Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
127 Cards in this Set
- Front
- Back
- 3rd side (hint)
Como ocorre a hematopoiese em feto, até 5 anos, > 5 anos? |
1- figado, baço e linfonodos (se houver demanda, pode fazer hematopiese depois) 2- medula ossea 3- medula ossea vermelh |
|
|
Na medula, quais as células dão origem às cels sanguíneas? |
Cel tronco origina linhagem linfoide e mieloide Linfoide: forma LT (timo) e LB Mieloide: forma granulocitos, macrofagod e monocitos + hemacea + plaquetas |
|
|
Quais os “combustíveis” necessários à hematopoiese? |
Eritropoetina, Fe, ac fólico e vit B12 |
|
|
Qual a última célula formada pela medula na linhagem vermelha das células sanguíneas? |
Reticulócito (hemácia eh formada só no sg) |
|
|
Qual o tempo de meia vida da hemácia? Como chama sua morte natural e onde ocorre ? E Quando ela eh destruída patologicamente ? |
120dias Hemocaterece e hemólise (morte prematura da hemácia) |
|
|
Quais os primeiros exames para se avaliar e classificar uma anemia ? Como classificar a partir desses exames ? |
Hemograma + reticulócitos Classifica a anemia como hipo ou hiperreativa em relação à medula O hemograma ainda classifica se eh micro ou macrocítica, hipo ou hioercrômica |
|
|
Quais os primeiros exames para se avaliar e classificar uma anemia ? Como classificar a partir desses exames ? |
Hemograma + reticulócitos Classifica a anemia como hipo ou hiperreativa em relação à medula O hemograma ainda classifica se eh micro ou macrocítica, hipo ou hioercrômica |
|
|
Quais são as anemias hiperproliferativas e as hipo? Destaque oq cai em prova |
Hiperproliferatica tem reticulócito > 2% Ex: anemia hemolítica e por sg agudo Hipoproliferativa tem reticulócitos <=2% Ex: DRC, anemia carencial, anemia de dç crônica, anemia sideroblastica |
|
|
Pq anemias podem ser hipocrômicas e microciticas ? Cite as anemias q tem essas características |
São anemias q apresentam pouca formação de algum componente da hemoglobina, havendo pouca Hb na hemácia q fica pequena e descolorida Anemia ferropriva, anemia dç crônica, talassemia, anemia sideroblástica |
São 4 anemias |
|
Quais os valores de referencia de Hb, VCM, HCM e RDW ? E leuco e plaquetas ? |
Hb 12-17 VCM 80 - 100 HCM 28-32 RDW 10-14% |
|
|
Quais os valores de referencia de Hb, VCM, HCM e RDW ? E leuco e plaquetas ? |
Hb 12-17 VCM 80 - 100 HCM 28-32 RDW 10-14% Leuco 5000-11000 Plaqueta 150 000 - 400 000 |
|
|
Qual a clínica da anemia ferropriva ? |
Sd anêmica + carência nutricional (glossite, queilite angular, picacismo, coiloníquia e disfagia de Plammer Vinson) |
|
|
Qual a clínica da anemia ferropriva ? |
Sd anêmica + carência nutricional (glossite, queilite angular, picacismo, coiloníquia e disfagia de Plammer Vinson) |
|
|
Onde o Fe eh absorvido ? Como eh transportado no sg ? Como eh armazenado e onde eh eliminado ? |
Abdorvido no delgado proximal Transportado pela transferrina Armazenado pela ferritina e nas hemácias (destruídas no baço) Fe não eh eliminado significativamente a não ser q haja sg ativo (anemia ferropriva) |
Ñ eh eliminado |
|
Quais a características laboratoriais da anemia ferropriva ? |
Ferritina < 30 (30-100) 1º sinal Aumento da transferrina/TIBC > 360 (250-360) Fe sérico < 30 (60-150) + Sat transferrina < 10% (20-40) Anemia normo/normo - micro/hipo (clássico) Anisocitose RDW > 14% Plaqueta pode aumentar |
|
|
Quais a características laboratoriais da anemia ferropriva ? |
Ferritina < 30 (30-100) 1º sinal Aumento da transferrina/TIBC > 360 (250-360) Fe sérico < 30 (60-150) + Sat transferrina < 10% (20-40) Anemia normo/normo - micro/hipo (clássico) Anisocitose RDW > 14% Plaqueta pode aumentar |
|
|
Qual o padrão ouro para diagnostico de anemia ferropriva ? |
Biopsia de medula com azul de Prussia corando pouco (marca ferro) |
|
|
Discuta o tto e as causas para anemia ferropriva. |
Crianças = prematuridade, desmame, ancilostomíase Adultos = gravidez, hipermenorreia, má-absorção (dç celíaca), perda cronica de sg no TGI Deve-se repor Fe (sulf ferroso - 20% Fe elementar - multiplicar por 5) - 120-200 mg/dia Fe elementar - criança: 3-5 mg/kg/dia de Fe elementar |
|
|
Como avaliar resposta do tto e ate quando tratar anemia ferropriva ? |
Reticulocitos sobem de 7-10 dias Anemia acaba com 2 meses Duração: 6 meses após fim da anemia ou se ferritina >= 15(SBP)-50(clínica)ng/kg |
|
|
Como avaliar resposta do tto e ate quando tratar anemia ferropriva ? |
Reticulocitos sobem de 7-10 dias Anemia acaba com 2 meses Duração: 6 meses após fim da anemia ou se ferritina >= 15(SBP)-50(clínica)ng/kg |
|
|
Pq o tto de anemia ferropriva eh prolongado após o termino da anemia ? |
Para repor estoque de ferro (ferritina) |
|
|
Qual a fisiopatologia da anemia por dç crônica ? |
Liberação de Citocinas -> aumenta Hepcidina -> 1- < absorção de Fe; 2- Ferro “preso” (< transferrina) |
|
|
Qual a fisiopatologia da anemia por dç crônica ? |
Liberação de Citocinas -> aumenta Hepcidina -> 1- < absorção de Fe; 2- Ferro “preso” (< transferrina) |
|
|
Quais as caracteristicas laboratoriais da anemia da dç crônica ? Destaque oq diferencia da ferropriva |
Fe serico baixo Sat transferrina baixa Ferritina alta TIBC baixo Obs: negrito = oq diferencia da ferropriva Anemia habitualmente normo/normo, mas pode ser hipo/micro qndo dç grave |
|
|
Qual a fisiopatologia da anemia por dç crônica ? |
Liberação de Citocinas -> aumenta Hepcidina -> 1- < absorção de Fe; 2- Ferro “preso” (< transferrina) |
|
|
Quais as caracteristicas laboratoriais da anemia da dç crônica ? Destaque oq diferencia da ferropriva |
Fe serico baixo Sat transferrina baixa Ferritina alta TIBC baixo Obs: negrito = oq diferencia da ferropriva Anemia habitualmente normo/normo, mas pode ser hipo/micro qndo dç grave |
|
|
Como se da o resultado de uma biópsia de medula na anemia por dç crônica ? |
Fica mto corada pelo azul de Prussia (mto Fe acumulado na medula) |
|
|
Qual a fisiopatologia da anemia por dç crônica ? |
Liberação de Citocinas -> aumenta Hepcidina -> 1- < absorção de Fe; 2- Ferro “preso” (< transferrina) |
|
|
Quais as caracteristicas laboratoriais da anemia da dç crônica ? Destaque oq diferencia da ferropriva |
Fe serico baixo Sat transferrina baixa Ferritina alta TIBC baixo Obs: negrito = oq diferencia da ferropriva Anemia habitualmente normo/normo, mas pode ser hipo/micro qndo dç grave |
|
|
Como se da o resultado de uma biópsia de medula na anemia por dç crônica ? |
Fica mto corada pelo azul de Prussia (mto Fe acumulado na medula) |
|
|
Qual o TTO para anemia de dç crônica ? |
Tratar a dç causadora |
|
|
quais as duas principais causas de anemia megaloblastica ? Cite outras causas. |
Deficiencia de B12 e ac folico. Mielodisplasia, deficiencia de tiamina, uso de metotrexate, hipotireoidismo, leucemia mieloide |
|
|
Qual a relaçao de B12 e acido folico com anemias ? |
Ac folico eh formador direto de DNA B12 atua como catalizador desse processo, atuando indiretamente, com auxilio da transformação de homocisteina em metionina Com a queda da sintese de DNA por causa da carência, há anemia/pancitopenia leve |
|
|
Pq anemias por deficiências de B12 e ac fólico são macrociticas ? |
Com a queda de DNA, a célula cresce para se multiplicar mas não se multiplica, causando macrocitose |
|
|
Cite uma característica patognomônica de uma anemia megaloblastica. |
Neutrófilos hipersegmentados |
|
|
Pq a anemia megaloblastica lembra anemia hemolítica ? |
Pq destrói precursor da hemácia, liberanto tb LDH e BI |
|
|
Onde o acido fólico eh absorvido ? Cite causas para sua deficiência. |
Absorvido no intestino delgado proximal Má absorção (alcoolismo), > necessidade (gesntante, hemólise crônica) < absorção (dç celíaca, fenitoina), < regrneração (metotrexate) |
|
|
Discorra sobra a absorção da vit B12. |
Passa pela acidez do estômago junto ao ligante R salivar. No estômago, eh liberado fator intrínseco pelas cels parietais. No duodeno, B12 eh separada do ligante R se unindo ao FI por ação de enzimas pancreáticas. No ilio distal há a absorção do FI, carregando a B12 junto |
|
|
Discorra sobra a absorção da vit B12. |
Passa pela acidez do estômago junto ao ligante R salivar. No estômago, eh liberado fator intrínseco pelas cels parietais. No duodeno, B12 eh separada do ligante R se unindo ao FI por ação de enzimas pancreáticas. No ilio distal há a absorção do FI, carregando a B12 junto |
|
|
Causas para deficiencia de B12 sao: |
1- externa ou gástrica: vegetariano estrito, anemia perniciosa, gastrectomia 2- duodeno/pâncreas: pancreatite crônics 3- íleo: dç ileal (Crohn, BK), ressecção ileal, Diphylobothrium latum |
|
|
Discorra sobra a absorção da vit B12. |
Passa pela acidez do estômago junto ao ligante R salivar. No estômago, eh liberado fator intrínseco pelas cels parietais. No duodeno, B12 eh separada do ligante R se unindo ao FI por ação de enzimas pancreáticas. No ilio distal há a absorção do FI, carregando a B12 junto |
|
|
Causas para deficiencia de B12 sao: |
1- externa ou gástrica: vegetariano estrito, anemia perniciosa, gastrectomia 2- duodeno/pâncreas: pancreatite crônics 3- íleo: dç ileal (Crohn, BK), ressecção ileal, Diphylobothrium latum |
|
|
Onde adquirir na alimentação, B12 e ac fólico? |
B12 = Bicho (carna animal) Ac Fólico = Folha (vegetais) |
|
|
Qual a clinica da anemia megaloblastica ? Oq se destaca na anemia por deficiência de B12 ? |
Sd anemica + sd carencial (glossite, queilite, diarreia) Sd neurológica (dormência, ; demência) |
|
|
Qual a clinica da anemia megaloblastica ? Oq se destaca na anemia por deficiência de B12 ? |
Sd anemica + sd carencial (glossite, queilite, diarreia) Sd neurológica (dormência, ; demência) |
|
|
Qual a causa de sd neurológica pela deficiência de vit B12? |
Queda de B12 -> acumulo de ac metilmalônico, ja q B12 catalisava a transformação de ac metilmalônico em succinil-CoA Assim, o ac metilmalônico de destrói a bainha de mielina |
|
|
Caracterize o lab da anemia megaloblástica ? |
Anemia macrocítica com neutrofilos hipersegmentados. Queda de plaqueta e leucócitos (pancitopenia leve) Aumentonde LDH e BI Na carencia de B12 há aumento de acido metilmalônico |
|
|
Como tratar anemia megaloblastica? |
B12: B12 IM (ñ precisa de fator intrínseco) Ac fólico: VO 5mg/dia |
1 tto pras def de ac fol e 1 pra B12 |
|
Como tratar anemia megaloblastica? |
B12: B12 IM (ñ precisa de fator intrínseco) Ac fólico: VO 5mg/dia |
1 tto pras def de ac fol e 1 pra B12 |
|
Qual a complicação mais comum no tto da anemia megaloblastica ? |
Hipocalemia (vai tudo pras cels novas) |
|
|
Sobre a anemia sideroblastica: eh gerada por qual deficiência ? Quais as causas para tal ? |
Deficiência de protoporfirina q compõe o grupo heme da hemoglobina Causa hereditária ou adquirida por álcool, deficiência de B6, chumbo, ou por medicamentos (rifampicina e isoniazida) |
|
|
Sobre a anemia sideroblastica: eh gerada por qual deficiência ? Quais as causas para tal ? |
Deficiência de protoporfirina q compõe o grupo heme da hemoglobina Causa hereditária ou adquirida por álcool, deficiência de B6, chumbo, ou por medicamentos (rifampicina e isoniazida) |
|
|
Quais as características laboratoriais da anemia soderoblástica ? Qual a característica ao mielograma e à análise de sg periférico ? |
Anemia micro/hipo Fe sérico elevado Ferritina elevada Sat transf elevada Ao mielograma: sideroblasto em anel Sg periférico: corpúsculo de Papperheimer |
|
|
Sobre a anemia sideroblastica: eh gerada por qual deficiência ? Quais as causas para tal ? |
Deficiência de protoporfirina q compõe o grupo heme da hemoglobina Causa hereditária ou adquirida por álcool, deficiência de B6, chumbo, ou por medicamentos (rifampicina e isoniazida) |
|
|
Quais as características laboratoriais da anemia soderoblástica ? Qual a característica ao mielograma e à análise de sg periférico ? |
Anemia micro/hipo Fe sérico elevado Ferritina elevada Sat transf elevada Ao mielograma: sideroblasto em anel Sg periférico: corpúsculo de Papperheimer |
|
|
Cite uma complicação da anemia sideroblástica. |
Hemocromatose |
|
|
Quando se realiza hemotransfusão ? |
Se Hb < 7 ou se descompensação cardio-pulmonar |
|
|
Pela OMS, quais as indicaçoes de reposição de Fe em crianças como profilaxia de anemia ferropriva ? |
Se região >= 40% de prevalência: 2-5anos - 30mg Fe elementar/dia 3 meses consecutivos por 1 ano; 5-12anos - 30-60mg Se >=20%: uso intermitente - 2-5anos 25mg Fe elementar semanal por 3 meses consecutivos/3meses sem; 5-12anos 45mg semanal |
|
|
Onde ocorre hemólise ? Qual célula responsável ? |
Baço Macrófago esplênico |
|
|
Onde ocorre hemólise ? Qual célula responsável ? |
Baço Macrófago esplênico |
|
|
Uma hemólise pode ser compensada. quais os fatores necessários para essa compensação ? |
Hiperplasia de medula + estoque de Fe, B12 e ac fólico + hemacia hemolisada com “idade” > 20 dias |
|
|
Qual célula marca hemólise na corrente sanguínea, na ocorrência de hiperplasia medular ? |
Reticulocitos (policromatofilia) |
|
|
Qual célula marca hemólise na corrente sanguínea, na ocorrência de hiperplasia medular ? |
Reticulocitos (policromatofilia) |
|
|
Quais condições podem gerar reticulocitose ? |
Sg agudo, hemólise e tto de anemia carencial |
|
|
Cite as características clinicas e laboratoriais q podem estar presente em uma anemia hemolítica. |
Sd anêmica + esplenomegalia (se hemólise extravasc) + icterícia leve + calculo biliar de bilirrubinato de cálcio (Rx +) Anemia normocromica macrocítica + reticulocitose + > LDH + > BI + queda de haptoglobina (liga a globina livre) + Coombs direto (+) (se auto imune) |
|
|
Dentre as complicações na anemia hemolítica, quais as causas para “Anemião + reticulocitopenia”? Faça o diagnostico diferencial entre as causas |
Aplasica - por infecção pelo parvovirus B19 Megaloblastica - por deficiência de ac fólico Megaloblastica tem neutrofilos hipersegmentados |
|
|
Oq eh uma hemólise aguda grave ? Qual outro nome dado a essa hemólise? Quais as possíveis causas? |
“Anemião + IRA” Crise hiper-hemolítica causada por deficiencia de G6PD ou picada da aranha marrom (Laxocelles) - causam hemoglobinúria maciça com NTA e IRA oligúrica |
|
|
Qual a complicação hemolítica q ocorre na anemia falciforme ? |
Sequestro esplênico |
|
|
Cite as causas de anemia hemolítica |
CD + = auto imune CD - = hereditárias: esferocitose (membrana), def G6PD (enzimatica -> lesao de membrana), hemoglobinopatias (falciforme + talassemia) Adquiridas: hemoglobinuria paroxística, hiperesplenismo, PTU/SHU |
|
|
Como se diferencia a anemia hemolitica autoimune de outras anemia hemoliticas ? |
CD + |
|
|
Quais as causas de anemia hemolítica auto imune ? |
Ac quente - IgG (75%): idiopática, secundaria (LES,LLC e viral),drogas (Penicilina e Metildopa - PM) Ac frio - IgM: “3 Ms” = Micoplasma, Macroglobulinemia, Mieloma |
|
|
Quais as causas de anemia hemolítica auto imune ? |
Ac quente - IgG (75%): idiopática, secundaria (LES,LLC e viral),drogas (Penicilina e Metildopa - PM) Ac frio - IgM: “3 Ms” = Micoplasma, Macroglobulinemia, Mieloma |
|
|
Anemia hemolitica autoimune gera esplenomegalia ? quais os ttos de anemia hemolítica ? |
Por IgG sim (extravasc), por IgM ñ (intravascular) Tto igG = tto da causa -> corticoide/Rituximabe -> esplenectomia Tto igM = Tto da causa -> Rituximabe |
|
|
Quais as causas de anemia hemolítica auto imune ? |
Ac quente - IgG (75%): idiopática, secundaria (LES,LLC e viral),drogas (Penicilina e Metildopa - PM) Ac frio - IgM: “3 Ms” = Micoplasma, Macroglobulinemia, Mieloma |
|
|
Anemia hemolitica autoimune gera esplenomegalia ? quais os ttos de anemia hemolítica ? |
Por IgG sim (extravasc), por IgM ñ (intravascular) Tto igG = tto da causa -> corticoide/Rituximabe -> esplenectomia Tto igM = Tto da causa -> Rituximabe |
|
|
Qual a epidemiologia da esferocitose ? Como cursa sua clínica ? |
Crianças (hereditária) Esplenomegalia + anemia hemolítica hipercrômica + esferócito |
|
|
Quais as causas de anemia hemolítica auto imune ? |
Ac quente - IgG (75%): idiopática, secundaria (LES,LLC e viral),drogas (Penicilina e Metildopa - PM) Ac frio - IgM: “3 Ms” = Micoplasma, Macroglobulinemia, Mieloma |
|
|
Anemia hemolitica autoimune gera esplenomegalia ? quais os ttos de anemia hemolítica ? |
Por IgG sim (extravasc), por IgM ñ (intravascular) Tto igG = tto da causa -> corticoide/Rituximabe -> esplenectomia Tto igM = Tto da causa -> Rituximabe |
|
|
Qual a epidemiologia da esferocitose ? Como cursa sua clínica ? |
Crianças (hereditária) Esplenomegalia + anemia hemolítica hipercrômica + esferócito |
|
|
Como se dá o diagnostico de certeza na esferocitose ? |
Teste de fragilidade da membrana |
|
|
Quais as causas de anemia hemolítica auto imune ? |
Ac quente - IgG (75%): idiopática, secundaria (LES,LLC e viral),drogas (Penicilina e Metildopa - PM) Ac frio - IgM: “3 Ms” = Micoplasma, Macroglobulinemia, Mieloma |
|
|
Anemia hemolitica autoimune gera esplenomegalia ? quais os ttos de anemia hemolítica ? |
Por IgG sim (extravasc), por IgM ñ (intravascular) Tto igG = tto da causa -> corticoide/Rituximabe -> esplenectomia Tto igM = Tto da causa -> Rituximabe |
|
|
Qual a epidemiologia da esferocitose ? Como cursa sua clínica ? |
Crianças (hereditária) Esplenomegalia + anemia hemolítica hipercrômica + esferócito |
|
|
Como se dá o diagnostico de certeza na esferocitose ? |
Teste de fragilidade da membrana |
|
|
Como se faz o tto para esferocitose ? Quais os critérios para tal ? |
Esplenectomia em > 5 anos Se anemia grave (Hb<8 , Ret> 10,5%) |
|
|
Qual a função da enzima G6PD ? Q tipo de hemólise ocorre na deficiência dessa enzima ? |
Evitar superoxidação da hemoglobina (levaria a morte da hemácia) Hemólise extravascular (sem esplenomegalia) |
|
|
Quais as causas para superoxidação em uma deficiência da enzima G6PD ? |
Infecção Drogas (Gaveta Seis PD): naftalina, nitrofurantoina, sulfa, primaquina e dapsona |
|
|
Numa dúvida diagnostica entre esferocitose e anemia hemolítica autoimune ou def de G6PD e AHAI, como diferenciar ? |
CD + |
|
|
Como diagnosticar deficiencia de G6PD ? |
Corpusculos de Heinz ou medir G6PD |
|
|
Qual o tto adequado para deficiencia de G6PD? |
Prevenção (infeccao e uso das drogas desencadeadoras) |
|
|
Oq eh a hemoglobinuria paroxistica ? Qm eh responsavel pela hemolise nesses casos ? |
Desordem adquirida q descasca membrana da hemácia Hemácia destruída por sistema complemento |
|
|
Qual epidemiologia da hemoglobinuria paroxistica? Qual a clinica ? |
Homem 30-40 anos Triade: trombose abdominal (Budkiary), hemólise e pancitopenia |
|
|
Como eh feito o diagnóstico e tto da hemoglobinuria paroxistica ? |
Citometria de fluxo (queda de CD55 e CD59) Eculizumab (inibe sist complemento) |
|
|
Qual o tipo de hemoglobina mais comum no ser humano ? Qndo ela não eh produzida na quantidade adequada, qual eh produzida em compensação ? Pq ? |
HbA - 97% HbF (normalmente de 2%), aumentando sua produção por ser a mais facil de ser produzida |
|
|
Qual o tipo de hemoglobina mais comum no ser humano ? Qndo ela não eh produzida na quantidade adequada, qual eh produzida em compensação ? Pq ? |
HbA - 97% HbF (normalmente de 2%), aumentando sua produção por ser a mais facil de ser produzida após a HbA |
|
|
No q consiste a anemia falciforme ? Pq ela apresenta hemólise ? |
Anemia hereditária, na qual há uma HbS que pode estar presente em heterozigose (traço - ñ eh dç) e homozigose (dç falciforme) Qndo dç, há uma tendência a polimerização dessa hemoglobina após evento de desoxigenação/desidratação, assumindo a Hb, uma forma de foice -> apó 15 dias = hemólise |
|
|
No q consiste a anemia falciforme ? Pq ela apresenta hemólise ? |
Anemia hereditária, na qual há uma HbS que pode estar presente em heterozigose (traço - ñ eh dç) e homozigose (dç falciforme) Qndo dç, há uma tendência a polimerização dessa hemoglobina após evento de desoxigenação/desidratação, assumindo a Hb, uma forma de foice -> apó 15 dias = hemólise |
|
|
Qndo se iniciam sintomas da anemia falciforme ? Pq ? |
Após 6 meses de vida Pq antes tem mta HbF |
|
|
A crise vasoclusiva eh uma complicação possível da anemia falciforme. Cite quais sds causa. |
Crise óssea, sd mão pé, sequestro esplênico, sd torácica aguda, AVE, dor lombar aguda |
|
|
A crise vasoclusiva eh uma complicação possível da anemia falciforme. Cite quais sds causa. |
Crise óssea, sd mão pé, sequestro esplênico, sd torácica aguda, AVE, dor lombar aguda |
|
|
Diferencie crise ossea de sd mão pé |
Msma síndrome, sendo CO em maiores de 3 anos e SMP até2-3anos Pela imaturidade óssea, na SMP há extravasamento inflamatório do osso (poroso ainda), causando dactilite (1ª manifestação da dç falciforme qndo presente) |
|
|
Oq eh o sequestro esplênico ? Qndo ocorre ? |
Esplenomegalia + hemolise (anemia) + até 5 anos (depois há fibrose esplenica na maioria) |
|
|
Qual tto adequado para pct c/ dç falciforme q apresentou uma crise de sequestro esplênico? |
Esplenectomia |
|
|
Qual tto adequado para pct c/ dç falciforme q apresentou uma crise de sequestro esplênico? |
Esplenectomia |
|
|
Pct 10 anos, dç falciforme, apresenta anemia intensa, ictericia, baço palpavel abaixo do rebordo costal. Explique oq eh atipico nesse caso |
sequestro esplenico em > 5 anos 0,5-1% dos casos há produção de HbF ma infância, oq protege o baço até após os 5 anos |
|
|
Pct, 40 anos, dç falciforme, febre + infiltrado pulmonar ao Rx. Qual diagnostico ? Quais os critérios usados para tal? |
Sd torácica aguda ilfiltrado pulmonar + 1 achado: febre ou dispneia ou hipoxia ou dor torácica ou tosse ou expectoração purulenta |
|
|
Qual a conduta em sd torácica aguda ? |
Internação, como em qlqer caso de febre + anemia falciforme |
|
|
Como se da AVE em idosos e em crianças com anemia falciforme ? |
Idoso = hemorrágico Criança = isquêmico |
|
|
Como se da AVE em idosos e em crianças com anemia falciforme ? |
Idoso = hemorrágico Criança = isquêmico |
|
|
Qual a importância de investigação de dor lombar em anemia falciforme ? |
Chance de boa infarto renal -> IRA pós-renal |
|
|
Quais os tipos de lesão renal crônica presentes em dç falciforme ? |
Necrose de papila GESF Ca de medula |
|
|
Quais os tipos de lesão renal crônica presentes em dç falciforme ? |
Necrose de papila GESF Ca de medula |
|
|
Cite as lesões ósseas crônicas presentes na dç falciforme. |
Osteopenia Necrose de cabeça de fêmur Osteomielite |
|
|
Quais os tipos de lesão renal crônica presentes em dç falciforme ? |
Necrose de papila GESF Ca de medula |
|
|
Cite as lesões ósseas crônicas presentes na dç falciforme. |
Osteopenia Necrose de cabeça de fêmur Osteomielite |
|
|
Quais as etiologias da osteomielite em anêmicos falciformes ? |
Salmonella e S aureus |
|
|
Cite o tto basico para qlqer crise vaso oclusiva |
Hidratar vigorosamente (ñ hiperidratar) O2 se satO2< 92% Analgesia (c/ opioide) Atb (betalactamico + macrolideo) se: tax > 38,5, baixa PA, Hb<5, leuco>30 000 |
|
|
Qual o tto crônico na anemia falciforme ? |
Previnir: ac folico + VACINA + penicilina VO (2/3 meses - 5 anos) Hidroxiureia (se >= 2-3 crises algicas/ano ou prevenção secundária STA e AVE Transplante de medula (<16 anos) Transfusão: Simples se Hb< 5,5 (criança) e 6 (adulto) Exanguineotransfusão STA ou AVE ou prevenção desses quadros |
|
|
Pq ñ existe talassemia alfa ? |
Incompatível com a vida, pq não produz nenhuma Hb |
|
|
Pq ñ existe talassemia alfa ? |
Incompatível com a vida, pq não produz nenhuma Hb |
|
|
Talassemia Major: qual hemoglobina eh produzida ? Fisiopatologia e clinica. |
HbF, ja q nao produz HbA Sobra globina toxica no sg, gera hemólise + destrói medula e inflama Anemia grave + alteração óssea + baixa estatura + fascies em esquilo + hepatoesplenomegalia + hemocromatose (mata) |
|
|
Pq ñ existe talassemia alfa ? |
Incompatível com a vida, pq não produz nenhuma Hb |
|
|
Talassemia Major: qual hemoglobina eh produzida ? Fisiopatologia e clinica. |
HbF, ja q nao produz HbA Sobra globina toxica no sg, gera hemólise + destrói medula e inflama Anemia grave + alteração óssea + baixa estatura + fascies em esquilo + hepatoesplenomegalia + hemocromatose (mata) |
|
|
Qual tto para talassemia major ? |
Transfusão crônica + quelante de ferro + esplenectomia + transplante de medula |
|
|
Talassemia minor: clinica e laboratório. |
Assintomáticos Diagnostico diferencial de anemia ferropriva MAS c/ RDW normal Anemia hipo micro |
|
|
Talassemia minor: clinica e laboratório. |
Assintomáticos Diagnostico diferencial de anemia ferropriva MAS c/ RDW normal Anemia hipo micro |
|
|
Qual a conduta na talassemia minor ? |
Aconselhamento genético (ñ eh dç) |
|