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32 Cards in this Set
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Aspectos laboratoriais na CAD |
Glicemia: > 250 Bic: < 18 Cetonúria: positiva Cetonemia: positiva Osmolaridade: variável Ânion-GAP: > 10 Nível de consciência: de alerta a comatoso |
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Exames laboratoriais no EHH |
Glicemia: > 600Bic: > 7,3Cetonúria:> 18Cetonemia: discreta Osmolaridade: discretaÂnion-GAP: > 320Nível de consciência:estupor/coma |
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Semelhanças entre CAD e EHH |
Hiperglicemia + glicosúria + diurese osmótica + perdas de Na/K/P/Mg |
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Principal fator desencadeante da CAD e EHH |
infecção |
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Bases do tto da CAD e EHH |
Hidratação vigorosa + insulinoterapia + reposição |
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Fisiopatologia da CAD |
Redução da insulina > aumento exagerado do catabolismo > lipólise > aumento dos ácidos graxos > aumento dos corpos cetônicos. Além disso, há aumento de glicerol, aminoácidos e lactato |
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Quais são as consequências deletérias da CAD |
1) Aumento da osmolaridade: por causa da hiperglicemia. Faz desidratação neuronal. 2) Espoliação hidroeletrolítica: glicosúria, o que faz desidratação. 3) Acidose Metabólica: Cetoacidose |
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Quais são os corpos cetônicos presentes na CAD |
Ácido acetoacético e ácido beta-hidroxibutírico fazem Acidose Metabólica com AG aumentado. O terceiro é acetona, inócua para o organiy, manifestando-se apenas como hálito cetônico |
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Fatores desencadeantes da CAD |
Estresse agudo (infecção,cx); situações que aumentem o nível sérico das catecolaminas e cortisol; suspensão inadvertida da insulinoterapia; distúrbios alimentares; drogas (corticoide, tiazídicos, simpaticomiméticos, pentamidina, antipsicóticos) |
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Sinais e sintomas da CAD |
Sintomas GI (dor, náusea e vômito), dispneia (respiração de Kussmaul), rebaixamento do nível de consciência, poliúria/polidipsia/perda ponderal e desidratação, hálito cetônico |
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Distúrbios hidroeletrolíticos da CAD |
Por mais que haja perca corporal de potássio e fosfato, estímulos fisiológicos levam que esses eletrólitos saíam das células e se encontrem em níveis normais ou discretamente aumentados no sangue. Hiponatremia, já que a hiperglicemia aumenta a osmolaridade, o que puxa água, diluindo o sódio plasmático. Hipomagnesemia. |
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Por que e como calcular o sódio corrigido. |
A hiperglicemia aumenta a osmolaridade sérica o que aumenta o líquido plasmático, diluindo o sódio. Para cada aumento de 100 mg/dL na glicemia, aumenta o Sódio sérico em 1,6mEq/L. |
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Alterações laboratoriais na CAD |
Leucocitose neutrofílica de até 25.000, Hipertrigliceridemia, aumento da amilase. No EAS pode aparecer piúria ou proteinúria. |
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Dados laboratoriais que confirmam CAD |
* Hiperglicemia >= 250 * Acidose Metabólica: ph < 7,3 e HCO3 < 15 * Cetoacidose moderada (cetonemia ou cetonúriade 3+ ou 4+) |
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Por que os corpos cetônicos com a fita urinária pode não ser acusada uma cetonúria no CAD? |
O beta-hidroxibutirato não é detectado, apenas o acetoacetato e a acetona. Macete: repetir o exame adicionando água oxigenada na urina, isso promove a conversão de beta-hidroxibutirato em acetatoacetato |
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Qual o tipo de Acidose Metabólica na CAD |
Com AG aumentado (normoclorêmica) |
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Quando haverá CAD sem Acidose Metabólica |
Após múltiplos episódios de vômito. Fazer, nesse caso, o dx pela clínica + hiperglicemia + cetonúria + AG elevado |
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Quando haverá CAD com Acidose Metabólica hiperclorêmica com AG normal |
É comum após o início da insulinoterapia. Está depura rapidamente os cetoânions do plasma antes que os rins consigam eliminar o excesso de H+. Por isso, haverá Acidose com AG normal, já que há retenção para compensar a perda de HCO3. |
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Tripé do tratamento da CAD |
Reposição volêmica, insulinoterapia e reposição de K |
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Reposição volêmica INICIAL na CAD |
1-1,5 L de soro fisiológico 0,9% na 1ª hora (15-20 ml/kg/h). Essa medida deve ser realizada antes da insulinoterapia. |
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Continuação da reposição volêmica conforme o Na sérico |
* normal ou elevado (>135): solução salina 0,45%. * Baixo (<135): NaCl 0,9%. Comecar com 200-500 ml/h e ir ajustando de acordo com o resultado dos exames e o estado clínico do paciente |
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Como prescrever insulinoterapia na CAD |
Após o primeiro litro de soro. * Bolus venoso: Insulina regular na dose de 0,1 U/kg seguida de 0,1 U/kg/h de infusão contínua. |
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Como deve ser a redução da glicemia capilar |
50-75 mg/dL/h. Quando cair para 250 mg/dl a dose deve ser REDUZIDA para 0,05U/kg/h e o soro de reposição ser trocado para soro glicosado 5% em salina 0,45%, mante do 159-200 ml/h |
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Quando realizar a reposição do fosfato? |
Quando os níveis forem menores que 1mg/dl ou evidências de comprometimento cardiorrespiratório, hipóxia ou anemia hemolítica |
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Quais alterações hidroeletrolíticas podem ser causadas pela insulinoterapia |
Hipocalemia/fosfatemia/calcemia |
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Como prescrever a reposição de potássio na CAD |
* > 5,2 - aguardar a próxima dosagem. * 3,3-5,2 repor 20-30 mEq em cada litro da solução de reposição IV. * < 3,3 mEq não fazer a insulina e repor 20-30 mEq de K até quer atinja níveis maiores que 3,3. |
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Quando está indicada a reposição com bicarbonato |
pH <6,9 |
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O que fazer após a compensação da CAD? |
Insulina regular subcutânea (10 U) 1_2h de encerrar a insulina venosa. Caso o paciente aceite dieta oral, insulina NPH na dose que já usava anteriormente ou se for inciar o tratamento ambulatorial com insulina 0,5-0,8 U/kg |
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Por que a cetonúria não é um padrão usado no acompanhamento da resolução da CAD |
A insulina antes de depurar todos os cetoácidos, irá converter o beta-hidroxibutirato em acetatoacetato. O que causa um aumento logo após a compensação da cetoacidose. A cetonúria só desaparecerá em uma fase tardia |
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Possíveis complicações da CAD |
Eletrolíticas (hipocalemia e hipofosfatemia), hipoglicemia iatrogênica, edema cerebral iatrogênico, mucormicose, TVP |
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Paciente DM1 + CAD + quadro de sinusite. Pensar em? |
Mucormicose ou zigomicose |
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Qual a única insulina que pode ser feita de forma EV? |
Regular |
