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¿Cuál debe ser la primer aproximación hacia un paciente con nódulo tiroideo?
PAAF (punción-aspiración con aguja fina)
¿Qué hallazgo en la PAAF obliga a realizar hemitiroidectomía mas istmectomía?
presencia de proliferación folicular en PAAF, para determinar malignidad
¿QUe hallazgos se encuentran en la bx de la hemitiroidectomía compatibles con malignidad?
-infiltración vascular
- infiltración capsular
¿QUé tipo de cáncer de tiroides tiene mejor pronóstico?
carcinoma papilar
¿QUé tipo de cáncer de tiroides es el más freucente?
carcinoma papilar
¿Que tipo de afectación tiene el carcinoma papilar?
multifocal con afectación linfática regional (no es hematógena)
¿Qué tipo de carcinoma de tiroides aumenta su frecuencia en zonas de deficiencia de yodo?
carcinoma folicular
¿Qué tipo de diseminación tiene el carcinoma folicular de tiroides?
hematógena
¿EN qué se basa el tratamiento del carcinoma diferenciado de tiroides?
tiroidectomía total + tratamiento ablativo con I-131 y tratamiento con levotiroxina en dosis supresoras
¿Cómo se sabe que el tratamiento con levotiroxina está en dosis supresoras?
TSH no detectable con T4 normal.
¿Cuál es el mejor marcador de seguimiento de carcinoma diferenciado de tiroides (folicular y papilar)?
tiroglobulina
¿De qué deriva el carcinoma medular de tiroides?
de células C o parafoliculares
¿QUé característica histológica es característica del carcinoma medular de tiroides?
amiloidosis
¿Cuál es el tratamiento del carcinoma medular de tiroides?
quirúrgico, no respone a ablación, QT o RT
¿Porqué no es sensible el carcinoma medular de tiroides a ablación por I-131?
porque no derivan del epitelio folicular
¿Qué se debe descartar antes de la Qx de carcinoma medular de tiroides?
que no haya feocromocitoma
¿Con qué se hace el seguimiento del carcinoma medular de tiroides?
calcitonina
¿QUé gen se debe verificar en pacientes con carcinoma medular de tiroides?
RET
¿QUé sindromes se asocian a carcinoma medular de tiroides?
- carcinoma medular familiar
- MEN 2A y 2B
¿Cuál es el mejor método de cribado de hipertiroidismo?
TSH
¿Cuál es la primera causa de hipertiroidismo en edades medias de la vida?
Graves
¿Cuál es el patrón de la gammagrafía en la enfermedad de Graves?
hipercaptante de manera global
¿Tiene la enfermedad de Graves predisposición genética?
si
¿Qué anticuerpos son típicos de la enfermedad de Graves?
anticuerpos estimuladores de receptor de TSH
¿Cuál es el tratmietno inicial en la enfermedad de Graves?
Antitiroideos:
- metamizol
- carbimazol
- propiltiouracilo: embarazadas
¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad de Graves en mujeres emabarazadas?
propiluracilo
¿En que grupo de pacientes con enfermedad de Graves sirve el propiluracilo?
embarazadas
¿Cuándo se indica la Qx en enfermedad de Graves?
grandes bocios o clínica compresiva, también en mayores de 40 años o cuando se quiere tto con menos recidiva
¿En qúé grupo de paciente está contraindicado el tratamiento del hipertiroidismo con I-131?
- embarazadas
- lactantes
- si se sospecha de cáncer (nódulo hipercaptante)

- no se RECOMIENDA en menores de 20 años
¿EN qué tipo de pacientes con enfermedad de Graves se debe admnistrar la ablación con I-131con precaución y con corticoides asociados?
en pacientes con bocio compresivo o con afectación ocular
¿En que consiste el hipertiroidismo facticio?
ingesta subrepticia de tiroxina
¿Cuáles son las características del hipertiroidismo factocio?
- T4L elevada
- TSH baja
- gammagrafía hipocaptante
- tiroglobulina baja
¿Cuáles son las características clínicas de la tiroiditis subaguda?
-dolor
-aumento de sensibilidad local
- fiebre
- malestar general
- gammagrafía hipocaptante
- VSG elevada
¿Cuál es el tratamiento de la tiroiditis subaguda?
- AINES (aspirina)
- corticoides: si no cede con AAS
- beta bloqueantes: para controlar los síntomas de hipertiroidismo
¿Cuál es el mejor marcador analítico de hipotiroidismo?
TSH
¿Qué parte de la tiroides sintetiza las hormonas tiroideas?
epitelio de folículos
¿Para qué sirve la tiroglobulina?
para fabricar T4 y T3
¿Qué células tiroideas se encargan de liberar calcitonina?
parafoliculares o C
¿Cuáles son los pasos de síntesis de hormona tiroidea?
1. yodo entra a celula por membrana basolateral acoplado a flujo de sodio contra gradiente eléctrico.
2. yodo se oxida por peroxidas tiroidea y se une a tiroglobulina (transportador de membrana llamado pendrina (mutaciones producen el sindrome de Pendred). Se forman la monoyodotirosina y diyodotirosina
3. mono y diyodotirosina se convierten en T3 y T4
4. pasa del coloide hacia lisosomas tiroideos donde se hidroliza la tiroglobulina y T3 y T4 salen a la sangre
¿Que sustancias compiten con el yodo en el transportador ?
aniones como tiocinato o perclorato
¿Dónde se produce la mayor parte de T4?
tiroides, se produce TODA la T4 endógena
¿Dónde se produce la mayor parte de T3?
extraglandular por 5´-monodesyodación
¿QUé es más potente la T3 o la T4?
T3
¿Cuál es la vida media de la T3 y de la T4?
T3: menos de 18 horas
T4: hasta 7 dias
¿La mayor parte de las hormonas tiroideas en sangre están libre o ligadas a proteínas transportadoras?
ligadas a globulina fijadora de hormonas tiroideas (TBG), transtiretina (TTR o prealbúmina) o albúmina
¿Qué pasa si es que existe disminución de la globulina transportadora de hormona tiroidea (TBG)?
puede cambiar la cantidad TOTAL de hormona tiroidea, pero la concentración libre se mantiene constante y no repercute en los niveles de TSH
¿A qué se denomina hipertiroxinemia eutiroidea?
Cuando la cantidad TOTAL de T4 está aumentada pero la T4 libre está normal. Esto se da cuando hay mucha TBG
¿QUé tipos de receptores de hormona tiroidea hay en donde se encuentran?
1. alfa: cerebro, riñon, corazón, gónadas, músculo esquelético
2. beta: hipófisis e hígado
¿Porqué es más potente la T3 que la T4?
la T3 tiene 10 a 15 veces más afinidad por su receptor
¿Porqué el hecho que no haya hormonas tiroideas es mucho peor que si hay alteraciones en la codificación de los receptores?
porque en ausencia de hormona tiroidea los receptores se unen a correpresores y produce profunda inhibición.
¿Cuáles son las principales condiciones en las que la conversión periférica de T4 a T3 están disminuídas?
- feto y neonato prematuro
- ayuno
- enfermedad sistémica grave, traumatismo o posoperatorio
- Fármacos: amiodarona, dexametasona, propanolol, contrastes yodados, propiltiouracilo
¿QUé vias alternas menos importantes existen para metabolismo de T4 y T3?
- conjugación por hígado y eliminación por bilis (20%)
- desaminación oxidativa y descarboxilación produciendo tetrayodoacético y triyodoacético
¿Cuále son los mecanismos que regulan la función tiroidea?
1. supratiroideo mediado por TSH hipofisiaria
2. intratiroideo dependiente del yodo intraglandular
¿Qué elemento se encarga del feedback negativo de la TSH a nivel hipofisiario?
T3
¿En que momento del día es máxima la liberación de TSH?
en la noche, pero realmente no importa porque la TSH tiene una vida media relativamente larga
¿Que factores favorecen y cuales inhiben la secreción de TSH?
1. favorecen: estrógenos
2. inhiben: glucocorticoides, dopamina, somatostatina
¿En que consiste el efecto Wolf-Chaikoff?
cuando hay una cantidad muy grande de yodo se produce inhibición transitoria de producción de hormonas tiroideas. Puede durar más en tiroides enfermas como en las enfermedades auto-inmunes
¿Cuál es la prevalencia de hipertiroidismo en población general?
1%
¿EN quien es más freucente el hipertiroidismo, hombres o mujeres?
mujeres 5 a 1
¿Cuál es la principal etiología de hipertiroidismo?
enfermedad de Graves
¿En que grupo de personas se presenta la enfermedad de Graves con más frecuencia?
mujeres jóvenes (casi nunca en la infancia)
¿En que consiste la enfermedad de Graves?
- enfermedad autoinmune, compuesto de:
a. hipertiroidismo
b. bocio difuso
c. manifestaciones extra-tiroideos
¿En quE % de los pacientes con enfermedad de Graves hay afectación oftálmica y en qué % dérmica?
a. oftalmica: 50%
b. dérmica: 5 a 10%
¿Cómo se llama la afectación dérmica de la enfermedad de Graves?
mixedema pretibial
¿Cuál es el origen de la enfermedad de Graves?
autoinmune: Inmunoglobulinas G que interaccionan con receptor de memrana para TSH inducen respuesta biológica (elevación de AMPc) que termina en hipersecreción hormonal.
¿Cómo se llaman los anticuerpos IgG contra receptor de TSH en enfermedad de Graves?
TSH-R-Ab (anticuerpos frente a receptor de TSH) AKA TSI (thyroid stimulant inmunoglobulins)
¿A qué haplotipos de HLA se ha asociado la enfermedad de Graves?
DR3 y HLA B8
¿COn qué trastornos auto-inmunes se puede asicar la enfermedad de Graves?
- anemia perniciosoa
- vitiligo
- miastenia gravis
- insuficiencia suprarenal
- insuficiencia ováricas
- AR o LES (inespecíficas=
¿Qué características histolígicas tiene la enfermedad de Graves?
- Hipertrofia e Hiperplasia de parpenquima (altura de epitelio y repliegues papilares)
- INFILTRACIÓN LEUCOCITARIA (auto-inmune)
¿Cuál es la forma más frecuente de hipertiroidismo en el anciano?
Bocio multinodular hiperfuncionante
¿Cuál es el perfil del paciente con bocio multinodular hiperfuncionante?
- Anciano (50 a 60 años)
- mujeres
- aparece sobre bocio multinodular de larga evolución
- pueden presentarse como hipertiroidismo subclínico (T3 y T4 normales, pero TSH baja) o como hperfunción franca
¿A qué se denomina adenoma tóxico?
al adenoma autónomo hiperfuncionante
¿En que % de los pacientes con adenoma tiroideo se produce adenoma tóxico?
20%
¿En que edad se ve con más frecuencia casos de adenoma tóxico?
edades avanzadas, sobre todo en mujeres (como en Graves, 5 a 1
¿Cuál es el perfil de caso de adenoma tóxico?
- adenoma de gran tamaño (mayor de 3cm)
- nódulo único
- concentra mucho el radiotrazador en gammagrafía
- el resto de la glándula parece silente.
¿En que consiste el efecto Jod-Basedow?
Cuando se inserta mucho yodo puede darte hipertiroidismo, porque hay nódulos con capacidad sintética aumentada que se "despiertan" cuando detectan yodo.
¿Que sustancias puede disparar el efecto Jod-Basedow?
contrastes radiológicos
amiodarona
expectorantes
¿Cómo es la gammagrafía del Jod- Basedow?
hipocaptante
¿Porqué es hipocaptante la gammagrafía del Jod-Basedow?
porque la tiroides tiene tanto yodo que ya no capta el yodo con el trazador.
¿En que periodo de embarazo existe hipertiroidismo fisiológico?
final de primer trimestre
¿Cuánto tiene que ser el nivel de la hCG para que cause hipertiroidismo?
mas de 3000 UI/ml. Esto se ve en mola hidatiforme
¿QUe tumor ovárico puede producir hipertiroidismo por producción ectópica?
struma ovarii
¿Por qué se produce los periodos de hipertiroidismo en la tiroidis aguda y linfocitaria, asíc omo en el tratamiento con I 131?
por destrucción de la glándula que libera hormona que tenía almacenado
¿Cuál es el cuadro de la tirotoxicosis facticia?
-hipertiroidismo+gammagrafía abolida+tiroglobulina baja.
- TSH baja, con T3 y T4 altas (o solo T3, depende del preparado que se toma)
- NO BOCIO
¿A que trastornos tiroideos se ha asociado el uso de amiodarona
- HIPOtiroidismo
- HIPERtiroidismo
- bocio simple
¿Cuáles son las formas en que puede aparecer tirotoxicosis por amiodarona?
1. hipertiroidismo con hiperfunción: gammagrafia normocaptante, la eco muestra hipervascularización de la tiroides. Tto con anti-tiroideos

2. tiroiditis por amiodarona: gammagrafía abolida, IL-6 elevados. Eco DOppler con hipovascularización. Tto con glucocorticoides
¿EN el hipertiroidismoel apetito está aumentado o disminuido?
aumentado
¿QUe tipo de arritmias existe en el hipertiroidismo?
- taquecardia sinusal
- FA
- taquicardia supraventricular paroxística
- extrasístoles ventriculares
¿Que efecto tiene la hormona tiroidea en el corazon?
cronotropo e inotropo positivo
¿Que efecto tiene la hormona tiroidea en el hueso?
aumenta la resorción, por lo que puede dar hipercalciuria y a veces hipercalcemia
¿Cuál es el efecto de la hormona tiroidea sobre el músculo?
- debilidad generalizada
- miopatía proximal
- temblor fino distal
- mioclonía
- movimientos coreoatetósicos
- hiperreflexia
¿En qué consiste el hipertiroidismo apático?
perdida de peso, debilidad muscular, depresión, lentitud mental, apatía y sintomas cardiovasculares en ausencia de sintomas clasicos sistémicos de hiperfunción tiroidea
¿En que grupo de pacientes se presenta con mas frecuencia el hipertiroidismo apático?
ancianos
¿Como es el bocio en la enfermedad de Graves?
- difuso
- esponjoso
- soplo en más del 50% de los casos con frénito palpable
¿Se correlaciona la severidad de la oftalmopatía de Graves con los niveles de hormona tiroidea?
no
¿Porqué se produce el mixedema pretibial en enfermedad de Graves?
por acumulación de mucopolisacáridos ácidos
¿En que localización aparece el mixedema pretibial del hipertiroidismo?¿QUe aspecto tiene?
parte anterior de las piernas. aspecto de "piel de naranja"
¿Cuál es el tratamiento del mixedema pretibial de hipertiroidismo?
corticoides tópicos
¿En que consiste el hipertiroidismo neonatal?
Paso de TSI por la placenta hacia el feto.
- menos de 5 % de hijos de mujeres con Graves
- predictor: mas de 5 veces el nivel normal de TSI en mujeres en el tercer trimestre de embarazo
¿Cuál es el método de despistaje inicial para hipertiroidismo?
TSH
¿En que casos de hipertiroidismo esta disminuida la TSH?
en Graves, por ejemplo
¿En que casos de hipertiroidismo está aumentada la TSH?
cuando la hiperfunción es por exceso de secreción por hipofisis
¿En que casos de NO enfermedad tiroidea puede estar disminuida la TSH?
- Aspirina
- corticoides
- Dopamina
- algunos ancianos
- Otras enfermedades sistémicas
¿A qué se denomina "tirotoxicosis T3"?
Cuando está elevada de manera aislada la T3, esto se da sobre todo en ancianos con nódulos hiperfuncionantes
¿Qué prueba es útil para diferenciar el bocio multinodular y el adenoma tóxico de la enfermedad de Graves?
gammagrafia
¿Cuál es la imagen gammagráfica típica del bocio multinodular?
- captación muy irregular
- multiples nódulos diversos estados funcionales (calientes, frios, templados).
¿Cual es la imagen gammagráfica típica del bocio multinodular?
una sola concentración en un nódulo caliente con el resto de la glándula fría
¿Cual es la imagen gammagráfica típica de la enfermedad de Graves?
- capatación homogénea y difusa
- tiroides aumentada de tamaño
¿En que casos está aumentada globlamente la captación por la tiroides en gammagrafía?
- Graves
- producción aumentada de TSH (central)
- producción elevada de hCG (mola)
¿En que casos está aumentada POR PARTES la captación por la tiroides en gammagrafía?
- Bocio multinodular
- Adenoma tóxico
¿En que casos está disminuida la captación por la tiroides en gammagrafía?
- Tiroiditis (no capta, esta INFLAMADA)
- Fenómeno de Job-Basedow (tiroides saturado de yodo)
- tirotoxicosis facticia
- struma ovarii (tejido tiroideo a nivel ovárico)
- metástasis funcionante de carcinoma folicular
¿Cuáles son las principales indicaciones para dosaje de TSI?
- diagnóstico etioloógico en pacientes con oftalmopatía eurtiroidea
- predicción de recidiva de enfermedad al finalizar el ciclo de tratamiento con anti-tiroideos
- evaluar riesgo de hipertiroidismo neonatal
¿Qué es el sindrome de Reffetof y en que consiste?
Es la resistenica a hormonas tiroideas.

Ocurre si es que hay mutaciones en la sub- unidad beta de los receptores tiroideos que funcionan como inhibidores de lo que no mutaron.

- autosómica dominante
- aumento de hormonas tiroideas y de TSH (normal o elevada)
- como no afecta los receptores alfa que están en el corazón pueden presentar taquicardias.
- clínica: falta de maduración esquelética, retraso mental, bocio y déficit de atención
- TTo: depende del cuadro clínico. se puede usar beta bloquedores, dosis elevadas de hormonas tiroideas, TRIAC (mas afinidad por recetores beta)
¿Qué medicamentos se utilizan para el hipertiroidismo?
inhibidores de la peroxidasa tiroidea (tionamidas: metamizol, carbimazol y propiltiouracilo)
¿Cuál es el mecanismo de acción de las tionamidas?
inhibidor de la peroxidasa tiroidea, inhibe la organificación del yoduro

-pequeña acción inmunomoduladora también
¿Qué medicamento anti-tiroideo inhibe parcialmente la converisón periférica de T4 a T3?
propiltiouracilo
¿Cuál es el mas grave efecto adverso del tratamiento farmacológico anti-tiroideo?
agranulocitosis (granulocitos menos de 500/mm3)

hepatitis fulminante
¿Porqué no se hace seguimiento con hemograma del tratamiento con anti-tiroideo?
la agranulocitosis suele ser bruscas
¿Cuál es el efecto adverso más frecuente del tratamiento anti-tiroideo?
alteraciones cutáneas (rash, eritrodermia)
¿Para qué son útiles son beta bloqueadores en el tratamiento del hipertiroidismo?
síntomas adrenérgicos
¿Qué beta bloqueador impide la conversión periférica de T4 a T3?
propanolol
¿A través de que mecanismo es útil el yoduro inorgánico en el hipertiroidismo?
- impiden la organificación (efecto WOlff- Chaikoff)
- impiden la liberación de hormonas tiroideas
¿Luego de cuanto tiempo de uso de yoduro inorgánico para hipertiroidismo se produce disminución en su efecto?
2 semanas, por mecanismos de escape
¿En que casos se utilizan glucocorticoides en el tratamiento de hipertiroidismo?
- crisis tirotóxica
¿Qué efectos tiene sobre la función tiroidea los glucocorticoides?
- inhiben conversión periférica de T4 a T3
- inhiben secreción hormonal tiroidea en enf. Graves
¿Cómo se administra la prednisona para el hipertiroidismo?
en bolos EV
¿Cómo actúa el I-131 en el tratamiento para hipertiroidismo?
destruye células
¿En que consiste la preparación para el tratamiento con I-131?
- 1 mes de tratamiento con anti-tiroideos (sobre todo en ancianos)
- beta bloqueantes, puede ser solo esto en pacientes sin cardiopatías o arritmias jóvenes
-fármacos anti-tiroideos se suspenden 3 a 7 días antes (para hacer que el yodo pueda entrar otra vez)
¿Cuánto tiempo después de la terapia con I-131 se debe restaurarel tratamiento anti-tiroideo?
siete días después
¿Cuánto tiempo puede demorar la destrucción tisular post- I-131?
3 a 12 meses
¿Cuál son los principales efectos adversos del tratamiento con I-131 para hipertiroidismo?
- hipotiroidismo (20% al primer año con 3 a 4% por año luego, exceptoen dosis altas que puede llegar al 50% en el primer año)

- exacerbación del hipertiroidismo (dos semanas después de admnistrar el yodo) -> produce tiroiditis
¿Cuáles son las contraindicaciones del uso de I-131?
- gestantes
- lactancia
- sospecha de malignidad
¿En quienes se prefiere la qx antes que el uso de I-131?
- bocios compresivos
- oftalmopatía por Graves grave
¿Cuánto tiempo después de la aplicación de I-131 la mujer no debería embarazarse?
6 meses
¿En que casos se recomienda la tiroidectomía subtotal o casi total?
Graves y bocio multinodular
¿En que caso se recomienda la hemitiroidectomía?
adenoma tóxico
¿QUe se debe hacer previa cirugía de tiroides?
-tratamiento con fármacos para evitar crisis tirotóxica
- lugol (yodo potásico) para disminuir la vascularización de la glándula.
¿Cuáles son las principales complicaciones asociadas a tratamiento qx del hipertiroidismo?
- daño del nervio laringeo recurrente con parálisis transitoria o permanente de la cuerda vocal correspondiente (disfonía).
- sangrado masivo
- hipotiroidismo
- hipoparatiroidismo
¿En qué consiste el tratamiento usual de la enfermedad de Graves?
En Europa son los anti-tiroideos por 12 a 18 meses, excepto en personas mayores de 40 a 50 años (en estos la primera opción es el radioyodo)
¿Qué % de personas con Graves alcanza remisión completa?
menos de 50%
¿Cuál es la dosis recomendada de radioyodo para Graves?
5 a 10 mCi, para un primer ciclo o hasta 15 para algunos.
¿Cuánto tiempo después del tratamietno con radioyodo los pacientes suelen estar hipotiroideos ?
5 a 10 años
¿En que casos no se recomienda el uso de I-131 para Graves?
oftalmopatía grave, puede ser prevenida con administración de corticoides
¿EN qué casos se prefiere el tratamiento qx para enfermedad de Graves?
- pacientes jóvenes con recidiva
- no quieren I-131
- bocios grandes
- compresión
- enfermedad muy activa
- nódulos fríos
- oftalmopatía grave
¿Cuál es el % de recidiva de hipertiroidismo luego de qx en enfermedad de Graves?
2%
¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad de Graves en el embarazo?
-PTU, algunos autores recomiendan cambiarlo por MMI en el segundo trimestre
- Qx en el segundo trimestre de gestación si no se controla con los fármacos
¿Están contraindicados los antitiroideos durante la lactancia?
solo en dosis muy altas (30 mg/d MMI o 300 a 500 mg/d PTU)
¿Cuál es el tratamiento de elección del Bocio multinodular?
Radioyodo (acordarse que se presenta en personas de edad avanzada) en dosis mas elevadas que para Graves (10 y 50 mCi)
¿Cuál es el tratamiento del bocio multinodular normofuncionante?
seguimiento
¿Cuál es el tratamietno para adenoma tóxico?
I-131 en dosis similares a BMNT

NO ESTA INDICADO EL TTO CON ANTI-TIROIDEOS
¿En qué consiste el tratamiento de crisis cardíaca por hipertiroidismo?
a. control de tirotoxicosis con anti-tiroideos a veces acompañado de yodo.
b. control de función cardíaca con digital y beta bloqueadores (si no existe insuficiencia cardíaca)
¿Cuál es la mortalidad de la tormenta tiroidea?
20 a 30%
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la tormenta tiroidea?
irritabiliad, delirium o coma, fiebre, taquicardia, hipotensión, vómitos y diarrea.
¿En que consiste el tratamiento de la tormenta tiroidea?
- dosis altas de anti-tiroideos
- yodo o contrastes yodados
- beta bloks (preferentemente pronpanolol que inhibe conversión periférica de T4 a t3
- dexametasona en dosis altas
¿Que NO se debe utilizar para control de hipertermia en tormenta tiroidea y porque?
AAS o cualquier salicilato porque disminuye la unión de hormonas tiroideas a proteínas plasmáticas
¿Cómo se produce la tiroiditis bacteriana?
- extensión
- entrada directa (trauma, conducto tirogloso persistente)
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la tiroiditis bacteriana?
dolor + calor + tumefacción local y síntomas generales de infección
¿Cuáles son los agentes etiológicos mas comunes en la tiroiditis bacteriana?
S. aureus, S beta hemolíticos y neumococos

en VIH: pnemocystis carinii
¿Cuál es el tratamiento de la tiroiditis bacteriana?
ATB y drenaje si hay colecciones
¿Cuáles son los otros nombres que recibe la tiroiditis subaguda viral?
de Quervain / granulomatosa / células gigantes
¿Cuál es el cuadro típico de la tirodits subaguda/de Quervain?
- luego de infección de vías respiratorias altas
- malestar general, febrícula,
- dolor (generalmente unilateral) sobre la tiroides referido a oídos o mandíbula
- gran sensibilidad a palpación de la tiroides
- aumento de tamaño de tiorides y nodular
¿Es frecuente que la tiroiditis subaguda debute con síntomas de hipertiroidismo grave?
no, es raro
¿Qué se puede ver en exámenes auxiliares en la tiroidits subaguda de QUervain?
- aumento de VSG
- gammagrafía: disminución de captación
- al comienzo T3 y T4 elevadas y TSH baja, pero cuando se vacía la glandula se produce hipotiroidismo
¿Con quién se debe hacer el ddx de la tiroiditis subaguda de Quervain?
Graves y tiroiditis silente
¿En cuanto tiempo evoluciona la tiroiditis subaguda de Quervain?
varios meses
¿En que % de pacientes con tiroiditis subaguda de Quervain se produce hipotiroidismo?
menos de 5%
¿Cuál es el tratamiento de la tiroiditis subaguda de Quervain?
AAS o corticoides si el primero no funciona
- se puede utilizar beta bloqueadores para síntomas adrenérgicos
- NO SE USA ANTITIROIDEOS
¿Como se conoce también la tiroiditis linfocitaria con tirotoxicosis transitoria?
silente o indolora
¿EN que grupo de personas se produce con más frecuencia? (H/M)
muejeres de cualquier edad
¿Cuáles son las características clínicas de la tiroidits linfocitaria o silente?
- ocasionalmente puede dar hipertiroidismo grave
- glandula aumentada de tamaño
- NO DOLOR
- consistencia aumentada
- VSG normal
- gammagrafía: captación disminuída
- anticuerpos anti-tiroideos positivos en títulos bajos
- T3 y T4 elevadas con TSH suprimida
¿Cómo es la evolución del cuadro clínico de la tiroiditis silente?
insidiosamente durante 2 a 5 meses
- tras primera fase hipertiroidea 20 a 40% de pacintes tienen hipotiroidismo que a veces requiere tratamiento sustitutivo.
¿en que grupo de mujeres tiene mas probabilidad de tener hipotiroidismo crónico y de recurrir en la tiroiditis linfocitaria tirotóxica o silente?
embarazadas
¿A que enfermedad endocrinológica se asocia la tiroiditis silente hasta en 25% de los casos?
DM I
¿Cómo se conoce también la tiroiditis linfocitaria crónica?
Hashimoto o bocio linfoide
¿EN que grupo etario aparece mas frecuentemente la tiroiditis de Hashimoto?
mujeres de edad media
¿Cuál es la principal manifestación de la tiroiditis de Hashimoto?
Bocio, suele ser: asimétrico, consistencia elástica, aumento del lóbulo piramidal.
¿Cómo es la reserva tiroidea en la tiroiditis de Hashimoto?
al comienzo puede estar intacta o mostrar hipotiroidismo subclínico. Luego se desarrolla hipotiroidismo
¿QUe anticuerpos están elevados en Hashimoto?
antiperoxidasa
¿Qué se observa en la histología de la tiroiditis de Hashimoto?
infiltración linfocitaria difusa y algunas células epiteliales con alteraciones oxifílicas en el citoplasma.
¿Que patrón histológico es característico de la tiroiditis de Hashimoto?
alteraciones oxifílicas en el citoplasma
¿A que otras enfermedades auto-inmunitarias se puede asociar la tiroiditis de Hashimoto?
anemia perniciosa, síndrome de Sjorgren, lupus, insuficiencia suprarenal.
¿Que neoplasia está aumentada en la tiroiditis de Hashimoto?
linfoma tiroideo
¿A que se llama Hashitoxicosis?
Presencia de hipetiroidismo y anticuerpos antitiroideos en pacientes con tiroiditis de Hashimoto
¿QUe suele sugerir la Hashitoxicosis?
combinación de Hashimoto y Graves
¿Cómo se trata el hipertiroidismo de la tiroiditis de Hashimoto?
igual que las demás, pero la ablación o qx acsi no se utilizan ya que la inflamación suele limitar la duración de hiperfunción tiroidea.
¿Qué otros nombres tiene la tiroiditis fibrosante?
tiroiditis de Riedel / estruma de Riedel
¿Cuáles son los hallazgos de la tiroiditis fribrosante/Riedel?
-síntomas de presión
- glándula aumentada de tamaño, dura e inmóvil.
- Se asocia con fibrosis mediastínica y retroperitoneal
- hipotiroidismo en 25% de los casos
- gammagrafía: capatación de yodo disminuída
¿Con qué se debe hacer el ddx de la tiroiditis fibrosante/Riedel?
neoplasia de tiroides
¿Cuál y cuando se trata la tiroiditis fibrosante / Riedel?
Qx cuando hay síntomas compresivos
¿Cuál es el cuadro típico que debe hacer pensar en tiroiditis fibrosante/Riedel?
- paciente de edad media con tiroides grande y pétrea sin ganglios
¿Cuáles son los mas frecuentes efectos adversos de los anti-tiroideos?
- hipotiroidismo yatrógeno
- alteraciones cutáneas (rash y erotrodermia)