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11 Cards in this Set
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Definición enfermedad úlcera péptica |
La úlcera péptica se concentra en la zona del píloro y el estómago Úlcera: pérdida de profundidad de la capa mucosa y daña la capa submucosa (la capa submucosa es la más vascularizada, por lo que genera hemorragias). Si la úlcera es muy grave y profunda (pasando capa submucosa) se hace una perforación Úlcera péptica: es un proceso inflamatorio no neoplástico (no produce cáncer, pero el cáncer si podría producir úlcera) |
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Epidemiología |
* Prevalencia: 5-10%, incidencia 0.1-0.3% por año * disminución: incidencia, las tasas de ingresos hospitalarios y la mortalidad asociada a la EP menores tasas de H. Pylori * Consumo de AINES/ Mayor consumo de IBPs--> al consumir antiinflamatorios en dosis altas, por tiempo prolongado y mezclan antiinflamatorios, ya que la población tiene mas dolor) Causa más común es el H.Pylori, el cual ha ido disminuyendo en cantidad y en muerte--> baja infección (pero como aumenta el consumo de antiinflamatorios, asique igual se oroducen más úlceras) |
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Factores de riesgo enf. Péptica |
El tabaco afecta la inmunidad del tubo digestivo Las neoplasias se ulceran fácilmente y mucho (pero úlceras no dan cáncer) * protectores: bicarbonato, prostaglandinas, productoras de moco y flujo sanguineo a mucosa * ulcerogénicos: factores--> ácido gástrico, helicobacter pylori, pepsina, remedios antiinfl. No esteroidales Si los factores ulcerogénicos son mayores que los protectores, se genera una úlcera. |
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Complicaciones enf. Péptica |
* hemorragia * perforacion * estenosis (disminuye el lumen/ calibre --> problemas digestivo) * Sd. Pilórico |
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H. Pylori |
Es bacilo, curvo, gram (-), flagelado, no es invasivo, anda por el estomago dañando. Capaz de sobrevivir a la acidez gástrica. Productor de ureasa: urea-amonio. Coloniza superficie apical epitelio gástrico Daño indirecto * agente no invasivo * altera la regulación de la secrecion ácida: mayor secreción antral de gastrina, menos somatostatina * respuesta inmune inefectiva de la mucosa gástrica |
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H. Pylori: regulación secrecion ácida |
*La comida estimula la secreción de gastrina de las células antrales (G) * la gastrina estimulan células tipo enterocromafines (ECL) para liberar histamina, que estimula las células parietales (P) en el cuerpo gástrico para secretar ácido. * El ácido estimula la liberación de somatostatina de las células de somatostatina (S) en el antro, inhibiendo la secrecion de gastrina H. Pylori inhibe/altera la parte de somatostatina--> gastrina, por lo que no se para de secretar ácido |
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H. Pylori y estómago: patogenia y tratamiento |
PATOGENIA * hay mas de 70 cepas * hay factores genéticos, ambiente (tabaco, antiinflamatorios) e influencia bacteriana (que tan malo es) De 1 a 4 va de mayor a menor probabilidad de que ocurra: 1. La gran mayoría tendrá forma leve (asintomática, sin úlceras) 2. Antral: altera secreción de acidos, generando ulceras duodenal 3. Del cuerpo: gastritis atrófica y cáncer gástrico 4. Se genera inflamación en el estomago, que genera un linfoma MALT TRATAMIENTO Cada vez es mas complejo de tratar, ya que aumenta persistencia de claritromicina (antes se trataba por 7 días, ahora por 14 lo cual ni es bueno). También se inhibe la bomba de protones. |
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Efectos adversos de los AINEs |
Dolor abdominal Nauseas Anorexia Erosiones o úlceras en el intestino delgado y grueso Anemia Hemorragia y perforación Diarrea |
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Mecanismos de acción de los AINEs |
Las PGs son sintetizadas gracias a la acción de Ez COX sobre un constituyente de la membrana celular: En dolor quiero bloquear COX 2, pero los antiinfl. No son selectivos, asi que igual bloquean el COX 1 (el cual es buenk y produce daño si se bloquea). Por lo que se creó celecoxib bque bloquee casi solo al COX 2 (pero igual puede dañar el COX 1) No solo es inhibición de las COX 1. Cox independiente --> induce el daño: aumenta permeabilidad, interacción con fosfolípidos de la membrana, desacoplamiento mitocondrial, fosforilación oxidativa, inhibicion no covalente de COX 1 y COX 2 2. Mediado (COX 1)--> Agrave el daño: mayor secreción ácida, menor secrecion de mucus y bicarbonato, menor proliferación y menor flujo sanguíneo de la mucosa 3. Agresores luminales--> inflamación: * estómago (ácido, pepsina, H. Pylori) * intestino delgado (bilis y bacterias comensales) |
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AINEs y tubo dogestivo |
Los antiinflamatorios pueden dañar todo el tubo digestivo |
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Conclusiones |
* principales factores de riesgo--> H. Pylori y/o AINEs * fisiopatología: los factores ulcerogénicos superan a los protectores/ susceptibilidad individual * AINEs pueden dañar TODO el tubo digestivo * Mecanismos COX independiente + COX mediados * COX2 selectivos < incidencia de efectos adversos GI |
