Fys 8+9+10

Front 1

Angiv de hurtige og langsomme mekanismer, der regulerer blodtryk.

Back 1

Hurtige (slag til slag)

- Baroreceptorer (højtryk og lavtryks)

- Kemoreceptorer

Langsomme (dag til dag)

- RAAS

Front 2

Gør rede for baroreceptorer. Beskriv overordnet lavtryk og højtryks baroreceptorerne.

Back 2

- Baroreceptorer ændrer tryk. De styrer primært ved meget højt tryk.

- Højtryks baroreceptorer reagerer primært på ædringer i tryk og hastigheden på disse ændringer. De findes i arcus aortae og carotiderne.

- Lavtryks baroreceptorer reagerer på volumenændringer. De findes i v. cavae, pulmonale arterier og i atrier.

Front 3

Gør rede for lavtryks baroreceptorer. Hvordan reagerer atrielle A- og B-fibre på øget stræk?

Back 3

- Lavtryksreceptorer indelesi A fibre (reagerer på atriets systole) og B fibre (reagerer på ventriklens systole + reagerer også påmekanisk stræk).

- B fibre er karakteriseret ved Bainbridgeeffekt. Hvis volumen øges på vene siden, øges trykket i højre atrie. Det stimulerer B-fibre, der begynder at øge deres fyringsfrekvens og på den måde øger hjertefrekvensen.

De har også en betydning for væske.

- A-fibre: øget stræk ⇒ nedsat ADH ⇒ øget væskeudskillelse.

- B-fibre: øget stræk ⇒ øget hjertefrekvens ⇒ øget væskeudskillelse.

Front 4

Beskriv højtryks baroreceptorerne og deres reaktion i forbindelse med trykstigning.

Back 4

Hvis tryk stiger, vil karvæggen strækkes passivt, og det øger baroreceptorernes fyringsfrekvens. Signalet føres (med n. glossophryngeus) til medulla oblongata. Det medfører at respirationscenteret øger parasympatisk stimulering af hjertet (gennem n. vagus), hvilket sænker hjertefrekvensen.

Front 5

Gør rede for Renin-Angiontensin II-Aldosteron systemet (RAAS).

Back 5

Langtidsregulering i blodtryk.

Fald i Pa (blodtryk) ⇒ Fald iperfusionstrykket i nyerne ⇒ Udskillelse af renin i blodet ⇒ Renin katalyserer omdannelsen af angiotensinogen til angiotensin 1 ⇒ Angiotensin 1 kommer ind ilungerne og omdannes der til angiotensin 2, der har en masse effekter:

1) Stimulerer frigivelse af aldesterone, der stimulerer Na+ reabsorption i nyerne.

2) Også Na+ reabsorption.

3) Tørst.

4) Vasokonstriktion ⇒ stigning i TPR (total perifer modstand)

De leder alle sammen i sidste ende til normalisering af blodtryk, men det tager dage, før det sker.

Front 6

Hvad karakteriserer hypertension?

Back 6

- Højere sympaticus nerveaktivitet i hvile end normotensive.

- Større "excercise pressor" respons end normotensive.

- Nedsat baroreceptor følsomhed hvilket resulterer i en mindre respons overfor ændringer i tryk. Ved hypertension får manfortykkelse i karvæggen, så responset på stræk bliver forværret.Mekanoreceptorer kan nu ikke så godt registrere ændringer i tryk.

Front 7

Hvordan behandler man hypertension (forhøjet blodtryk)?

Back 7

1. Diuretika - Diuretika nedsætter blodvolumen i kroppen (ved at udskille væske og Na+ gennem urinen) og det sænker blodtrykket.

2. ACE hæmmere (angiotensin converting enzyme inhibitor) dilaterer blodkar for at forbedre flow og sænke blodtryk.

3. Calcium antagonister.

4. Beta-blokkere blokerer effekten af sympaticus på hjertet. Det reducerer hjertets arbejde og mindsker blodtryk.

Har man en patient der har forhøjet blodtryk og man har givet demalle ovenstående stoffer uden virkning, vil man brænde/opvarme nerverne inyerne og det har en stor effekt på blodtrykket.

DeDen sidste mulighed er en baroreceptor stimulator, der stimulererbaroreceptorerne og sænker blodtrykket.

Front 8

Minutvolumen er produkt af...

Back 8

Heart rate (hjertefrekvens), preload, afterload og kontraktilitet

Front 9

Hvad er den slutdiastoliske volumen afhængig af?

Hvad er slutsystolisk volumen afhængig af?

Back 9

Den slutdiastoliske volumen er delvis afhængigt af fyldningstrykket (jo større tryk i atrierne, jo mere fyldes de), compliance og fyldningstid (jo kortere fyldningstid, jo mindre fyldes hjertet). Tilsammen giver dette preload.

Sutsystolisk volumen er afhængig af preload og kontraktilitet (jo mere hjertet strækkes i preload, jo mere øges hjertets kontraktilitet).

Jo højere kontraktilitet, jo bedre tømning og jo bedre slutsystolisk volumen.

Afterload har også en betydning = Jo højere afterload (tryk på aorta), jo større tryk skal hjertet overvinde.

Front 10

Hvad sker der med kontraktilitet når vi øger hjertefrekvensen?

Back 10

Bare vi øger frekvensen, øges kontraktiliteten fordi vi får en ophobning af Ca++.

Front 11

Hvad sker der, hvis fyldningstiden falder?

Back 11

Hvis fyldningstiden falder, vil trykket ved indgangen til højre atrie (det central venøse blod) stige. Det sker kun ved meget høje hjertefrekvenser.

Front 12

Hvad sker der nårt trykket ved indmundingen til højre atrium er lav?

Back 12

Jo lavere trykket er i indmundingen til højre atrium, jo større er forskellen med trykket i periferien og jo mere vil tilbageløbet stige.

Front 13

Hvad sker der med kontraktilitet, slagvolumen og afterload hvis man øger sympatikus? Hvilken effekt har det på hjertet og periferien?

Back 13

- Hvis man øger sympatikus, øges hjertets kontraktilitet og slagvolumen og vi får et øget afterload.

- Øget sympatikus har en effekt på hjertet med vasokonstriktion i de små arterioler. Øget sympatikus har altså en effekt på periferien.

Front 14

Hvad sker der for slagvolumen hvis man sænker eller hæver hjertefrekvens?

Back 14

- Hvis man sænker hjertefrekvens, sker der ikke en stor ændring i slagvolumen, medmindre man kommer helt ud i ekstremt lav eller ekstremt høj hjertefrekvens.

- Så længe hjertet arbejder indenfor sit kapacitet, vil hjertet altid pumpe alt det blod ud, der kommer ind i det. Det hele er bestemt af trykforskellen i periferien.

Front 15

Gør rede for det cerebrale kredsløb.

Back 15

- A. carotis interna og a.vertebralis forsyner hjernen.

- Interkranielt forener de to arterier sig til a. basilaris.

- A. basilaris afgivercirculus willisi. Hvis den ene arterie bliver okkluderet, vil denne”rundkørsel” kompensere for forsyningen.

- Forgreningerne er så små ogtynde hos nogle individer, at det er svært at få blod rundt = individuelvariation.

- Hvis man får blodprop ihjernen, sidder det perifert for circulus Willisi (alt der sidder før, kancirculus kompensere for).

Front 16

Gør rede for blod-hjerne barrieren.

Back 16

- Non-fenestreret endotel med tight junctions, dvs. porekomplekser som gør at der ikke er passage mellem de enkelte celler.

- Fungerer som en diffusionsbarriere. Er frit permeabel for O2, CO2 og H20, gennem vandkanaler.

- Udveksling af nærings- og affaldsstoffer sker ved reguleret transport alt efter hvilke transportere som er udtrykt i endothelcellerne.

- Beskytter hjernens mikro-miljø mod ændringer i plasma, som ellers ville kunne påvirke neuronernes fyringsfrekvenser.

Front 17

Gør rede for autoregulation af det cerebrale kredsløb.

Back 17

- Ændringer i blodtrykket uden at ændre perfusion til et organ = Autoregulering.

- Blodtilførslen til hjernenskal helst ikke fluktuere for meget. Autoregulering sørger forat et konstant flow leveres.

- Selv hvis MAP (drivendeperfusionstryk) ændres, sker der ikke store ændringer til flow til hjernen.

- Hvis blodtrykket bevægersig udenfor range for autoregulering, sker der meget store ændringer i flow.

Front 18

Hvad sker der hvis blodtrykket bevæger sig uden for autoreguleringens range og bliver meget højt?

Back 18

- Meget høj blodtryk = Meget hurtig stigning i flow til hjernen.

- Det tager tid at få autoreguleringen til normale værdier igen, efter et meget ekstremt blodtryk. Man skal ikke sænke et højt blodtryk for hurtigt, så hele systemet kan følge med og normalisere sig.

Front 19

Hvad sker der med autoreguleringen i tilfælde af kronisk hypertension?

Back 19

- Kronisk hypertension = Autoreguleringen er højreforskudt, dvs. autoregulering ligger ved højere værdier. Det er smart fordi man har højt blodtryk i forvejen og det ville ikke være smart, hvis der ikke skulle meget stor stigning til for at komme udenfor range for autoregulering.

Front 20

Gør rede for myogen kontrol i det cerebrale kredsløb.

Back 20

- Myogen kontrol sker imodstandskarrene, der kan regulere flow.

- Fald i transmuralt tryk ⇒ vasodilation for at kompensere for det mindskede flow.

Front 21

Gør rede for metabolisk kontrol i det cerebrale kredsløb.

Back 21

- Øget CO2 / Øget H+ ⇒ vasodilation.

- ATP ⇒ adenosin⇒ vasodilation.

- Nogle regioner i hjernen har brug for mere blod end andre. Der er forskellige metabolske behov forskellige steder under forskellige aktiviteter.

- Den konstante mængde blod skal dirigeres derhen hvor der er brug for det – det gøres ved metabolisk kontrol. Hvis der i et område er stor aktivitet, vil der dannes metabolitter som CO2. Når koncentration af metabolitterne stiger og der er tegn på metabolisk aktivitet, vil karrene dilatere, fordi der er et stigende behov for blod i dette område.

- Metabolitterne sørger for at blod kommer derhen hvor der er mest behov for det.

Front 22

Gør rede for nervøs kontrol i det cerebrale kredsløb.

Back 22

- Sympatisk aktivering ⇒ let vasokonstriktion.

- Sympaticus aktivering er et respons påfight/flight. I en sådan situation er det ikke smart atder er vasokonstriktion i hjernen. Rent praktisk vil der ske et overrule afvasokonstriktionen og der sker i stedet dilation.

Front 23

Gør rede for interkranielt tryk og hvad der sker, hvis man øger interkraniel volumen.

Back 23

- ICP = Trykket i kraniekalotten erca. 10 mmHg.

- Hvis man øget detintrakranielle volumen, vil der være et interval hvor der ikke sker noget medtrykket (det er fordi, der er et buffer interval hvor man kan fjerne en lille smulecerebrospinalvæske og blod). Så snart man kommer udenfor dette interval, stiger trykket meget.

- Forhøjet ICP er ekstremtfarligt og man dør med det samme, fordi hjernen begynder at trykkes igennemforarmen magnum. Det første der kommer ud er pons, respirationscentre og andrevigtige områder ⇒ derfor dør man hurtigt. For meget blod til hjerne kan forårsage en sådantilstand.

Front 24

Gør rede for cushing refleks.

Back 24

Hvis man får forhøjet ICP fordi man er kommet til skade og blodet samles i hjernen, vil kroppen reagere med en massiv sympaticus aktivering (cushion). Kroppen kompensere for det store tryk ved at øge det systemiske blodtryk i en kort tid. Hvis trykket fortsætter med at stige i hjernen, vil der ske et kollaps i systemet.

Front 25

Gør rede for det coronare kredsløb.

Back 25

- Paradoksal blodtilførsel icoronararterierne.

- Coronararterie findes på overfladen af hjertet, men deresgrene rager ind i hjertet for at forsyne det.

- Når hjertet aktivt arbejder (systolen), kan det ikke forsyne sig selv, fordi detafklemmer sine egne arterier. Når myokardiet relakserer (diastolen), fjernes den mekaniskeafklemning af karrene og der er stadig et højt tryk i aorta, så nu kan blodetkomme igennem og perfundere myokardiet.

- Coronarperfusion skerprimært i diastolen.

- I højre coronaarterie skerdet samme, men ikke så udbredt som på venstre side. Det skyldes at når højreventrikel kontrahere sig, sker der et meget mindre kraftudvikling.

Front 26

Redegør for det det coronare kredsløbs regulering, især den metaboliske regulering.

Back 26

Metabolisk regulering

- Myokardiet er meget godttil at ekstrahere ilt (og udnytte det). Det tager altså en større del af iltenog bruger det.

- Der er en lineær sammenhængml. myokardiets oxygen forbrug og coronar blod flow. Man kan kun få mere ilt imyokardiet ved at øge flow.

- Metabolisk regulering tillader dette og regulererhvor stort et flow der kommer til myokardiet.

Autoregulering

- Man ændrer på MAP uden de store ændringer i flow til hjernen.

Nervøs regulering

- Sympatisk aktivering ⇒ vasokonstriktion.

Front 27

Gør rede for det splankniske kredsløb.

Back 27

- Blodet i mave-tarm kanalenfungerer som et reservoir – hvis man skal rekruttere meget blod, får man detherfra.

- Når man har spist, stigerblodflow op til 10 gange. Det skyldes at tarmen har sit eget autonome system.

- Truncus coeliacus + a. mesenterica superior et. inferior.

Front 28

Gør rede for reguleringen af det splankniske kredsløb.

Back 28

Metabolisk regulering (kan øge blodgennemstrømning op til 10 gange)

- Autonom (enterisk nervesystem).

- Frisætning af vasodilatorer (fx adenosin).

‐ Osmolaritet.

‐ Gastrointestinale hormoner.

Autonom regulering

Sympatisk aktivering ⇒ vasokonstriktion.

Parasympatisk aktivering ⇒ vasodilation.

Front 29

Gør rede for det hepatiske kredsløb.

Back 29

- Blodforsyningen kommer fra v. porta og a. hepatica.

- V. porta drænerer tarmene(så næringsstofferne føres direkte fra tarmen til leveren).

- I leveren blandes detarterielle og venøse blod. Arterien og venen blandes isinusoider, hvor der sker udveksling og interaktion ml. leverceller og blodet.

- Det venøse udflow fraleveren har ikke stort modstand. Det er okay i normale tilstande. Men itilfælde af hjerteinsufficiens, er leveren meget udsat for trykændringer.

Front 30

Gør rede for trykgradienter i lever sinusoider. Hvordan er modstanden for det venøse udflow?

Back 30

Der er specielle trykforhold i sinusoider. I arterien er MAP højt, så der skal laves et stort trykfald fra arterien til sinusoiden. Det betyder at der er meget stærke modstandskar ml. arterien og sinusoiderne.

Det venøse udflow fra leveren har ikke stort modstand. Det er okay i normale tilstande. Men i tilfælde af hjerteinsufficiens, er leveren meget udsat for trykændringer.

Front 31

Hvad er konsekvenser af ductus arteriosus?

Back 31

-Der laves et shunt. Nårvenstre ventrikel pumper blod ud i aorta, er der et større tryk her end itruncus pulmonalis. Når blodet løber ud, vil der være en shunt, hvor blodetløber tilbage igennem ductus arteriosus.

- I fosteret er ductus arteriosusen højre-venstre shunt fordi der er større modstand i det pulmonale kredsløbend i det systemiske kredsløb.

- Når lungerne folder ud, vildet modsatte være tilfældet og shunten vendes så blodet løber fra aorta tillungekredsløbet.

- Højre side vil pumpe somnormalt, men venstre ventrikel vil pumpe det højre side sender over + det derløber tilbage igennem shunten, der vil derfor være en større belastning påvenstre ventrikel.

- Man får pulmonalhypertension og belastning i venstre ventrikel (venstre sidighjerteinsufficiens) hvis det persisterer i nogen tid uden behandling.

Front 32

Hvad sker der hvis man rejser sig op passivt?

Back 32

Hvis man rejser sig op passivt, vil der fremkomme en lodret væskesøjle og der opstår trykforskelle.

- Hvis man står op, har man et væsentligt større tryk i fødderne end i hovedet. Vener har reservoir funktion. Årsagen til det er at de har høj compliance. Hvis trykket stiger, giver de efter og bliver store ”poser” af blod.

- Når man passivt rejses op, vil der ske en pooling af blod i venerne i underekstremiteterne. Blodet har svært ved at komme tilbage til hjertet, fordi det skal op mod tyngdekraften.

- Hvis kroppen ikke kompenserer, reduceres CO med 2 L i minuttet.

- Det har den konsekvens i periferien, at det høje tryk i benene forskyder væsketransporten i kapillærerne. Netto absorption/filtration afhænger af det hydrostatiske tryk (filtrerende). Konsekvensen er at det hydrostatiske tryk i kapillærerne stiger og man får ødem i benene (pga. øget nettofiltration).

Front 33

Gør rede for muskelpumpen og veneklapper.

Back 33

- Naturen har indrettet osmed muskelpumpen. Effektiviteten af den kan ses ved, at det venøse tryk faldernår man bruger musklerne. Ved at bevæge sig, reduceres trykket i venernemarkant i forhold til hvis man blot stod op.

- Hvis man bruger musklerne iunderekstremiteterne, fungerer musklerne som en pumpe, der aktivt transportererblodet tilbage til hjertet.

- Vener er udstyret medveneklapper, der ensretter blodet. Når veneklapperne er lukkede og man står op,bliver de store kar i stedet for at være en stor væskesøjle, delt op i fleresmå væskesøjler. Trykket i væskesøjlerne kan maksimalt stige til det tryk derkan generes ml. de to klapper.

Front 34

Gør rede for orthostatisk hypotension.

Back 34

- Orthostatisk hypotension =Når man går fra liggende til stående stilling og ikke kan kompensere for deændringer, der sker.
- Blodtryksfald på mindst 20 mm systolisk og 10 mm diastolisk indenfor 3 min. stående stilling.

Front 35

Hvad er kredsløbsshock?

Back 35

- Kredsløbsshok = Kredsløbet kan ikkeimødekomme metaboliske behov i de perifere væv. Der sker en reduktion i tilførsel af oxygen og andre næringsstoffer til vævet.

Front 36

Hvilke mekanismer træder i kraft ved hypovolæmisk shock (blødning)?

Back 36

- Et fald i blodvolumen ⇒ fald i den centrale blodvolumen ⇒ som giver et fald i den atriale volumen ⇒ aktiverer lavtryks baroreceptorerne.

- Et fald i blodvolumen giver samtidigt et nedsat venøst tilbageløb, som giver fald i SV, som giver fald i CO, som gør at arterietrykket falder, hvilket registreres af højtryks baroreceptorerne. Et nedsat arterietryk giver samtidigtet lavt regionalt blodflow, som gør at PO2 falder, PCO2 stiger og pH falder, hvilket registreres af de perifere kemoreceptorer. Et fald i regionalt blodflow gør også at pH falder i hjernens extracellullære væske, som registreres af decentrale kemoreceptorer. Stimuleringen af højtryks- og lavtryks baroreceptorerne og de perifære og centrale kemoreceptorer sender allesammen information til det medullære kardiovaskulære kontrol center som giver et sympatisk respons. HR stiger, sammen med kontraktiliteten hvilket får CO til at stige. Renin frigives fra nyrerne og får angII koncentration til at stige. Der vil ske en konstriktion afarteriolerne, pga. det sympatiske respons og stigning i Ang II, som sammen meden venøs konstriktion, igen pga. det sympatiske respons og en stigning i angII, vil give en stigning i TPR. Stigning i TPR sammen med stigningi CO, giver en stigning i arterie trykket, som gør at stimuleringen af højtryksreceptorerne falder. Den venøse konstriktion giver ogsået fald i venøs kapacitet som øger den centrale blodvolumen, som giver enstigning i atriale volumen og derfor en mindre stimulering aflavtryksbaroreceptorer. Stigning i CO gør også at detvenøse tilbageløb øges, hvorved SV stiger, CO stiger yderligere og arterietrykket stiger igen.

Front 37

Angiv begrebsafklaringer for

Fysisk aktivitet

Fysisk arbejde

Træning

Back 37

- Fysisk aktivitet

Fysisk aktivitet er kropsaktivitet som udvikler og vedligeholder fysisk fitness og generelt helbred.

- Fysisk arbejde
Manuelt arbejde er fysiske arbejde som gøres med hænderne, især i et ufaglært job såsom frugt eller grøntsags plukker.

- Træning

Begrebet træning refererer til erhvervelsen af viden, evner og kompetencer som et resultat af undervisning af praktiske evner og viden som relaterer til specifikke brugbare kompetencer. 


Front 38

Redegør for musklers egenskaber mekanisk under aktivering.

Back 38

- Dynamisk (isotonisk): Koncentrisk eller excentrisk.

Koncentrisk= Musklens længde forkortes under kraftudvikling. Tværbroernes kraftudvikling er større end den ydre påvirkning.

Excentrisk= Musklens længde forlænges under kraftudvikling. Tværbroerne kraftudvikling er mindre end den ydre påvirkning. Tværbroerne arbejder mod forlængelsen.

- Statisk (isometrisk): Vedvarende eller intermittent.

Isometriske = Musklens længde forbliver den samme under kraftudviklingen. Begge muskelender er fikserede.

Front 39

Redegør for musklers egenskaber metabolisk under aktivering.

Back 39

Omsætningshastighed:

1) Kreatinfosfat omsættes hurtigst. Svarer til ca 10 sek arbejde.

2) Dernæst følger glykolyse (anaerob), der ligger på næsten samme niveau med kreatinfosfat forbrændingen.

3) Kulhydratforbrændingen omsættes med en hastighed der svarer til cirka 1/3 af kreatinfosfats omsætning.

4) Fedt har den klart langsomste omsætningstid, på cirka 1/6 af tiden for kreatinfosfat.

Front 40

Gør rede for de tre fiber typer.

Back 40

Type 1 = Udholdende og langsomme.

Type 2a = Ikke så udholdende, hurtige.

Type 2x = Har en 4x så stor effektsom 2a, en 1.5x så hurtig myosin ATPase som 2a.

Front 41

Angiv definitionen af maksimal iltoptagelse ogkondital.

Back 41

- Maksimal iltoptagelse = Denmaksimale mængde ilt kroppen kan optage og forbruge pr minut. Det angives i L/min ellermL/min/kg kropsvægt.

- mL/min/kg kropsvægt kaldes konditallet.

- Konditallet findes ved attage den maksimale iltoptagelse målt i mL/min og dividerer med kg kropsvægt8589S){P

Front 42

Hvordan måles konditallet?

Back 42

- Kan måles ved en direkte eller indirekte måling.

- Direkte = Douglassække ellerdigitalt udstyr.

- Indirekte = Maksimal(Wattmaks testen, cooper test, yo-yo test, bib test) eller submaksimal(to-punkts, et punkts, steptest, gå-test, RPE-test).

Front 43

Gør rede for to-punkts testen.

Back 43

- Man gætter påhvor meget forsøgspersonen kan træde på en cykel.

- Man sætter personen til at trædepå en cykel.

- Man måler pulsen efter 4 min, estimerer maks puls hvorefter manberegner arbejdsbelastning.

- God til patientgrupper somikke kan arbejde maksimalt.

Front 44

Redegør for ændringer i iltoptagelsen med stigendearbejdsintensitet.

Back 44

- Saturationen af ilt iblodet falder pga. et fald i blodets pH og en samtidig stigning i temperaturen. Ilt saturationen falder,men iltkoncentrationen stiger, fordi hæmoblogin koncentrationen i kroppenstiger

- Ved intense anstrengelsersom hurtig gang, jogging eller cykling, kommer iltoptagelsen op på 8-12 gangeden den er i hvile.

Front 45

Diskuter begrænsende faktorer for iltoptagelsenunder dynamisk arbejde.

Back 45

- Ventilationen ogdiffusionskapaciteten lader ikke til at være begrænsende for VO2 maks.

- Det centrale kredsløbs evnetil at forsyne de aktive muskler med ilt lader til at være den vigtigste faktor iat begrænse VO2 maks under helkropsarbejde.

- Den maksimalehjertefrekvens og hjertets arbejdskapacitet lader ikke til at spille en rolle i atbegrænse VO2 maks.

Back 46

- En pressor refleks er enneurologisk nerverefleks, der kontraherer arteriolerne og derved øger blodtryk.

- Exercise pressor refleks er en pressor refleks som udløses af en forøget akvitet i de store skeletmuskler.

- Den øgede muskelaktivitet,og dermed øgede metaboliske krav, registreres af de afferente carotide og aortiskebaroreceptorer.

- Det medfører øget HR, CO, kontraktilitet og arterielt blodtryk. Det øger samtidig den arterielle modstand og sænker den venøse kapacitet hvilket flytter blodvolumen. Disse respons skyldes stigning i sympatisk aktivitet.

Front 47

Redegør for konditionstræning (aerob træning) versus styrketræning (vægttræning).

Back 47

Styrke træning

- Korte træningssæt med højintensive kontraktioner.

- Træning flere gange om ugen.

Konditionstræning

- Intensiteten af aktiviteten skal være over et vist kritisk niveau (man bliver forpustet).

- Hvert træningspas må have en tilstrækkelig varighed (typisk ½ time).

- Træningen skal gentages med jævne mellemrum (flere gange om ugen).

- Der skal være passende pauser mellem de enkelte træningspas (fx træn hver anden dag).

Front 48

Angiv muskelfysiologiske ændringer med aktivitet hos en trænet og en utrænet.

Back 48

- Trænet individ vil havelavere HR end utrænet under fysisk akvitet.

- Trænet individ vil havelavere BP og ventilation under fysisk aktivitet end et utrænet individ.

Front 49

Angiv muskelfysiologiske ændringer med inaktivitet versus træning.

Back 49

Front 50

Hvad sker der i hjertet og perifert i forbindelse med regelmæssig fysisk aktivitet? Hvorfor er det gavnligt, hvis man har central kredsløbslidelse (dvs. noget der påvirker hjertet)?

Back 50

Hjertet

- Forbedretventrikelfunktion, øget SV og maksimal minutvolumen.

Perfiert

- Funtionelsympatolysi påvirker vævs perfusion ⇒ påvirker ilt levering ⇒ påvirker anaerob metabolism og stimulering af afferente fibre ⇒ påvirker aktiveringenaf sympaticus.

Hvis man har en central kredsløbslidelse er det en fordel med en forbedret ventrikelfunktion og øget SV, da det gør at hjertet ikke skal arbejde så hårdt ved det samme arbejde.

Front 51

Angiv de gavnlige effekter af regelmæssig fysisk aktivitet for syge.

Back 51

- Ved træning får man flerekapillærer. Dermed falder diffusionsafstanden og der sker en højere ekstraktionaf ilt.

- Med mere træning bliverkroppen bedre til at fordele blodet til de aktive muskler.

- Træning har positiv effekt på sygdomspatogenese, symptomer specifikt relateret til diagnosen, muskelstyrke eller kondition og livskvalitet.