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9 Cards in this Set
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Generelle Eigenschaften |
- Geringer ATP-Verbrauch (20-400x kleiner als Skelettmuskel - "Plastizität": "Ruhezustand" gestreckt oder entspannt - Kontraktion: langanhaltend, Delay: 50-100ms - Zellen: spindelförmig, Synthese von Kollagen Elastin, Laminin, Proteoglykane (BG, extrazell. Matrix) - keine T-Tubuli; SR submembranär - Cytoskelett: Intermediärfilamente, dense bodies ("z-Scheiben"); Aktin-/Myosinfilamente in Bündeln angeordnet (15:1); keine Querstreifen - Aktinfilamente: Aktin, Tropomyosin - Calmodulin: Ca2+ Sensor - Myosinfilamente: wie quergestr. Muskulatur - Evidenz für Gleitfilamentmechanismus - Koordination/Modulation der Funktion durch neuronale (veg. NS), humorale u. lokale Faktoren, erzeugt Kräfte und Bewegungen innerer Organe (Hohlorgane) |
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Muskeltypen (2) |
Multi-Unit: Einzelzellen, Neurogene Aktivierung (Neurotransmitter: ACh, Na, regulieren Ca Zufuhr); vegetative Innervation (ANS), Hormone und Adrenalin aus der Nebenniere(reguliert Ca), Bsp: Irismuskel, Ziliarmuskel Single-Unit: Zellen bilden via Gap Junctions funktionelle Einheiten; Myogene Aktivierung; Modulation via Wirkstoffe (Hormone, veg. NS) Autorhythmie. kein stabiles Ruhemembranpotential, wie stark die Aktivität ist wird auch die Hormone und Nerven bestimmt Bsp: Darm, Uterus, Ureter |
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Kontraktionsmechanismus |
Phosphorylierung/ Dephosphorylierung der leichten Kette des Myosins (MLC). MLCK: kinase MLCP: phosphatase Calmodulin (Ca-sensor) bindet beim Ca-Einstrom 4 Ca-Ionen, dieser Komplex aktiviert MLC, mit Hilfe von ATP phosophoryliert es eine MLC. Ein ADP ist noch im aktiven Bindungszentrum, so kann der Querbrückenzyklus aktiviert werden und Kraft kann generiert werden. Für die Relaxation muss dann die MLCP das Phosphat am ADP ablösen . Danach kann dieser Prozess wieder von vorne losgehen. Je nach dem ob die Kinase oder die Phosphatase Aktivität überwiegt kommt es zu mehr Kontraktion oder Relaxation |
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Kontraktionsmechanismus zusätzliche Prozesse |
Modulation der Kontraktion durch regulatorische Proteine am Aktin: Die Freigabe der Myosin-Bindungsstellen am Aktin erfolgt über den Caldesmon (CDM), Calmodulin (CM), Caldesmon Komplex in Abhängigkeit von derintrazellulären Ca2+ Konzentration. CDM u. Calponin werden durch P-Kinasen reguliert. PhosphoryliertesCDM bindet nicht an Aktin ➜ CDM kann somit die Aktin-Myosin WW nichtblockieren. Phosphatasen heben dieseHemmung auf. CDM, Calponin (ebenfalls Ca2+bindendes Prot.) und Tropomyosin hemmen die ATPase Aktivität desMyosins (lange Bindung von ADP) welche sonst sofort zur Kontraktion führenwürde. Senkung des Energieverbrauchs umeinen weiteren Faktor 10 durch"Verriegelung" der Querbrücken bei Haltearbeit: "Latch-Phänomen" |
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Kontraktions-Antworten |
Beim Calciumeinstrom: Bildung des Ca2+Calmodulin Komplex und Freigabe der Myosin-Bindungsstellen am Aktin erfolgt über den Caldesmon, Caldesmon und Calmodulin Komplex in Abhängigkeit von der intrazellulären Ca Konzentration. 2 unterschiedliche Kontraktionsantworten: Phasische Antwort Tonische Antwort • Kontraktionen: langsam, phasisch vs. tonisch (hohe Haltespannung) • Dauer: 0.2-30 s; Delay: 50-100 ms; langsame chem. Reaktionen; • Energieverbrauch 200-500 mal niedriger als beim Skelettmuskel durch lange Querbrücken-Zyklusdauer; • Myosinköpfe (de-phosphorylierte MLC) ➜ sehrlangsame Diffusion von ADP ➜ anhaltendeSpannung, tonische Kontraktion bei minimalemATP Verbrauch ➜ Grund "Verriegelung" derQuerbrücken "Latch-Phänomen ➜Energierssprnis x 0.1 |
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Elektrische Aktivität Myogenen Tonus |
RP: Instabil, spontane Änderungen bzw. Oszillationen,Spannungsbereich:-60bis-40mV;PK :PCl :PNa =6:4:1 AP: Spike-Typ: 10 - 50 ms; overshoot, Plateau-Typ: 100 - 300ms; Mechanismus: Depolarisation: ICa-L ⬆, Repolarisation: IK ⬆ AP-Auslösung: neurogen (Transmitter), myogen(Schrittmacher), Dehnung, Hormone Schrittmacher: Langsame Depolarisation, Mechanismus:spannungsabhängige Kanäle (INa, IK, ICa). Auto-Rhythmie: (z.B.Verdauungstrakt)Slow waves: Sinusförmige (Amplitude 5-15 mV; s- bis min-Rhythmus), Mechanismus: - ∆ Aktivität Na+/K+-Pumpe, gesteuert via ∆ [Ca2+] - Interaktion Ca2+- Kanäle und Ca2+- aktivierte K+-Kanäle. RhythmischeSpiksalven bei spontaner Depolarisation bewirkenrhythmische Kontraktionen (unterschiedlich je nach Organ) Myogener Tonus: Durch die Aktionspotenzialsalven wird eine Kontraktion abgelöst, die einem Tetanus vergleichbar ist. Die Stärke der Kontraktion korreliert mit mit der Frequenz der AP's. Neurotransmitter (ACh und NA) modulieren den myogenen Tonus (Darm) |
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Mechanismen zur Auslösung von Kontraktion und Relaxten im glatten Muskel |
Kontraktion: Noradrenalin (und Adrenalin) gehen an einen G-Protein gekoppelten Alpha 1 Rezeptor und lösen dort eine Kaskade aus: die Phospholipase C geht an den second messingner IP3 welcher an den IP3 Rezeptor in der Zelle bindet und eine intrazelluläre Ca Ausschüttung auslöst. Diese Ausschüttung zusammen mit dem Ca-Einstrom aktivieren ein AP. Relaxation: wenn das Adrenalin (oder Noradrenalin) an einen G-Protein gekoppelten Beta-Rezeptor bindet, löste es eine Kaskade aus, welche über die Adenylylcyclase den second messenger cAMP aktiviert, welcher die Proteinkinase A aktiviert, welche wiederum im SR Ca-Pumpen aktiviert, welche das intrazelluläre Ca wieder zurück in den Speicher pumpen. |
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Tonumänderungen im glatten Muskel durch Ca Sensitivierung/Desensitivierung des kontrastiven Apparates |
Die Aktivität der MLCK und MLCP wird durch intrazelluläre Signalwege moduliert. durch die Kinase oder die Phosphatase wird die Sensitivität des kontraktilen Apparates bezüglich des Triggers Ca verändert, d.h. bei einer vorliegenden Ca2+ Konzentration kann die resultierende Kontraktion schwächer oder stärker ausfallen je nach MLCK/MLCP-Aktivität. Ca-sensitivierende Signalkaskaden: Wenn Noradrenalin an den alpha Rezeptor dockt, wird eine Kaskade ausgelöst, welche die Rho-Kinase und die Proteinkinase C aktiviert, welche wiederum die MLCP hemmen, so wirkt die Kinase stärker, auch wenn es weniger davon hat, und eine Kontraktion wird ausgelöst Ca-desensitiviernde Signalkaskaden: Wenn Adrenalin an den beta Rezeptor dockt wird eine Kaskade ausgelöst, welche über das cAMP die Proteinkinase A auslöst, welche die MLCK hemmt. Stickstoff Monoxid aktiviert eine Guanylylcyclase welche über cGMP die Proteinkinase G aktiviert, welche die MLCP verstärkt. Wo wird eine Relaxation erreicht. |
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Mechano-Mechanische Kopplung/ Bayliss-Effekt im glatten Muskel |
Regulation des Gefässdurchmessers: Wenn sich der Blutdruck erhöht, gibt es eine passive Dehnung, dann überträgt ein Sensor die Kraft auf verschiedenen Proteine, die dafür sorgen, dass der Kanal aufgeht und die Gefässweite sich erhöht. So wird ein guter Durchfluss ermöglicht. Bayliss-Effekt: durch die zunehmende Dehnung spontan aktiver Muskeln werden die Schrittamcherzellen stärker depotarisiert, wodurch sich die Frequenz der AP erhöht. dies verursacht dann eine stärkere Kontraktion. dies ist ein lokaler autoregulatorischer Mechanismus, sehr schnell, unabhängig von vegetativer/autonomer Innervation, Stabilisierung und Konstanthalten der lokalen Durchblutung. |
