Fys - 6 - Aktivering Af Den Postsynaptiske Celle (10)

Front 1

Beskriv hvordan frigivne neurotransmittere aktiverer postsynaptiske celler ved bindingen til receptorer.

Back 1

Efter at neurotransmitterne er frigivet fra den præsynaptiske axonterminal, diffunderer de over den synaptiske kløft.

Nogle af disse neurotransmitter binder til receptorer i de postsynaptiske cellers cellemmembraner.

De receptorer der er tale om, er

- Iontropiske ionkanaler eller

- Metabotropiske receptorer, der fungerer indirekte på seperate ionkanaler gennen en G protein og/eller en "second messenger"

Efter at neurotransmitterne har bundet sig til receptorerne åbnes eller lukkes specifikke ligand-sensitive ionkanaler i de postsynaptiske cellemembraner, hvilket fører til ændringer i deres membranpotentiale.

De ligand-sensitive ionkanaler vender tilbage til deres hvile tilstande når neurotransmitterne ikke er bundet til dem.

De ubondne neurotransmitter fjernes fra den synaptiske kløft, hvilke kan ske på følgende 3 måder:

1) De kan transporteres tilbage til den præsynaptiske axonterminale ("reuptake") eller de kan transporteres til nærliggende glia celler.

2) De kan diffunderer væk fra receptor siderne

3) De kan enzymatisk omdannes til inaktive molekyler, hvoraf nogle af disse molekyler transporteres tilbage til præsynaptiske axonterminaler for genbrug.

Pga. hændelserne, er der en kort "synaptic delay" på ca. 2 msec mellem ankomst af aktionspotentialet ved den præsynaptisk axonterminale og ændring i den postsynaptiske celles membranpotentiale.

Om effekten af neurotransmitterne er excitatorisk (excitatorisk synapse) eller inhibitatorisk (inhibitatorisk synapse) på den postsynaptiske celle afhænger af hvilke type ligand-sensitive ionkanaler der påvirkes efter bindingen af neurotransmitterne til receptorerne.

Excitatoriske synapser depolariserer den postsynaptiske neurons membran, hvilket bringer membranpotentialet tættere på tærskelværdien.

De aktiverede receptorer på den postsynaptiske membran åbner nonselektivt ionkanaler der er permeable for Na+ og K+.

Na+ og K+ diffunderer derefter over membranet i overenstemmelse med de elektriske gradienter og koncentrationsgradienterne.

Både den elektriske gradient og koncentrationsgradienten driver Na+ ind i cellen, hvorimod den elektriske gradient for K+ modarbejder (driver K+ ind i cellen) koncentrationsgradienten for K+ (driver K+ ud af cellen).

Derfor er der tale om overskud af positive ioner ind til den postsynaptiske celle, hvilket depolariserer den postsynaptiske membran, dvs. der dannes en graderet potentiale =EPSP

Inhibitatoriske synapser enten hyperpolariserer membranpotentialet eller stabiliserer membranpotentialet til hvilepotentiale.

Sandsynligheden for, at den postsynaptiske cellemembran vil depolariseres til grænseværdien og at der dannes en aktionspotentiale, reduceres.

De ionkanaler der åbnes ved en inhibitatorisk synapse er Cl- og K+ ionkanaler. Na+ ionkanaler påvirkes ikke.

I de celler der aktivt regulerer intracellulær Cl- koncentrationer via aktiv transport ud af cellen, er ligevægtspotentialet for Cl- mere negativt end hvilemembran potentialet.

Derfor går Cl- ind i cellen ved åbningen af Cl- ionkanaler, hvilket hyperpolariserer membranen, dvs. der dannes IPSP.

I celler der ikke aktivt transporterer Cl-, er ligevægtspotentialet for Cl- det samme som hvilemembran potentialet.

Derfor går Cl-ind i cellen ved åbningen af Cl- ionkanaler, men det ændrer ikke membranpotentialet.

Cl- får dog stadig øget indflydelse på membranpotentialet, fordi det gør det sværre for excitatoriske inputs fra andre synapser i at ændre membranpotentialet.

Front 2

Hvad forstår man ved synaptisk delay?

Back 2

Pga. hændelserne, er der en kort "synaptic delay" på ca. 2 msec mellem ankomst af aktionspotentialet ved den præsynaptisk axonterminale og ændring i den postsynaptiske celles membranpotentiale.

Front 3

De to typer af kemiske synapser, hhv excitatoriske synapser og inhibitoriske synapser adskiller sig ved de effekter som neurotransmitterne har på den postsynaptiske celle.

Hvad afhænger om effekten af neurotransmitterne er excitatorisk eller inhibitorisk på den postsynaptiske celle?

Back 3

Hvilke type ligand-sensitive ionkanaler der påvirkes efter bindingen af neurotransmitterne til receptorerne.

Front 4

Hvad forstår man ved EPSP?

Back 4

Excitatorisk postsynaptisk potentiale = Depolariserende graderet potentiale

Front 5

Hvilke funktion har EPSP?

Back 5

At bringe den postsynaptiske neurons membranpotentiale tættere på grænseværdien.

Front 6

Hvad er den postsynaptiske respons på neurotransmitterne ved en inhiberende synapse?

Back 6

Enten

IPSP = inhiberende postsynaptisk potential = hyperpolariserende graderet potentiale

Eller

Stabilisering af membranpotentialet til hvilepotentialet

* Ved begge tilfælde formindskes sandsynligheden for, at den postsynaptiske cellemembran vil depolariseres til grænseværdien og at der dannes en aktionspotentiale.

Front 7

Hvilke ionkanaler åbnes ved inhibitatoriske synapser?

Back 7

Cl- og K+ ionkanaler

Na+ ionkanalerne påvirkes ikke.

Front 8

Hvilke effekt har åbningen af Cl- ionkanaler på den postsynaptiske membranpotentiale ved en inhiberende synapse?

Back 8

I de celler der aktivt regulerer intracellulær Cl- koncentrationer via aktiv transport ud af cellen, er ligevægtspotentialet for Cl- mere negativt end hvilemembran potentialet.

Derfor går Cl- ind i cellen ved åbningen af Cl- ionkanaler, hvilket hyperpolariserer membranen, dvs. der dannes IPSP.

I celler der ikke aktivt transporterer Cl-, er ligevægtspotentialet for Cl- det samme som hvilemembran potentialet.

Derfor går Cl-ind i cellen ved åbningen af Cl- ionkanaler, men det ændrer ikke membranpotentialet.

Cl- får dog stadig øget indflydelse på membranpotentialet, fordi det gør det sværre for excitatoriske inputs fra andre synapser i at ændre membranpotentialet.

Front 9

Hvilke effekt har åbningen af K+ ionkanaler på den postsynaptiske membranpotentiale ved en inhiberende synapse?

Back 9

Ved øget permeabilitet for K+, vil flere K+ ioner forlade cellen og membranpotentialet vil komme tættere på ligevægtspotentialet for K+, hvilket danner en hyperpolarisering af membranen.

Derfor danner øget permeabilitet for K+ på den postsynaptiske celle også IPSP.