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35 Cards in this Set
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Factores de riesgo DM |
–Sedentarismo –Familiaren primer grado con diabetes. –Razade alto riesgo. –Antecedentede Diabetes gestacionalo de haber tenido producto de mas de 4.5 kg. (*) –TA.De 140/90 ó mas (*) –ColesterolHDL <35 mg/dl –Trigliceridos>250mg/dl (*) –Intolerancia acarbohidratos en un estudio previo. (*) –Acantosisnigricans –Historiade enfermedad vascular arterial. --Síndrome de ovarios poliquísticos |
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3 formas de Dx de DM |
•Glucemia plasmática en ayuno de >126 mg/dL(¿repetida?). •Glucosa post-carga (75 mg azúcar)>200 mg/dL. •Glucemia plasmática casual >200 mg/dL+ Signos/síntomas (PPP, etc.). |
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A quienes tamizas para DM? |
>45 años 20-45 años con IMC >25 y factores de riesgo |
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Hemoglobina glucosilada considerada DM. Cuánto tiempo refleja la Hb glucosilada? |
Igual o más de 6.5% Refleja 3 meses. |
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Mejor método para prevenir progreso de AGA o ICHO a DM. |
Cambios en estilo de vida (58%) Tioglitazona (56%) |
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Metformina: Familia, mecanismo de acción |
Metformin decreases hyperglycemia primarily by suppressing hepatic gluconeogenesis. The molecular mechanism of metformin is incompletely understood: inhibition of the mitochondrial respiratory chain (complex I), activation of AMP-activated protein kinase (AMPK), inhibition of glucagon-induced elevation ofcyclic adenosine monophosphate (cAMP) with reduced activation of protein kinase A (PKA), inhibition of mitochondrial glycerophosphate dehydrogenase, and an effect on gut microbiota have been proposed as potential mechanisms. |
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Acarbosa: Familia y mecanismo de acción Otro de la misma familia? |
Otro es miglitol. Familia es inhibidores de alfa glucosidasa porque son carbohidratos analogos. Esa enzima normalmente permite convertir almidones y otros carbs complejos a carbohidratos simples para su absorción intestinal. Acarbosa evita eso. |
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Tioglitazona: Familia, mecanismo de acción |
Tiazolidinediones = Activan PPAR-y receptors. Efecto es aumentar captación de glucosa en músculo y adipocitos, así como inhibir gluconeogenesis hepatica y redistribuir la grasa. Tanto para hiperglucemia en ayuno como pospandrial funcionan. |
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En qué consisten los cambios en el estilo de vida de diabetes mellitus en concreto? |
Reducir 5-10% (7%) peso corporal. 30 min diarios = 150 minutos de caminata por semana. |
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Recita el algoritmo de screening para DM |
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Metas de control (HBA1C) |
<7% = Diabéticos normales <8% = Expectativa de vida corta o complicaciones avanzadas. >6% = Disminuye complicaciones pero aumenta riesgo de hipoglucemia. Medir cada 3 meses en Px no controlado y cada 6 meses en Px controlado. |
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5 factores de riesgo que requieren seguimiento ANUAL (el resto es cada 3 años). |
Diabetes gestacional / parto macro >4.5 kg Trigliceridos >250 SOP HTA >140/90 Intolerancia a carbs en estudio previo |
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Diferencia entre intolerancia a carbohidratos y alteración de glucosa en ayunas. |
ICHO = Glucosa post-carga 140-190 AGA = Glucemia plasmática en ayuno 100-125 |
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Diferencia entre glucosa capilar y plasmática |
Glucemia capilar es en sangre total, y esta suele ser alrededor del 10-15% menor que la plasmática. Utilizan reacción electroquímica. Glucosa plasmática se mide en el laboratorio clínico y utiliza la reacción de glucosa oxidasa. |
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Total de calorias en diabetes |
Mujeres 1200 Hombres 1600 |
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Macronutrientes en dieta diabética |
Carbs: 50-65% y no menos de 130 gramos diarios. Lipidos: 25-35% y no más de 7% saturadas. Proteínas: 0.8 gr/kg de peso. Mujeres 1 bebida y hombres 2 máximo. |
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¿Cuándo haces prueba de esfuerzo antes de actividad física? |
Si tiene riesgo cardiovascular >10% a 10 años y la actividad es más intenso que caminata ligera (trotar, nadar y/o ciclismo). |
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Recomendaciones de actividad física. |
>30 min diarios 60-80% de FCM FCM = 220-edad Fortalecimiento 2 veces por semana |
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Indicaciones específicas para actividad física dependiendo de padecimientos diabéticos. |
•HTA no controlada(>160/100) … Bajar TA antes de iniciar • Retinopatía proliferativa o noproliferativa severa. NOactividad severa * • Edema macular. NO actividad severa• Neuropatía periférica severa. No trote o carrera. • Neuropatía autonómica severa. Realizar primero evaluacióncardiovascular |
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Cuando debes comer carbs antes de ejercicio? |
Si recibes insulina/secretagogos y tienes glucemia <100 mg/dl. |
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Metas de HTA en diabéticos y fármacos de elección |
ADA = 140/80 JNC 8 = 140/90 GPC Mx = 130/80 en jóvenes Farmacos de elección IECA ARA2 |
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Metas dislipidemias en diabéticos. |
HDL = Hombres >40 y mujeres >50 LDL: ADA <100 o <70 con ECV previa AHA = No hay meta, depende de riesgo CV. Trigliceridos <150 |
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¿Cuándo y cuánto usas de antiagregantes plaquetarios? |
Aspirina 75-162 mg/día en pacientes con riesgo de ECV tales como: Hombres >50 años o mujer >60 años. Antecedente familiar de ECV. Tabaco. Dislipidemia Albuminuria Aspirina no aumenta riesgo de hemorragia retiniana. |
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Diabético cardiópata: ¿Cuándo usas qué fármacos? |
IECA en >55 años con factores de riesgo pero sin HTA aún. Beta bloqueadores en Px con IAM previo. Metformina contraindicada en ICC. Glitazonas producen retención de liquidos. |
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Cómo detectas nefropatía? Cada cuánto lo haces? |
Microalbuminuria y creatinina sérica. DM1 = 5 años post-Dx DM2 = Al momento de Dx |
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Cómo retrasar progresión de nefropatía diabética??? Son 4 formas. |
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Retinopatía diabética Factores de riesgo |
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Retinopatía diabética Tipos |
Diabetes sin retinopatía (pero con daño osmótico a pericitos retinianos como primer signo patológico pero no clínico) Retinopatía no proliferativa (con microaneurismas como primer signo clínico visible en fondoscopia) También tiene permeabilidad vascular aumentada que permite salida de sustratos a tejido retiniano se ven como exudado duro (color amarillo-blanco) Retinopatía proliferativa |
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Retinopatía no proliferativa |
Puede o no ser sintomático. Microaneurismas son primer signo clínico visible en fondoscopia. Exudado duro resulta de permeabilidad vascular aumentada que permite salida de sustratos a tejido retiniano. Ocurre 15-25 años posterior a diagnóstico inicial |
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Retinopatía proliferativa |
Suele ser sintomático, mínimo blurry vision y floaters Proliferación vascular retiniana porque daño microvascular previo causa isquemia y eso promueve producción de VEGF. Neovascularización es anormal y más clarita que vasos normales bien formados gruesos. |
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Cuál es el manejo de retinopatía diabética y cuándo aplica? |
Fotocoagulación. Aplica en los siguientes escenarios: No proliferativa severa Proliferativa Anti-VEGF en Edema Macular. |
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Cuándo haces detección de neuropatía diabética? |
Igual que en nefropatía. DM1 es 5 años post-Dx DM2 es al momento de Dx. Seguimiento de 1 vez por año. 50% asintomaticas = riesgo por insensibilidad. |
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TA en diabetes en general??? TA en nefropatía diabetica??? |
Diabetes general: ADA dice <130/90 JNC8 dice <140/90 GPCMx dice <130/80 ADA dice <130/80 ADA dice <140/90 |
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¿Cuándo das estatinas? |
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¿Cuándo das estatinas? |
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