Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
42 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Gammelt hjerteinfarkt
(snitt fra hjertekammervegg, makro) |
Oransje områder = bindevev/arr
Sterkt fargede drag i disse områdene = kollagene fibre Lyse strukturer i overgang mellom oransje og røde områder= blodkar Alder patologiske forandringer = 5-7 uker |
|
|
Hjerte med høyre ventrikkelhypertrofi (makro)
|
Høyre del av hjertet er forstørret (hypertrofi).
Årsak = trombose i a. pulmonalis Andre årsaker: - pulmonalstenose - pulmonal hypertensjon/lungefibrose - multiple lungeembolier - ventrikkelseptumdefekt |
|
|
Hjerte med venstre ventrikkelhypertrofi (makro)
|
2 tilstander hos voksne som er årsak:
- aortastenose (vanligst) - systemisk hypertensjon (vanligst) - aortainsuffisiens - mitralinsuffisiens Vanligste kliniske komplikasjon ved hypertrofi = hjertesvikt |
|
|
Plansje av formalinfiksert lunge med malign tumor
|
- patologisk forandring sentralt i snittflaten = tumor/svulst
- utgangspunkt i følgende anatomiske struktur = bronchus - avgrensning mot øvrig lungevev sier hva om forandringens natur = uskarp avgrensning taler for malign tumor - 2 mest sannsynlige histol. diagn. = plateepitelkarsinom, småscellet karsinom (adenokarsinom , storcellet karsinom) - 2 funn i et histologisk snitt inn mot forandringer (i grenseområde mellom patologisk prosess og normalt lungevev) = kronisk betennelse og fibrose |
|
|
Snitt av aorta med atherosklerotiske plakk
(2 snitt, mikro) |
patologisk forandring = atherosklerotisk/atheromatøst plakk/atherom
Plakk i 1 er mer overfladisk/mangler fibrøs kappe --> forandring i 1 er mer forbundet med komplikasjoner enn i 2. 2 vanligste komplikasjoner til patologisk forandring i 1 = trombose, ruptur (emboli, stenose, fettemboli) spalteformete strukturer sentralt i forandringen = (utvaskete) kolesterolkrystaller Sammenheng mellom patologisk forandring og de store lyse cellene omkring = de store lyse cellene (lipidmakrofager) smelter sammen/dør og bygger opp plakket |
|
|
Snitt fra lunge med pneumoni (mikro)
|
Celletype som dominerer = nøytrofile granulocytter
2 andre celletyper = makrofager og erytrocytter Patogenese grårød væske i alveolene = økt permeabilitet i kap. --> lekkasje og ødemvæske samles i alveolene. Diagnose: pneumoni Årsak til sykdom = bakterier, event. sopp. |
|
|
Stenose
|
lokalisert forsnevring av et hulorgan eller et kar som følge av svulst, betennelse eller arr.
|
|
|
Trombose
|
Dannelse av blodavleiring i årene som hindrer blodflyt i det sirkulatoriske system.
Trombocytter og fibrin danner tromben. Kan føre til hypoxi og infarkt. |
|
|
Trombose årsaker
|
Virchows triade:
1. blodets sammensetning (hyperkoagulering/trombofili) 2. kvaliteten på blodårenss vegg (endotelcelleskade, TF) 3. blodets flyt (turbulens, stase etc) |
|
|
Atherosklerose
|
Fullt utviklet = ansamlinger av fett, spesielt kolesterol, betennelsesceller (hvite blodceller og glatte muskelceller) og avleirede produkter av disse.
Prosessen utvikles gjennom flere år og fører til forsnevring av hulrommet i arterien med tilhørende symptomer på nedsatt blodsirkulasjon |
|
|
Årsaker til atherosklerose
|
Høyt kolesterol (LDL)
Genetiske faktorer: hyperkolesterolemi og diabetes mellitus Høyt BT, røyking, overvekt, forhøyede verdier av kolesterol og triglyserider |
|
|
Hva skjer i karveggen ved atherosklerose?
|
LDL-partikler kommer over endotelcellelaget og starter en immunrespons i arterien. LDL oksideres av frie radikaler. Hvite blodceller (makrofager og t-celler) sendes for å absorbere disse cellene og spesialiserte foam cells dannes. Foam cellene vokser og så sprekker de, og etterlater en stor del oksidert kolesterol i arterieveggen. Flere hvite blodceller kommer til og syklusen fortsetter.
Arterien blir betent. Kolesterol-plakk fører til at muskelcellene blir større og danner et hardt lag over det påvirkete området. Dette laget fører til smalere arterie, redusert blodstrøm og høyre BT. |
|
|
Snitt fra hjerte med fersk infarkt og ruptur, samt koronararterie med trombe (mikro). Histosnitt fra venstre ventrikkelvegg og frittliggende koronararterie.
|
2 patologiske forandringer i koronararterien:
1. Trombe 2. Intimafibrose/atherosklerose Store røde strukturer inn mot hjertemuskelveggen = murale/veggfaste tromber 2 forandringer i muskulaturen = nekrose/tap av muskelfibre og makrofager Spalte i muskulatur = ruptur (gjennom et infarktområde) Diagnose med aldersangivelse: en uke gammel infarkt (6-10 dager) |
|
|
Ferkst hjerteinfarkt. Formalinfiksert hjerte skåret i tverrsnitt. Fokus på venstre ventrikkel (makro)
|
a. Avblekete/gule områder = nekrose
b. Mørke/svare områder = blødning Diagnose: a og b forteller at dette er et ferskt infarkt 2 vanligste årsake til forandringer: trombe og atherosklerose i koronarkar 2 vanligste dødsårsaker ved tilstanden = rytmeforstyrrelse, ruptur og hjertesvikt Alder forandringer: 1-7 dager |
|
|
Aortadisseksjon. Plansje oppklippet aorta ascendens sett fra innsiden (makro)
|
Innerste del av karvegg har løsnet fra undeliggende vev i hele preparatets lengde. Patologisk tilstand = aortadisseksjon
To steder hvor denne patologiske tilstand er vanlig i aorta: der aorta starter etter avgang fra venstre ventrikkel og thorakalaorta (etter avgangen fra siste kar) Grunnen til at den patologiske prosessen starter på disse områder = lokale trykk/skjæringskrefter med sprekkdannelser i intima Vanligste årsaken til patologiske prosess = atherosklerose, høyt blodtrykk eller kollagen/bindevevsdefekt 2 viktigste komplikasjoner til den patologiske prosessen: 1. ruptur 2. avklemming av kar med avgang fra aorta |
|
|
Snitt gjennom lungelapp. Plansje med lungeabscess (makro)
|
Sentral forandring med bortfall av vev, inneholdt tyktflytende væske. Pas. hadde høy feber før hun døde. Patologisk-anatomisk betegnelse på denne forandring = lungeabscess
2 vanlige årsaker til forandringen: 1. Bakterier/sopp 2. Mekanisk obstruksjon/fremmedlegeme Patogenese: Akutt betennelse med nekrose Grågul kant av forandring: kapsel (fibrin, pyogen membran, bindevev) 2 vanlige komplikasjoner 1. Ruptur 2. Sepsis |
|
|
Lunge med multiple metastaser (makro)
|
Forandringer man ser i snittflaten = mange tumores
Kjennetegn hver av forandringene= lys jevn farge, skarp avgrensning Diagnose = multiple metastaser 2 relevante alternative diagnoser: 1. lungecancer 2. sarkoidose 3. Multiple abscesser Hovedsymptom hos pasient = tungpusthet |
|
|
lunge med bronkialcancer (makro)
|
Bildet er tatt fra pasientens bakside.Det er høyre hovedbronkus som er patologisk forandret.
Den patologiske prosessen er malign tumor. 2 relevante risikofaktorer: røyking og asbesteksposisjon 2 relevante histologiske diagnoser: 1. plateepitelkarsinom 2. adenokarsinom 3. stor- eller småcellet karsinom |
|
|
Plansje av snitt av formalinfiksert lunge med malign tumor (mikro)
|
Patologisk forandring sentralt i snittflaten i lungen = tumor/svulst
Patologisk forandring har utgangspunkt i hvilken anatomiske struktur: en bronchus Avgrensning mot øvrig lungevev er uskarp og taler derfor for malign tumor. 2 mest sannsynlige histologiske diagnoser: 1. plateepitelkarsinom 2. småcellet karsinom 2 funn ved histologisk snitt in mot forandringen (i grensen mellom patologisk prosess og normalt lungevev): 1. kronisk betennelse 2. fibrose |
|
|
Formalinfiksert lumbalaorta ned til like over avgang lyskekarene (makro)
|
Patologiske forandring i 1 = trombe
Viktigste komplikasjon for 1 = trombe (også stenose/redusert blodstrøm) Patologiske forandring i 2 = aneurisme Viktigste årsak til 2 = atherosklerose Hva gjør at 2 err en risikofaktor for 1 = forandret blodstrøm/virveldannelse |
|
|
Aneurisme
|
Patologisk lokal utvidelse av en arterie.
Forekommer i aorta og Willis arterielle sirkel. Dissekerende aneurisme er en tilstand der blodet kommer inn i rommet mellom intima og media slik at det blir liggende to lag intima på ene siden i blodåra. Dersom hinnen ikke brister lenger ut i pulsåra stoppes blodsirkulasjonen i åra. |
|
|
Hjerte med gammelt infarkt (makro)
|
Venstre del av hjertet er patologisk forandret
2 foreliggende forandringer i veggen = fast og fortynnet Årsaken til veggforandringen = infarkt Hva representerer påleiringene på endokart = mural trombe Hva kan påleiringene føre til? Emboli |
|
|
Formalinfiksert aorta med aneurisme (makro)
|
lumbalaorta med aneurisme (patologisk forandring)
2 viktigste årsaker til slik forandring: 1. atherosklerose 2. høyt systemisk BT 2 områder av aorta hvor det forekommer hyppist: 1. lumbalaorta 2. aorta ascendens like over klaffeplanet 2 viktigste komplikasjoner til slike forandringer = ruptur og trombose |
|
|
Snitt med slimdannende adenokarsinom (mikro)
|
Lyse områder = slim
Celler i lyse områder viser hvilket vekstmønster = kjertelstruktur 2 mest fremtredende patologiske forandringer i kjernen hos disse cellene : Økt variasjon i form, størrelse og fargbarhet (kromatininnhold) Diagnose = slimdannende adenokarsinom 2 mest dominerende vevstyper i et innringet område: - løsmasket bindevev - betennelsesinfiltrat/inflammatorisk infiltrat |
|
|
Tverrsnitt gjennom blodkar, arterie med atherosklerose og trombe (mikro)
|
2 lag av veggen med patologisk forandring:
lag 1. intima: patologiske forandringe = fibrose lag 2. media: patologiske forandringer = atrofi og fibrose Avgrenset lyst område i karvegg = atheromatøst plakk Rød struktur i karlumen gjør at du kan skille mellom trombe og blodkoagel: lagdeling /zahnske linjer |
|
|
Atrofi
|
Svinn av vev, organ eller legemsdel
|
|
|
Snitt fra hjerte med fersk hjerteinfarkt (mikro)
|
2 patologiske forandringer hos muskelceller i innringen område: tap av muskelcellekjerner, tap av tverrsriping, økt eosinofili
Hvilke celletyper dominerer mellom muskelfibrene: nøytrofile granulocytter Mekanisme bak tilstrømming av nøytr. gran: nekrose av muskeleller og frisetting av cytokiner/signalsubstanser/kjemotaktiske stoffer Histopatologiske diagnose: ferstk hjerteinfarkt 2 celleforandringer som er typiske ved reversibel iskemi ved undersøkelse i lysmikroskopi: intracellulært ødem og fettinnleiring |
|
|
Sentralt plateepitelkarsinom (mikro)
|
stor, rundoval struktur sentralt i snittet = bronkialgren
Slimhinne på innsiden av strukturen. Hvilken type av vev ser du i slimhinnen som ikke skulle vært der? Plateepitel Sentralt rødt område med to vevsforandringer: nekrotisk vev og keratin Årsak til kronisk betennelse i slimhinnen: reaksjon på tumorvev Diagnose: plateepitelkarsinom |
|
|
Pneumoni (snitt S14)
|
Hvilken celletype dominerer i alveolene: granulocytter
Hvilke to andre celletyper ses i alveolene: makrofager og erytrocytter Hvorfor grårød væske i alveolene: lekkasje av proteinholdig væske fra kapillærene Diagnose: pneumoni (lobær eller bronko-) Hva forårsaker sykdommen = bakterier, eventuelt sopp |
|
|
Interstitiell pneumoni (snitt 114) (mikro)
|
Hva kalles den røde væsken i alveolene: ødemvæske eller eksudat
Hvor kommer den fra: kapillærer i alveoleseptae Hvilken celletype dominerer i alveolene: makrofager Hvilken celletype dominerer i alveoleseptae? lymfocytter Hvilken sykdom: interstitiell pneumoni |
|
|
Perifert plateepitelkarsinom
|
Organ: Lunge
Hva er den store runde strukturen i snittet: tumor Hva representerer de grå cellerike områdene? plateepitel Hva representerer de røde strukturene sentralt i de grå cellerike områdene: nekrose diagnose: plateepitelkarsinom |
|
|
Snitt fra trombe i lungekar
|
Hva er en trombe?
En blodplugg inne i et intakt kar Hva karakteriserer en fersk trombe histologisk: lagdeling/Zahnske linjer Hvilke forandringer ses i tromben i karet på plansjen som gjør at du kan si noe om alderen til tromben? Resrpsjon, begynnende karinnvekst, begynnende bindevevsinnvekst Hva vil en trombe i et middels stort lungekar føre til: hemorrhagisk infarkt Hva er en embolus: en intravaskulær, solid, væske eller gassmasse som bringes med blodet til et annet sted enn der det ble dannet og tetter igjen karet Hvilken del av kartreet kommer vanligvis en embolus til lungen fra: fra vener i underekstremitetene |
|
|
Snitt fra benign og malign tumor (mikro)
|
4 forandringer i cellekj. i bilde B sammenlignet med bilde A:
økt variasjon i størrelse, form, fargbarhet, forekomst av nukleoler, mitose Utfra forandringer observert er bilde A fra en benign eller malign svulst? Benign Hva betyr anaplasi? dedifferensiert/udifferensiert Nevn de 2 sikreste kriterier på at en svulst er malign: infiltrasjon og metastasering Bilde A er tatt fra en svulst i gl. thyreoidea. Diagnose: Adenom Bilde B er tatt fra svulst i lunge. Diagnse: (slimprod) adenokarsinom |
|
|
Snitt fra lunge under tilheling etter pneumoni (mikro)
|
Celletype som dominerer i alveolene i snitt A: Makrofag
2 vekstfaktorer som denne cellen kan produsere: EGF, TGF alfa og beta, PDGT, FGF HVa er den histopatologiske diagnosen/tilhelingsfasen i snitt A: resolusjonsfase etter pneumoni Hva er den vanligste histologiske resultatet av en slik prosess? normalstrukturen gjenopprettes Hvilken celletype dominerer i alveolene i snitt B: fibroblaster Hist. diagnse i snitt B: organiserende pneumoni (Fibrose) Hvilket symptom er det trolig at pasienten har ved en slik tilstand? tungpusthet/ dyspnoe |
|
|
Patologi ødem
|
def. ødem: opphopning av interstitiell væske i vev
3 patofysiologiske årsaker til ødem: økt hydrostatisk trykk, redusert osmotisk trykk i plasma, lymfeobstruksjon, natrim/vann-retensjon Hevelse/ødem inngår i kardinalsymptomene ved akutt betennelse. Hva skyldes ødemet ved akutt betennelse: økt karpermeabilitet Pas. med leversvikt har ofte væske i bukhulen. Hva kalles denne væsken i bukhulen? Ascites Hovedforskjell transudat og eksudat: Proteininnhold (transsudat er proteinfattig, eksudat proteinrikt) Hvorfor er hjerneødem så farlig: fordi hodeskallen hindrer utvidelse av hjernen og ødem vil føre til trykkøkning med fare for herniering, avklemming av sirkulasjon og død |
|
|
Patologi betennelse
|
4 hovedfase i leukocytters vandring fra blod til vev: marginering, rulling, adhesjon, transmigrasjon
3 hovedgrupper av molekyler på leukocytter og endotelceller som er involvert i denne rekrutteringen selektiner, integriner, integrin ligander,proteoglykaner, kjemokiner, cytokiner 3 delprosesser i fagocytosen: oppdagelse/gjenkjennelse, adhesjon, opptak, degradering Nøytrofile granulocytter skiller ut prod som dreper celler og bakterier: reaktive oksygenmetabolitter, NO, enzymer Cytokiner ved akutt betennelse, TNF-alfa, IL1, IL6 2 forandringer som må skje for at resolusjonsfasen kan starte etter en akutt betennelse: degradering av kjemiske mediatoerer, normalisering av karpermeabilitet, avsluttet innstrømming av leukocytter, død/apoptose av nøytrofile granulocytter |
|
|
Aorta med atherosklerose og aneurisme (makro)
|
2 typer patologiske forandringer, en generelt utbredt, en lokalisert til ett område i karet: atherosklerose og aneurisme/lokal utvidelse av karet
2 karavsnitt der denne komb. av forandringer er vanlig: aorta ascendens, lumbalaorta Patofysiologiske mek. for lokalisert forandring: atherosklerose svekker karveggen (og reduserer dens elastisitet), pulstrykket gjør at veggen gir etter/utvider seg 2 alvorlige lokale komplikasjoner som den lokaliserte forandringen kan føre til: ruptur (med blødning) og trombose I hvilket karavsnitt/organ er disposisjon for den lokaliserte forandringen ofteste medfødt? hjernekar |
|
|
Hjerte med ferskt og gammelt infarkt (mikro)
|
Røde kornete celler: hjertemuskelceller
Hvorfor har de kornet cytoplasma: muskelfibrene er nekrotiske Brunlige kornene i celler: blodpigment/cellerester Hjerteinfarkt ferskt/4-5 dager gammelt Bølgete, rødgule tråder = kollagenfibre Diagnose: hjerteinfarkt: gammelt, > 6 uker |
|
|
Endokrin patologi
|
3 patologiske tilstander som kan gi Cushings syndrom
1. Hypofysetumor 2. Tumor i /hyperplasi av binyrebark 3. Tumor i annet organ (prod ACTH), f.eks. lunge Addisons sykdom skyldes svikt i et endokrint organ, hvilket: binyre (bark) 2 patologiske tilstander i organet i pkt b som kan føre til addisons sykdom: 1. autoimmun betennelse 2. tuberkulose 3. metastaser 4. amyloidose Hva heter sykdommen som er den vanligste årsaken til thyreotoksikose: Graves sykdom Nevn 2 karakteristiske histol. funn i glandula thyroidea ved thyreotoksikose: 1. diffus hyperplasi 2. store follikkelepitelceller 3. randvakuolisert kolloid 4. lymfocyttinfiltrat mellom folliklene Glandula thyroidea: Papillært karsinom er vanligste type. follikulært karsinom sprer seg hematogent. Papillært karsinom sprer seg lymfogent. Papillært karsinom rammer ofte yngre personer. Follikulært karsinom har alvorligere diagnose. |
|
|
Cellepatologi/neoplasi
|
3 karakteristiske kjerneforandringer ved nekrose: pyknose, karyorrhexe, karyolyse
Kreftinsidens: antall nye tilfeller per år per 100 000 innbyggere 3 årsaker til økende kreftinsidens i Norge de siste 50 år: eldre befolkning, røyking, senere/færre barnefødsler, soling/solarium, endret kosthold Grunnleggende forskjell mellom sarkom og karsinom: sarkom utgår fra bindevev/mesoderm, karsinom utgår fra epitel/endo- g ektoderm 3 eksempler på mikroorg. som kan fremme kreftutvikling: Human papillomavirus, Hep. B og C, EBV, Helicobacter pylori 3 typer immunceller som er viktige i kreftforsvaret: cyt. T-celler, NK-celler, makrofager Hva innebærer gradering av svulster i histopatologisk diagnostikk: estimat på en tumors aggresivitet/malignitetsgrad basert på cytologisk differensiering av tumorcellene og antall mitoser i tumor. |
|
|
Vevsreparasjon/tilheling etter skade
|
Hva kalles vev med
- stor evne til regenerasjon: labilt vev - begrenset evne til regenerasjon: stabilt vev - ingen evne til regenerasjon: permanent vev 3 faser tilheling av hudsår: inflammasjon/betennelse, dannelse av granulasjonsvev, sårkontraksjon 3 lokale faktorer som kan påvirke tilhelingsprosess negativt: infeksjon, nedsatt blodforsyning, fremmedlegeme, økt bevegelse i sårområdet, stor skade, forstyrret cellevekst Hvorfor negativ effekt av glukokortikoider/steroider på sårtilheling: hemmer TGF beta produksjon og gir redusert bindevevsdannelse Mest typiske histologiske funn i hypertrofisk arr: tykke bunter av kollagene fibre |
|
|
granulasjonsvev
|
skriv noe her
|
