión en región medial tibial Sino de Bancroft/Moses: dolor a la palpación posteroinferior de pantorrilla |
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Qué es el dinero D |
Degradación de la fibrina derivado de la proteólisis mediada por la plasmina, es un marcador indirecto de la activación de la coagulación y fibrinólisis |
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En México cuáles son las causas de intoxicaciones |
Fases tóxicos, medicamentos, sustancias químicas, drogas |
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Efecto adverso renal asociado al uso de medio de contraste yodado |
Obstrucción tubular transitoria |
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Efectos adversos por distancia a nivel renal |
Antibióticos: nefritis intersticial Anfotericina B: vasoconstricción renal Medio de contraste: obstrucción tubular transitoria Antineoplasicos: apoptosis celular |
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Criterio de SICASEST |
Detección de biomarcador más uno: Síntomas de isquemia, nuevos o presuntos nuevos cambios significativos del segmento ST , onda Te, BRIHH, ondas Q patológicas, pruebas de imagen de nueva o presunta perdida de miocardio viable o anomalías de movilidad regional de la pared miocárdica, trombo intracoronario detectado por angiografía o autopsia |
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Clasificación de IAM |
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Que es el tiempo puerta balón |
El tiempo desde que llega el paciente al hospital hasta que se dilata el balón de angioplastia que debe ser inferior a 90 minutos en lo que llegan al hospital con menos de dos horas de evolución de síntomas Tx de elección: shock cardiogénico o hay contraindicación de fibrinólisis |
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ACTP de rescate |
Indicada en primeras 12 HRS de evolución de sintomas cuando no se consigue reperfusión eficaz con el tx tromboembolítico |
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Anticoagulantes para profilaxis en FA |
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Clasificación de meningitis |
Sx caracterizado por inicio de síntomas meningeos en cursos de horas o menos de 5 días Subaguda: Duración Igual o mayor a 5 días Crónica: sindrime clínico con duración de al menos cuatro semanas |
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Clasificación de anemia hemolítica |
-Extravascular: Anticuerpos calientes son las que tienen hemolisis máxima a 37° y son coombs directo positivo Anticuerpos bifásico: aglutinan a temperaturas <37° y hemolisan a 37° Anticuerpos fríos: aglutinan por complemento a <37° , coombs positivo y títulos elevados -Intravascular |
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Medicamentos asociados a hemolisis inmune |
Penicilina, cefalosporina,alfa metildopa, piperacilina,clavulanato,sulbactam,platinos |
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Tratamiento de anemia hemolítica |
#1 Prednisona y metilprednisolona #2 rituximab, ciclofosfamida, azatioprina |
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Anemia con reticulocitos elevados, DHL elevada, bilirrubina indirecta elevada |
Anemia hemolítica Esferocitos+NO hemoglobinuria: extravascular Esquistocitos+Hemoglobinuria: intravascular |
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En quién sospechar hemoglobinuria paroxística nocturna |
Anemia, hemoglobinuria, anemia aplasica, espasmo esofágico , dolor abdominal, anemia hemolítica e ictericia, trombosis o embolismo |
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Localizar más común de los abscesos pulmonares primarios |
Segmentos inferiores ( parte posterior de los lóbulos superiores y parte superior de los lóbulos inferiores) |
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Rinitis que se presenta con cambios de temperatura , humo del tabaco o a fuertes olores |
Vasomotora |
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Principal electrolito participante de la muerte celular |
Calcio |
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Tx VIH |
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Tx VIH embarazo |
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Principales tumores óseos malignos |
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Mecanismo de producción de la urticaria |
Por vasodilatación y edema Urticaria: dermis superficial Angioedema: profunda y tejido celular subcutáneo |
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Mediador principal implicado en urticaria / angioedema |
Histamina |
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Lesión anatomopatológica en una biopsia de urticaria crónica |
Infiltrado perivascular NO necrotizante de linfocitos CD4 |
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Tx en urticaria por frío y colinérgica |
Frío: ciproheptadina Colinérgica: hidroxicina |
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Tx de angioedema |
Adrenalina SC o IM 0.01ml/kg |
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Tx de Alzheimer |
Leve- moderada: inhibidores de la acetilcolinesterasa Moderada-grave: moduladores de la transmisión glutamatérgica (antagonistas de los receptores N-metil-D-aspartato) |
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Características de Cuci |
Limitado a mucosa o submucosos, siempre se afecta recto. Patrón endoscópico: continuo con extensión proximal desde el recto. Granulomas en colitis grave |
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Características de Crohn |
Transmural, con afectación ileal 75%, patrón endoscópico: en parches (tablero de ajedrez, fistuliza (enteroentéricas), abscesos 20%, común la estemos , granulomas Fenotipo: A1 <16 años, A2: 17-40 ALOS, A3:>40 años |
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Manifestaciones clínicas de enfermedad de Crohn |
Dolor abdominal (cólico asociado a evacuaciones y en CID), Diarrea acuosa aveces sanguinolenta,perdida de peso asociada a diarrea crónica, malabsorcion, anorexia Fiebre: complicación de enfermedad |
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Manifestaciones clinicas de CUCI |
Diarrea acuosa,posprandial,nocturna, cuando se limita a recto: escasa,mucosa, si es proximal: abundante, sanguinolenta Dolor abdominal: cólico Tenesmo: expulsión de moco |
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Manifestación más común extraintestnal de cuci |
Artritis |
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Biomarcadores séricos de la EII |
Para diferenciar, no es dx ASCA: Crohn 60-70% positivos p-ANCA: CUCI 60-70% |
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Adulto mayor con exposición al sol con lesiones cutáneas que se úlcera y no cicatrizan, se debe sospechar de |
Ca espinocelular |
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Mecanismo de lesión del veneno de araña de Loxoceles |
Lisis eeitrocitaria |
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Mecanismo de lesión de viuda negra |
Provoca síndrome neurotoxico, permite liberación de iones intracelulares produciendo edema y destrucción celular |
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Formas de presentación de la neuropatía periférica por DM2 |
#1polineuropatía distal simétrica #2 radiculopexia (amiotrófica diabética, sx de Bruno Garland, plexopatia diabética lumbosacra ) |
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Ejercicio efectivo para el tx de la incontinencia urinaria de esfuerzo o mixta |
Ejercicio de Kegel |
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Metabolitos utilizados para detección de neuroblastoma con alta sensibilidad |
Ácido homovanílico (Dopamina), ácido vanilmandélico (catecolamina) |
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Características de carcinoma basocelular |
55-75 años, hombres,80% de CA cutáneo , asociado a sx de Gorlin (PTCH1) Clínica: cara 70% (nariz 33%) Nodular 80% rodado brillante aperlado, vasos sanguíneos Nodular ulcerado: úlcera y sangrado Superficial : 15%escama, friable, rojo claro, brillante Morfeiforme: lisas, atróficas, firmes, mal definidas |
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Lesiones precursoras de carcinoma espinocelular |
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Clasificación de ca espinocelular |
No queratósico |
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Forma más común de carcinoma espinocelular |
Nodular queratósoco Vegetante- asociado a trauma (cicatrices) |
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Metástasis de ca espinocelular |
Linfática 80% |
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Melanoma más común |
Melanoma de extensión superficial |
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Antirretroviral mayormente asociados a pancreatitis |
Didanosina y estavudina |
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Principal manifestación de la ruptura papilar |
Edema agudo de pulmón |
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Características de sx de fanconi |
Reabsorción proximal disminuida, acidosis metabólica por perdida de HCO3, glucosuria, cistinuria,uricosuria,proteinuria tubular,fosfaturia(osteomalacia) |
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En qué parte de la nefrona se reabsorbe mayor cantidad de bicarbonato |
En el tubulo contorneado proximal 80% |
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Lesión característica de Glomeruloesclerosis focal |
Esclerosis de un segmento del ovillo glomerual, con afectación focal de algunos e inicio en zona yuxtaglomerular |
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Encefalopatía por VIH que tipo de demencia se presenta |
Subcortical |
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En encefalopatía por VIH ¿Qué puede presentarse al afectarse la medula espinal? |
Hipertonia e Hiperreflexia |
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Alteración EKG en hiperaldosteronismo primario |
Onda U prominente (hipokalemia) , PR corto , T plana, QT largo |
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Varón con sospecha de trastorno de coagulación con ant personales y/ personales de hemorragia, TTPa está prolongado, plaquetas, fritos de SP, TP y fibrinógeno normal se debe considerar |
Hemofilia Posterior determinar factor VIII si está disminuido HEMOFILIA A y IX disminuído Hemofilia B |
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Reduce el apetito, favorece el gasto energético e intensifica la sensibilidad a la insulina |
Leptina |
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Primer hallazgo EKG de SICA |
Alteración de la onda T (isquemia) |
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Criterios absolutos para HEMODIÁLISIS Y DP |
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Uso de fórmulas para TFG |
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Cuando se debe reportar el índice tobillo - brazo en la enfermedad arterial periférica como anormal, limítrofe y normal? |
Anormal <.90 Limítrofe: 0.91-0.99 1-1.4 Normal 1-1.4 No comprensible >1.4 se deberá realizar índice dedo-brazo (normal >.7 y anormal <.7
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Clasificación de enfermedad arterial periférica Estadios de Fontaine y categorías de Rutherford |
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El estudio ideal para IVC es el invasivo, en el caso del no invesivo es: |
Eco-doppler dúplex Si no hay doppler o varices se puede usar la plestimografía que ayuda a detectar y medir los cambios de volumen venoso sanguíneo |
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Clasificación de Bakey para disección de aorta |
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Tratamiento de hiperkalemia |
Admin IV de 1 gr de gluconato de calcio al 10%, 45 meq NA HCO3 EN 1000 ML de dextrosa al 10% + 20 U de insulina regular Resinas de intercambio catiónico Diálisis |
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Causas de brecha anionica alta y normal |
ALTA CAD, iremos, falla renal aguda, acidosis lactica, toxinas, rabdomiolisis masiva, ayuno cetósico, retención de variones, hiperalbuminemia NORMAL Diarrea, acidosis renal tubular, hipoaldosteronismo |
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Respuesta inicial a la reanimación con líquidos |
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CARACTERÍSTICAS DE RCP DE ALTA CALIDAD |
Único de compresiones en primeros 10 segundos al identificar el paro cardíaco Comprimir fuerte y rápido: 100-120 cpm, al menos 5 CM en adultos, en niños 5 CM en lactantes 4 CM Permitir expansión toracicay después de cada compresión Minimizar interrupciones de las compresiones Realizar ventilaciones eficaces Evitar ventilación excesiva |
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Medicamento de primera elección en pacientes con osteoporosis y falla renal |
Alendronato |
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Tratamiento de primera línea para la prevención de perdida de masa y tx de osteoporosis en mujeres posmenopausicas |
Raloxifeno |
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Aspecto fisiopatológico del síndrome metabólico |
Hiperinsulinemia |
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A nivel histológico, en la psoriasis se encuentra: |
Microabscesos de Munro: Acúmulos de neutrófilos en capa córnea Pústula espongiforme de Kogoj: en capa espinosa |
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Cómo se diferencia una parálisis facial de una central ? |
Periférica afecta rosa la hemicara Central la frente no se afecta Central se arruga la frente y en periférica solo de un lado |
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En paciente con colitis pseudomembranosa con ileo adinámico , cuál es el mejor tx? |
Vancomicina |
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