Fys 6 - Regulering Af Lungeventilation

Front 1

Hvad er lungernes perfusion?

Hvad er lungernes ventilation?

Back 1

Perfusion = Gennemblødning, dvs. det at blodet flyder igennem lungerne.

Ventilation = Luft transporten gennem lungerne, dvs. det at der kommer luft ned til alveolerne.

Front 2

Er alt blod, der passerer igennem lungerne satureret?

Back 2

Ikke alt blod, der passerer lungerne er ilt satureret. Noget af blodet indeholder kun næringsstoffer, som det forsyner lungerne med. Det blandes med det saturerede blod, således at der sker en fortynding af det saturerede blod.

Det at blodflyder igennem lungerne uden at blive satureret kaldes en shunt.

Front 3

Hvorfor er det fordelagtigt at have lav hydrostatisk tryk i lungerne?

Back 3

Et højt tryk her øger sandsynligheden for at der sker ødem.

Front 4

Hvordan kan det være, at der ikke ses væske akkumulation på trods af den normale væskeudveksling?

Back 4

Lymferne er under normale omstændigheder i stand til at drænere væsken så den ikke samler sig.

Front 5

Hvad er Starling krafter?

Back 5

Forskellen ml. de hydrostatiske og kolloid osmotiske trykgradienter over kapillærmembranen.

Front 6

Hvilke faktorer fører til væskeophobning i lungerne (lungeødem)? Hvad forårsager disse faktorer?

Back 6

- Øget hydrostatisk tryk (pga. venstresidig hjertesvigt eller pulmonal hypertension).

- Formindsket kolloid osmotisk tryk (pga. lav plasmaprotein koncentration).

- Øget kapillær permeablitet (pga. inflammation eller luftvejs irritation)

- Øget overfladespænding (pga. surfaktant mangel).

Front 7

Hvad er årsagen til det relativt lave tryk i lungekar? Hvordan vil et øget tryk eller CO (cardiac output) påvirke lungekar?

Back 7

- Årsagen til det relativt lave tryk i karrene i lungerne er, at lungekar er mere compliant, mere bløde og eftergivende end i det systemiske kredsløb.

- Et øget tryk eller CO (cardiac output) til lunger medfører at lungernes kar passivt dilaterer sig og tilpasser sig de nye forhold, så resistens ikke øges.

Front 8

Beskriv sammenhængen ml. modstand, flow og tryk.

Hvad sker der hvis pulmonalt arterielt tryk stiger?

Back 8

- Flow og tryk følges i nogen grad ad i lungerne.

- Når flow stiger, stiger tryk også.

- Når trykket stiger (som følge af øget cardiac output), falder modstanden.

Front 9

Den arterielle modstand falder ved stigende tryk. Lungekar har to strategier til at holde resistensen lav. Gør rede for dem.

Hvorfor er disse strategier fordelagtige?

Back 9

Capillary recruitment (Rekruttering).

- Normalt er nogle kapillærer delvist eller helt lukkede (især øverst i lungerne, pga. lavt perfusionstryk).

- Når flow øges, stiger trykket og disse kapillærer åbnes, hvilket sænker den samlede modstand.

Capillary distention (Udvidelse)

- Pulmonære arterioler og kapillærer er meget tynde og kompliant, så de udvider sig og på den måde sænker modstanden. De udvider sig en større blodvolumen passerer igennem

- Rekruttering og udvidelse øger kapillærernes overfladeareal, hvilket fremmer diffusion af O2 og CO2.

Front 10

Hvorfor er det fordelagtigt, at lungernes arterielle modstand falder, når cardiac output øges?

Back 10

- Blod har tendens til at øge hastigheden, når flow øges. Når modstanden sænkes, forhindres dette og det giver på den måde blodet god tid til at deltage tilstrækkeligt i gasudveksling.

Front 11

Hvordan styres lungevolumen? Hvordan er modstanden ved henholdsvis høj og lav lungevolumen?

Back 11

- Ved høj lungevolumen øges modstanden.

Ved høj lungevolumen, er pleuraltrykket mere negativt. Det transpulmonale tryk stiger og de ekstra alveolære kar udspiles. Alveolernes diameter øges ved høj lungevolumen og det får det transpulmonale tryk i alveolære kar til at falde. Idet de alveolære kar bliver sammenpressede, begynder den pulmonære modstand at stige.

- Ved lav lungevolumen øges modstanden.

Ved lav lungevolumen øge modstanden også, eftersom det plurale tryk er mere positivt og det sammenpresser de extra alveolære kar. De extra alveolære kar og de alveolære kar betragtes som serieforbundne og derfor øges modstanden.

Front 12

Lungekar inddeles i to typer.Hvad er forskellen på alveolære og ekstra-alveolære kar?

Back 12

Extra alveolære kar (pulmonære arterier og vener).

- Udsættes for pleuraltryk.

- Enhver ændring i pleural tryk påvirker modstand i karrene ved at ændre det transmurale tryk.

- Deres resistens vil falde, når alveoler udvides.

Alveolære kar (arterioler, kapillærer og venoler).

- Udsættes alene for alveolær tryk.

- Deres resistens vil stige, når alveoler udvides.

Front 13

Hvad er alveolær hypoxi og hvad medfører det? Hvilken respons vil det have?

Back 13

- Alveolær hypoxi = reduceret alveolær ventilation.

- Leder til excess (overskydig) perfusion. Det giver et fald i PO2 og en stigning i PCO2 i alveolerne.

- De lokale pulmonære arterier kontraheres. Det medfører en reduceret perfusion, der matcher den reducerede alveolære ventilation (og dermed genopretter den normale V/Q ratio).

- Ovenstående respons sker for at undgå, at bruge krafter på at lave ventilation, som vi ikke har brug for.

Front 14

Definer regional alveolær hypoxi og generaliseret alveolær hypoxi.

Back 14

Regional alveolær hypoxi = Et område i lungen får ikke nok ilt.

Generaliseret alveolær hypoxi = Hele lungen får ikke nok ilt, fx ved ophold i højder eller under dykning.

Front 15

Hvad medfører øget alveolær ventilation? Hvilken respons vil det have?

Back 15

- Ved øget alveolær ventilation, vil der være en utilstrækkelig perfusion.

- Det leder til en stigning i PO2 og et fald i PCO2 i alveolerne.

- De lokale pulmonære arterier dilateres. Det medføreren øget perfusion, der matcher den øgede alveolære ventilation (og dermed genopretter den normale V/Q ratio).

Front 16

Hvad er en shunt? Hvad kan det skyldes?

Back 16

Shunt = Noget blokerer luftvejen. Det væv, der ligger bag blokeringen modtager ikke ventilation, men blod flyder stadig forbi (perfusion). Der flyder blod forbi, som ikke deltager i gasudveksling og det kaldes en shunt.

Front 17

Hvad er normale V/Q værdier?

Back 17

Normal alveolær ventilation er 4 L/min og perfusion er 5 L/min.

V/Q = 0,8 (normalværdi).

Front 18

Gør rede for tyngdekraftens effekt på lungernes ventilation og perfusion.

Back 18

Vi har mest luft i bunden af lungen, og også mest blod i bunden. Det skyldes effekter af tyngdekraften, som trækker blodet derned. Alveoler kontraherer sig mere sammen i bunden af lungen end i toppen.

Vi har et overskud af perfusion i toppen af lungen.

Vi har et overskud af ventilation i bunden af lungen.

Front 19

Hvis vi sampler blod fra bunden af lungen og toppen af bunden, hvad vil vi finde?

Back 19

Hvis vi sampler blod fra bunden af lungen, vil partialtrykket af ilt og CO2 ligne lidt det venøse blod i hjertet. Lav PO2 og høj PCO2.

I toppen af lungen vil partialtrykket af ilt og CO2 ligne arterielt blod i hjertet. Høj PO2 og lav PCO2.

Blod fra toppen og bunden vil blande sig, når de forlader lungerne.

Front 20

Hvad viser figuren?

Back 20

Dead space luft blandes med den alveolære luft ved udånding.

Noget af blodet vil ikke blive iltet ved passage gennem lungen. Det er altså venøst affiltet blod. Når det iltede blod forlader lungen, vil vil det blande sig med det venøse blod (den venøse tilblanding er ikke så stor, så det ændrer ikke meget på PCO2).

Front 21

Redegør for de forhold, der gælder, hvis blodtilførslen blokeres til en hel lunge.

Hvad sker der medventilations/perfusions ratioen (V/Q), når noget blokerer blodtilførslen?

Back 21

- Blodtilførslen blokeres til en hel lunge. Den deltager altså ikke i gasudveksling og bliver en del af dead space.

- Denne lunges V/Q går mod uendelig, fordi ventilationen er normal, men perfusionen er faldet.

- Den anden lunge må derfor modtage hele cardiac output. Vi får et V/Q mismatch, da vi får meget blod her.

- V/Q mismatch er en akut situation, hvor PO2 falder og PCO2 stiger.

Front 22

Hvordan laves dead space compensation i tilfælde af en V/Q mismatch?

Back 22

Der kompenseres ved at bronchiolerne til den syge lunge kontraheres for at sænke ventilationen.

Front 23

Redegør for de forhold, der gælder, hvis lufttilførslen blokeres til en hel lunge pga. en shunt.

Hvad sker der med ventilations/perfusions ratioen (V/Q), når der er en shunt?

Back 23

- Lufttilførslen blokeres til en hel lunge pga. en shunt.

- Denne lunges V/Q går mod 0, fordi perfusionen er normal, men ventilation er faldet.

- Partialtrykkene vil ligne det venøse blods (med lav PO2 og høj PCO2), eftersom det venøse blod stadig perfunderer lungen.

- Halvdelen af blodet (den halvdel, der perfunderer den shuntede lunge) vil ikke deltage i gasudvekslingen og være dissatureret når det forlader lungerne.

Front 24

Hvordan laves shunt compensation?

Back 24

Der kompenseres ved at glatte muskelceller omkring kar i alveolære væv, der ikke modtager ventilation kontraheres, så der føres mere blod forbi den raske lunge og det forbedrer V/Q i den syge lunge.

Front 25

Hvad er hypoxæmi? Hvad forårsager det?

Back 25

- Nedsat indhold af oxygen i det systemiske arterielle blod.

- Karakteriseres ved lav PaO2 (under 80 mm Hg).

- Forårsager vasodilation i systemiske kar og vasokonstriktion i små pulmonære arterier.

Front 26

Hvilke årsager er der til hypoxæmi?

Back 26

Lungerelateret:

- Regional lav V/Q.

- Shunt.

- Generaliseret hypoventilation.

- Diffusionsblokade.

Andre forhold:

- Ophold i højder.

- Anæmi.

Front 27

Har patienten en shunt eller en nedsat regional V/Q ved følgende

PAO2 er større end 150 mm Hg

PAO2 er mindre end 150 mm Hg

Back 27

- Hvis patienten ånder rent ilt i et kvarter, kan man få et relativt højt partialtryk af ilt. Dvs. at PAO2 (alveolær) øges.

Hvis PAO2 er større end 150 mm Hg = regional nedsat V/Q.

Hvis PAO2 er mindre end 150 mm Hg = kredsløbs shunt (tilblanding af desatureret blod).

Front 28

Beskriv kort inspiration og ekspiration.

Back 28

- Inspirationen er aktiv. Det sker vha. kontraktion af diaphragma.

- Ekspiration er passiv. Det sker vha. afslapning af muskulaturen og elastisk recoil.

Front 29

Ventilation er rytmisk. Hvad vil det sige?

Back 29

Ventilationen er automatiseret. I vores respirationscenter har nogle celler en pacemaker funktion, dvs. de udsender signaler til diaphragma med en hvis automatik.

Front 30

Beskriv den ventrale respiratoriske gruppe (VRG).

Back 30

- Både ekspiratorisk og inspiratorisk.

- Neuroner både pre-, inter- og motorneuroner.

- Sensorisk information af DRG.

- Primært efferent rolle.

Front 31

Beskriv den dorsale respiratoriske gruppe (DRG).

Back 31

- Primært integrering af sensorisk informaiton.

- Pre- og interneuroner.

- Primært inspiratorisk.

Front 32

Beskriv den perifere respiratoriske gruppe (PRG).

Back 32

- Modulerer repirationen f.eks. under sang og fysik arbejde.

Integrerer signaler fra cortex og perifert.

- Kemoreceptorer.

Front 33

Hvad reagerer centrale kemoreceptorer på?

Back 33

- Respiratorisk acidose/øget PCO2 i CSF.

- Blodhjerne barrieren er impermeabel overfor H+ og vil derfor ikke reagerer på akutte ændringer i blodets pH.

- Blodhjerne barrieren er ikke impermeabel overfor CO2 og derfor vil permanente ændringer i blod pH godt forplante sig til CSF (en stigning i CO2 i CSF medfører stigning af H+).

Front 34

Hvad reagerer perifere kemoreceptorer på?

Back 34

- Hypoxi/nedsat PO2

- Respiratorisk acidose/øget PCO2

- PO2, PCO2 og pH er de ting som medvirker til regulering af vejrtrækningen.

Front 35

Tegn den ventilatoriske kontrol ved hyperventilation og metabolisk acidose.

Back 35

Hyperventilation = Man vasker CO2 ud. Indånder mere O2 end man har brug for.

Non-CO2 syre = Metabolsk acidose. Svarer til at man skyder ren syre ind i blodet. Vi får akkumulation af H+ i arteriel blod.

Front 36

Tegn den ventilatoriske kontrol ved hypoxi og hyperventilation.

Back 36

NårpH stiger efter hyperventilation, vil der ske en negativ feedback mekanisme,der dæmper de perifere kemoreceptorers aktivitet. Denne feedback er uhensigtsmæssignår man dykker (fridykning) – der sker det, at man begynder at forbruge sin iltog besvime.

Front 37

Forklar sekvensen af begivenheder ved blackout efter fridykning.

Back 37

Ved fridykning er det ikke muligt at lave det negative feed-back loop, som startes med hyperventilation ved for lavt PO2. Derfor vil kroppen øge sit O2 forbrug hvilket medfører hjerne hypoxi og herved black-out.

Front 38

Gør rede for hypobare forhold. Hvad gælder der for partialtryk?

Back 38

Højt i atmosfæren = hypobare forhold.

Jo højere op vi kommer, jo mindre tryk er der (fordi afstanden ml. molekylerne øges). Det er derfor partialtrykket for ilt falder, og man får svært ved at trække vejret i højder.

Front 39

Benævn de forskellige respons ved hypoxi i forbindelse med højder?

Back 39

Akut fase: minutter/timer

- Øget ventilation og øget cardiac output.

Akklimatisering: timer/dage

- pH falder i CSF "igen" pga. fald i nyrens udskillelse af syre (gennem H+ udskillelse i urinen).

- Perifere kemoreceptorer får øget sensitivitet overfor PaO2. Det betyder, at der skalet mindre fald i vores ilttension til for at få samme respons.

Adaptering: dage/uger, kroniske ændringer

- Øget EPO produktion, der fører til øget dannelse af erythrocytter, som gør ilttransport mere effektiv.

- Øget diffusionskapacitet for ilt i lunger.

- Øget produktion af 2,3-DPG, som gør at Hb har lavere affinitet for ilt, og hermed frigives ilt lettere i vævet.

- Angiogenese (i lungerne for at forbedre perfusion).

- Hypertrofi af højre ventrikel af to grunde:

1) Større cardiac output (så der pumpes mere blod til toppen af lungerne og iltoptagelsen her forbedres).

2) Pulmonal hypertension (kan føre til lungeødem). Når trykket er højere i lungerne, skal højre ventrikel hypertrofere for at kunne slå så hårdt at det kan modstå dette tryk. På et tidspunkt bliver højre ventrikel så stor, at man kan få iskæmi.

Front 40

Hvilke problemer møder man i højder?

Back 40

- Stærkt nedsat alveole-kapillær O2 diffusionsgradient.

- Øget respirationsarbejde/O2 behov.

- Risiko for lungeødem (hurtig opstigning). Pga. det store cardiac output i pulmonal cirkulationen, kan vi overskride karrenes compliance og få hypertension og lungeødem.

Front 41

Hvilke problemer møder man ved dykning?

Back 41

- Vi opholder os ved meget større barometer tryk end ved havoverfladen (altså vi er ikke højere op, men længere ned end normalt).

- Under disse store tryk, vil der opløse sig mere nitrogen i vores væv end i havoverfladen og det bliver toxic.

- Ilt under så stort tryk bliver toxic og oxiderer membraner, proteiner osv. Man kan når man dykker erstatte nitrogen og oxygen med helium.

Front 42

Hvordan vil en ændring i cardiac output påvirke pulmonær vaskulær modstand?

Back 42

- Øget CO vil medfører sænket pulmonær vaskulær modstand.

- Ved stigende pulmonalt tryk fås en lavere modstand.

- Når trykket stiger, stiger flowet med en sigmoid kurve.

Front 43

Hvad beskriver den alveolære-arterielle ilt gradient?

Back 43

Den alveolære-arterielle ilt gradient, A-a gradienten, beskriver forskellen i partialtrykket for ilt i alveolæren og partialtrykket for ilt i det systemiske arterielle blod på vej væk fra alveolen.

Har normalt en størrelse på 5-15 mmHg og er et udtryk for hvor stor venøs tilblanding der er til det arterielle blod.

Front 44

Hvis der er en høj venøs tilblanding i forhold til den alveolære-arterielle ilt gradient, hvad vil der så ske?

Back 44

Hvis der er en høj tilblandingen af ’spildt blod’, som ikke er blevet iltet ved alveolen (løbet gennem en shunt) vil gradienten være stor.