Klinisk Biokjemi Og Fysiologi

Front 1

Hva er tromboplastin?

Back 1

Tromboplastin: Kraftigste trigger for blodkoagulasjon.

Front 2

Hva har pasienter som mangler faktor VII tendenser til?

Back 2

Blødningstendens. Faktor VII starter koagulasjonsprosessen sammen med tromboplastin.

Front 3

Hva er EDRF (Endothelial Derived Relaxion Factor)?

Back 3

En regulator av kartonus og en potent inhibitor av blodplateaggregering. EDRF = NO

Front 4

Hvor dannes blodplatene fra?

Back 4

Megacaryocyttene.

Front 5

Hva er første steg i den primære hemostasen, og hvilke interaksjoner forårsaker denne?

Back 5

Blodplatene kleber seg til skadet karvegg og aktiveres. Faktorer fra karveggen kommer i kontakt med blodplater og endotelceller. Reseptorer for faktorene er del av integrinene, og gjør at platene limer seg til karveggen.

Front 6

Hvilke faktorer iverksetter første del av hemostasen?

Back 6

Kollagen, fibrinogen, trombospondin, von Willebrand-faktor.

Front 7

Kan aktiverte plater adhere flere blodplateR?

Back 7

Ja

Front 8

Hvilke tre typer vesikler inneholder blodplatene?

Back 8

Elektrontette granula, alfra-granula (inneholder proteiner som er særs viktige for hemostase) og lysosomer.

Front 9

Hvordan aktiveres blodplatene?

Back 9

Når blodplatene kommer i kontakt med kollagen og andre elementer i karveggen samt trombin.

Front 10

Hva skjer ved aktivering av blodplatene?

Back 10

De exocyterer vesiklene sine og fører til videre adhesjon av flere blodplater. Kaskadereaksjon.

Front 11

Hvilke to forbindelser skiller platene selv ut for å binde til seg andre blodplater?

Back 11

ADP og serotonin, så lenge fibrinogen er i nærheten.

Front 12

Hva er trombin?

Back 12

En potent plateaggregerer. Kommer fra protrombin og aktiveres av F-Xa + F-Va, aktiverer fibrinogen til fibrin.

Front 13

Hva består den primære platepluggen av?

Back 13

Aggregerte plater!

Front 14

Hvor mange systemer interagerer og skaper den primære plateplugg?

Back 14

4 systemer.

Front 15

Hvilke 4 systemer skaper primær plateplugg?

Back 15

ADP/Fibrinogen + reseptorer

Prostaglandin - endoperoxydene og tromboxan

Plate-aggregerende faktor + reseptor

Trombin + reseptor

Front 16

Hvor skjer koagulasjonsprosessen i hovedsak?

Back 16

På celleoverflater! Primært endotelceller, men også celler i karveggen under endotelet eller blottlagt matrix

Front 17

Hvorfor er tromboplastin så potent?

Back 17

Det finnes normalt ikke i plasma, sitter fast i cellemembranen og gir derfor stor effekt

Front 18

Hvilket kompleks starter koagulasjonsmekanismen?

Back 18

Tromboplastin-FVII-FX-komplekset

Front 19

Hva reagerer tromboplastin med?

Back 19

F-VII og F-X. Begge disse trenger vit. K for å kunne binde seg

Front 20

Hvordan holdes koagulasjonsprosessen lokalisert?

Back 20

Aktive faktorer og fibrinogen er beskyttet mot sinehemmere når de er bundet til plate- og endotelceller og beholder dermed sin aktivitet? Frie koagulasjonsfaktorer tas raskt hånd om av koagulasjonshemmere.

Front 21

Hva gjør faktor VIII?

Back 21

Tverrbinder og forsterker nettet av utfelte fibrinmolekyler

Front 22

Hvem aktiverer protrombin til trombin?

Back 22

F-Va + FXa + fosfolipider + Ca++

Front 23

Hvilken virkning har trombin?

Back 23

Gjør fibrinogen til fibrin, men har også større affinitet for blodplater og endotelceller. Trombin fører også til fibrinolyse, og regulerer slik koagulasjonen.

Front 24

HVa er hensikten med det fibrinolytiske system?

Back 24

Å ikke skyte over målet, men lokalisere koagulasjonsresponsen og modulere denne.

Front 25

Hvilken faktor er viktigst i det fibrinolytiske system?

Back 25

Enzymet plasmin

Front 26

Hvordan foreligger plasmin i blodbanen når ikke aktivert?

Back 26

Som plasminogen, og kan spaltes ved proteolytisk spaltning

Front 27

Hva aktiverer plasminogen?

Back 27

Vevsaktivatorer (tPA) og urokinase (uPA)

Front 28

Hva er streptokinase?

Back 28

Klinisk brukt fibrinolytika som gjør at plasminogenet kan aktivere andre plasminogener

Front 29

Hvilke inhibitorer er de viktigste?

Back 29

Antitrombin III - Virker sammen med heparin og heparinliknende stoffer

Heparin kofaktor II

Protein C/protein S-komplekset - Inaktiverer FVa og FVIIIa

TFPI - Tissuefactor Pathway Inhibitor - Hemmer tromboplastin

Front 30

Hva skjer hvis man mangler tPA, plasminogen eller noen av inhibitorene?

Back 30

Likevekten forskyves mot hemostase og alvorlig trombosedisposisjon inntrer

Front 31

Hva er trombopeni?

Back 31

Sterkt nedsatt antall blodplater. Skyldes ex. medikamenter (heparin og dextran), maligne sykdommer, virusinfeksjoner eller ITP (idiopatisk trombopenisk purpura)

Front 32

Hva er trombopati?

Back 32

Medikamentellt betingen v. Willebrand-sykdom der VW-faktor er nedsatt

Front 33

Hvilke ikke-genetiske tilstander kan skape koagulopati?

Back 33

Leverskade eller vit. K-svikt fører til nedsatt proteinsyntese. Nedsatt galleutskillelse/dårlig fettopptak kan gi det samme. Vit. K er fettløselig.

Front 34

Hva er en trombe(trombose)?

Back 34

Et koagel eller et plateaggregat eller oftest en kombinasjon av begge deler, som gir hel eller delvis intravasal okklusjon

Front 35

Nevn de 9 egenskapene som gjør karendotelet non-trombogent

Back 35

1 - Negativ overflateladning

2 - Produksjon av PGI (prostacyclin)

3 - Lager NO

4 - Har ADP-nedbrytende enzymer på overflaten

5 - Har trombinbindende proteiner på overflaten

6 - Lager heparansulfat/dermatansulfat

7 - Lager nødvendig kofaktor for prot. C

8 - Lager plasminogenaktivator = tPA

9 - Lager en potent hemmer av den tromboplastin-induserte koagulasjon (TFPI)

Front 36

Hvordan påvirker negativ overflateladning blodplatene?

Back 36

De frastøtes

Front 37

Hva gjør PGI ifm. blodkar og -plater?

Back 37

Er en sterk vasodilator og plateaggresjonshemmer

Front 38

Hva er effekten til NO ifm. blodkar og -plater?

Back 38

Sterk vasodilator og plateaggresjonshemmer

Front 39

Hva er ADPs virkning på blodplater?

Back 39

Plateaggregering

Front 40

Hvorfor er binding av trombin på endotelcellene viktig for å unngå koagulering?

Back 40

Fordi trombin er en svært potent plateaggregator

Front 41

Hva gjør heparansulfat/dermatansulfat?

Back 41

Binder antitrombin III og heparinkofaktor II, som så binder trombin og andre aktive koagulasjonsfaktorer og inaktiverer disse

Front 42

Hva gjør aktivert protein C?

Back 42

Inaktiverer FVa og FVIIIa samtidig som fibrinolysen aktiveres

Front 43

Hvordan aktiveres tPA?

Back 43

Kommer ut i blodet ved stase, vasopressin-injeksjon og andre endotelcelleskadende agenser

Front 44

Hvilken årsak er viktigsti utvikling av arteriell trombose?

Back 44

Atherosclerose i karveggen

Front 45

Hvilke årsaker er viktige i venøs trombose?

Back 45

Langsom sirkulasjon eller stase. Alle eller noen antitrombotiske prinsipper svekkes, eller de protrombotiske styrkes. Spesielt økt syntese av TF

Front 46

Hvilke faktorer er spesielt viktige i å hindre venøs trombose?

Back 46

AT III, tPA, protein S og protein C

Front 47

Hvilke årsaker har vi til økning av protrombotiske faktorer?

Back 47

1 - Akutt-fase-reaksjon ved inflammasjon, der FVIII og fibrinogen øker kraftig

2 - Traumer + kirurgiske inngrep. Vevsskade - tromboplastin (sterkeste trigger for koagulasjon)

3 - Endotelcelleskade av div. årsaker - infeksjon, trombindannelse/plateaggregater, kjemiske stoffer som røyking, endrede hydrodynamiske forhold, cancerceller (prod. TF)

4 - Adrenalin, serotonin, ADP, PAF, trombin mm. kan aktivere platene. Intravasale katetere er ofte kraftig plateaktiverende

Front 48

Hvilke faktorer predisponerer for venøs trombose?

Back 48

1 - Endrede sirkulasjonsforhold og økt blodviskositet og nedsatt blodvolum

2 - Tilstander der det er økt mulighet for kontakt mellom vevstromboplastin og blod. Ex traumer, kirurgiske inngrep, svangerskap

3 - Tilstander der vevstromboplastin og andre triggere dannes i celler som normalt ikke skal ha slike - tumores, infeksjoner, post-traumatisk

4 - Forskyvninger i balansen mellom pro- og antitrombotiske prinsipper - medikamenter, p-piller, fibrolysehemmere, akuttfasereaksjon