Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
146 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Vilka är orsakerna till Ödem bildning? |
1) Ökad filtration av vätska från kapillärerna ut till interstitiet 2) för lite vätska dräneras från vävnad via lymfkärl --> svullnad och vätskeansamling |
|
|
Vilka två typer av Ödem finns det? |
Fokala - orsakas av att venös- eller lymfdränering blockeras ex. pga. DVT Systemiska - orsakas av någon av e andra faktorerna |
|
|
Orsakerna till ökad filtration |
- Ökning hydrostatiskt tryck i cirkulationssystemet - Minskning onkotiska trycket i cirkulation, eller ökning av det i interstitiet. Albumin viktigt för att bibehålla trycket - Förändring kapillärväggens permeabilitet pga ex. inflammation. |
|
|
Hur beskrivs flödet av vätska över kapillärväggen? |
Starlings hypotes: Q= -CFC( dP - d"pi") |
|
|
Lungödem - vad innebär det? |
Vätskeansamling i alveolar/lunginterstitiet som förhindrar gasutbyte. Uppstår ofta i samband med vänsterkammarsvikt som ger ett ökat tryck "bakåt" till lungkretsloppet --> hydrostatiska trycket ökar --> ökad filtration av plasma --> ödem i interstitet. |
|
|
Pittingödem - beskriv hur det ser ut |
Pittingödem kan ses då man trycker fingret mot vävnad och då man släpper trycket så finns "hål" ännu kvar i vävnaden. |
|
|
P-Kreatinin och Cystein C. |
Kreatinin finns i våra muskler och utsöndras vid muskelkontarktion, används som en uppskattning på GFR. Är GFR sänkt så kommer kreatinin att öka. Dock så är kreatinin beroende av vår muskelmassa och är därför inte helt tillitligt, Cystein C går att använda istället som ett mått på GFR. |
|
|
Vilka symtom har en person i Chock? |
Hypotension, svag&hög puls, techypné, kall cyanotisk hud och medvetandesänkning. KAn känna sig yr, illamående och törstig. EJ ge vatten pga. risk för aspiration till lungorna vid medvetandesänkning. |
|
|
Det finns olika typer av chock, vilka är de och vad innebär de kortfattat? |
1) Kardiogen - oftast pga myokardskada i VK --> minskad CO 2) Hypovolemisk - orsakas av stora blodförluster vid ex. trauma 3) Anafylastisk - pga systemisk vasodilation till följd av IgE-medierad överkänslighetsreaktion 4) Neurogen - kan orsakas av förlust av neuronal kontroll av kärltonus 5) Septisk - pga en systemisk immunreaktion mot svamp eller bakterieinfektion --> utbredd vasodilation --> sänkt BP och uppsamling av blod i perifera vävnader. Cellvägskomponenter från patogenerna binder till PRR på makrofag, neutrofil etc. --> frisättning cytokiner och inflammatoriska substanser. |
|
|
Chockreaktionens tre faser |
1) Initial icke progressiv - skyddande reflexer och hormonella mekanismer aktiverade, upprätthåller BP, CO och perfusion. Ex. ADH 2) Progressiv - karakteristiska symtom på minskad vävnadsblödning, metabol obalans och acidos. Acidos -->ytterligare vasodilation 3) Irreversibel - Chockreaktionen har orsakat omfattande vävndasskada --> återställning av hemodynamisk funktion kommer inte rädda patient. |
|
|
Hemostas - beskriv de tre stegen |
1) Vasokonstriktion - sammandragning av glattmuskulatur pga. nervreflex, myogensik spasm och signaler från omkringliggande celler (serotonin) 2) Trombocytplugg - kollagen på det skadade epitelet attraherar vWF som kommer att fästa. vWF kommer i sin tur att dra till sig trombocyter till epitelet och aktivera de. Aktiveringen av trombocyterna kommer att se till att ämnen utsöndras, så som ADP och Ca2+, detta kommer att attrahera fler trombocyter till endotelet och skapa en plugg 3) Koagulation - TF från endotelet kommer att aktivera vår Extrinsic pathway genom att skapa komplex med F VII. Kommer sedan i flertalet steg att aktivera olika koagulationsfaktorer tills det kommer till Protrombin --> Trombin --> aktivering av Fibrinogen --> Fibrin, som är ämnet som kommer att skapa "klotten". |
|
|
Rutinanalyserna som tas vid hemostasutredning |
APTT PK-INR Blodstatus (TPK) Lipidstatus vWF Fibrinogen Antitrombin Homocystein D-dimer Faktor VIII Protein C och S |
|
|
Vad mäter APTT och när ska det mätas? |
APTT kontrollerar tiden det tar för blodet att koagulera. Ser om det är fel på koagulationsfaktorerna 12,11,9,8 och 10. Vid en Heparin behandling så kommer man mäta APTT ofta. En heparin behandling ger ett terapeutiskt värde, som ska vara 100-200% större än gränsvärdet som ligger på 30-40s. |
|
|
Vad mäter PK-INR och när ska det mätas? |
PK-INR kontrollerar de koagulationsfaktorer som är Vitamin-K beroende, vilket gör att man vid en sådan kontroll ser om det är fel på faktor 7 och 10. Vid en Waran behandling så kommer man mäta PK-INR, eftersom det då har ett terapeutiskt värde som ligger på 2-3 medan det normala är på < 1,2. |
|
|
Varför kontrollerar man specifikt Faktor VIII? |
Om det är fel på Faktor VIII så har man Hemofili A. |
|
|
Vad kan homocystein visa? |
Ett förhöjt homocystein tyder på en trombos |
|
|
Vad är D-dimer och vad kan det påvisa? |
D-dimer är nedbrytningsprodukt av Fibrin, om detta är lågt så kan man utesluta en trombos. om det är högt, tillsammans med ett lågt fibrinogen så tyder det på DIC. |
|
|
Vad gör Protein C och S? APC-resistens - vad är det? |
Inhiberar F V och F VIII. En APC-resistens är en resistens mot ett aktiverat Protein C - en leiden mutation. |
|
|
Orsakerna till Trombos |
1.Endotelskada 2.Stas eller turbulent blodflöde som ökarkontakten mellan trombocyterna och endotelet3.Hyperkoagulativt blod/trombofili |
|
|
Riskfaktorer för trombos |
1) Miljöfaktorer, ex. P-piller 2) Arv, ex. APC-resistens 3) Övriga ex. rökning och fetma |
|
|
Beskriv fibrinolysen |
Fibrin bryts ned av plasmin, som aktiveras från plasminogen i cirkulationen av tPA eller uPA. Fritt tPA, som inte är bundet till fibrin inhiberas av PAI. Plasmin som inte är bundet till fibrin inaktiveras av valfa2-antiplasmin. Nedbrytningsprodukterna från detta går att mäta - D-dimer. |
|
|
Vad är en DVT, vilka symtom ger det, riskfaktorer och hur kan det uteslutas? |
DVT = Djup Ven Trombos. Beror på en obalans i de pro- och antikoagulernade processerna. Ger en svullnad och smärta, samt tydligt stasade vener. Kvinnor som äter P-piller eller annan östrogen behandling samt immobillitet är stora riskfaktorer. Kan uteslutas vid låga D-dimer |
|
|
Undersökningar man kan göra vid Hemostas |
Ankelindex - BP skillnad i ankel och arm Ultraljud/doppler på vener Angiografi/Flebografi - kontrast på artärer/vener |
|
|
Vad är hjärtinsufficiens? |
Hjärtat är inkapabel att pumpa rätt mängder av blod runt i kroppen |
|
|
Vilka fysiologiska mekaniskmer har vi för att förhindra hjärtinsufficiens? |
-Frank Sterlings lag - Myokardiell hypertrofi och kammardilation - Hormnella och neuronala mekanismer |
|
|
Vad är hjärtmuskelhypertrofi och vart placeras den oftast? |
Förstorad hjärtmuskel, med eller utan ökad formation av kapillärer. är antingen patologiskt eller inte, om det är ökad mängd kapillärer så är det icke-patologiskt utan från en vältränad person. Sker oftast i VK. |
|
|
Vilka orsaker finns det till hjärtinsufficiens? |
1) Ökad slagvolym--> cellerna blir längre --> längre sarkomerer --> dilation av hjärtmuskeln 2) Ökat tryck --> fler sarkomerer --> ökad cell diameter --> tjockare hjärtmuskel |
|
|
Onda cirkeln vid en Vänsterkammarsvikt |
En väsnterkammarsvikt leder till ett ökat pulmonellt tryck, en pulmonell hypertension. vilket i sin tur kan leda till att man får ett bifasikulär svikt, att det drabbar HK med. |
|
|
Hur behandlar man hjärtsvikt? |
Men blodtrycksökande medicin så som diuretika, ACE-hämmare och Beta-blockerare. Beta-blockerare går på sympatikusstimuleringen ACE-hämmarna går på renin-angiotensin-aldosteron (RAAS systemet) |
|
|
Hur bildas atherosklerotiska plack? |
Någon ospecifik inflammation på endotelväggen (troligt från fetma eller liknande) kommer se till så att LDL partiklar kan äntra Intiman i blodkärlet. Där kommer det att oxideras av ex. ROS som utsöndrats från epitelet vid inflammationen. Oxideringen av LDL leder till en aktivering av endotelet och skickar signaler till median om prolifiering och vandring av GM-celler till intiman. Aktiveringen av endotelet kommer leda till att monocyter och Th-celler vandrar inte till intiman. Väl inne i intiman kommer Monocyterna --> Makrofager som kommer "äta upp" de oxiderade LDL och bilda så kallade Foamcells, celler fyllda med lipider. Det är den tidiga formen av atheroskleros och kallas för "fatty streaks". Placket kommer att tillväxa, först utåt, sedan inåt. I placket kommer kollagen att finnas från GM-cellerna, Foamcells, Th-celler och lipider från Foamcells som spruckit. |
|
|
Vad händer vid en ruptur av ett plack? Bit lossnar från plack? |
Om ett plack rupturerar så kommer ECM-komponenter att exponeras, vilket kommer att starta igång hemostasen ( trombocytaggreggering och koagulation). detta kan ge en trombos i blodkärlet. Rupturen kan även ge blod till placket, vilket gör att det växer snabbare och på så sätt kan ge en ännu större skada. Ibland kan delar av placket lossna och transporteras med blodet och senare skapa en emboli i tätare kärl. |
|
|
Hur undersöker man/letar man efter plack? |
Med ultraljud och angiografi |
|
|
Hyperlipidemi, riskfaktor för kardivaskulära sjukdomar, nämn 2 olika typer av det |
1) Metabola syndromet, ett växande problem. orsakas av stillasittande liv och dålig kost. Ger höga triglycerider och LDL-värden. 2) Hereditet |
|
|
Angia pectoris, symtom, orsak och olika typer. Beskriv de olika typerna kortfattat |
Beror på en kortvarig ischemi som inte leder till en nekros. Ger en proximalt övergående tryckkänsla/smärta i bröstet vid ansträngning primärt. Finns som stabil, instabil och prinzmetal. Stabil - orsakas av att coronärt blodflöde är för lågt i förhållande till vävnadenskrav --> för lite O2 och nutrienter. Instabil - orsakas av en obalans i O2 och nutrienttillförsel, försämras gradivs och uppträder progressivt. Varningssignal för hjärtinfarkt. Prinzmetal - orsakas av vaskulär spasm i koronarartärerna, är orelaterat till arbete och BP. |
|
|
Instabila kranskärlssjukdomar, nämn typerna, orsak och symtom. |
Finns antingen som instabil angina pectoris eller som icke-ST-höjnings infarkt = NSTEMI. Orsakas oftast av ruptur eller annan förändring i plack --> trombocytaggreggering och/eller trombos. De aktiverade trombocyterna utsöndrar substanser --> vasospasm --> skadade vävnaden frisätter TF --> koagulationskaskad. Har en snabbt uppkommande bröstsmärta med karakteristiska utbredningsområden. Snabb,svag puls, svettningar och ångestkänslor. |
|
|
Akut hjärtinfarkt, orsak |
Ischemin har varit under längre tid, 2-4h, vilket gör så att nekrosen har fått en större utbredning. Nekrosen börjar i områden långt från kärlen, i de subendokardiella områdena och förflyttas sedan gradvis längre ut i myokardiet. Om nekrosen finns i hela hjärtväggen så kallas det en transmural hjärtinfarkt = ST-höjningsinfarkt = STEMI. Vilket är mycket allvarligt |
|
|
analyser man kan göra vid hjärtinfarkt, kemiska och kliniska |
EKG Troponin T och I - ses 3-4h efter symtomdebuten i blodet, ökar kraftigt och når sin topp 12h efter, avtar sedan sakta i uppemot 2 veckor. Myoglobin och Kreatinkinas - samma förlopp som Troponin T och I, men avtar lite snabbare. |
|
|
Mikroskopiska fynd vid en hjärtinfarkt, indelat på timmar |
5-8h - förändringar i kärnor, vågiga myokardiella fibrer och apoptotiska celler 8-16h - invasion av erytrocyter och leukocyter. Interstitiellt ödem. 16-48h - ingen ordnad arkitektur, ingen striering, dilation av kärl, extravasion av erytrocytor och leukocyter 48-96h - infiltration av makrofager,lymfocyter och fibroblaster |
|
|
Aneurysm, egentliga och falska |
En abnorm dilation a blodkärl eller utrymme i hjärtat. Egentliga - Sackulära aneurysm: en rundutvidgning på avgränsat ställe på kärl, d=5-20cm. Innehålller ofta tromber. Fusiforma aneurysm: mindre utvidgnig, längre sträcka <20cm längs med kärlet. Falska - rupturer av kärl --> blödning innesluten av bindväv/hinna. även känt som pulsande hematom. Arteriell dissektion, vilket uppstår då blod fyller kärlväggen t.ex. i anslutning till plack. |
|
|
Orsaker till Aneurysm |
Hypertoni och atheroskleros - de vanligaste. Hypertonin --> konstriktion av vasa vasorum --> minskad syretillförsel till kärlvägg --> degeneration. Närmast kopplad till aneurysm i aorta asc. Upptäcks genom kompression av bakomliggande vävnad. Atheroskleros - Nära associerat med bukaortaaneurysm. Plack som aktiverar MMPs och blockerar O2 + nustrient till aortaväggens tunica media. Ruptur här --> död. Finns även ärftliga faktorer så som marfans syndrom. De ger defekter i proteiner som bygger upp kärlväggen. |
|
|
Aortadissektion, klassificiering |
Typ A - vanligaste och farligaste, omfattar aorta asc. och ev. des. Typ B - börjar distalt om A.subclavia sin |
|
|
Perikardsjukdom - uttryck och orsak |
Inkluderar vätskeansamling, inflammation och fibrotisering ofta i samband med påverkan på andra organ och vävnader.
Vätskeansamlingen kan bero på blödning, ansamling av seröst sekret eller plurent. Långsamt förlopp kan ge en viss anpassning, snabbare förlopp ger snabbare symtom. |
|
|
perikardit - olika former och biverkningar |
Uppstår sekundärt till andra sjukdomar. -Primär uppkommer från infektion - oftast viral - Serös; orsakas ofta av icke-inflammatorisk sjukdom likt SLE. - Fibrinös, en av de vanligaste formerna, uppkommer sekundärt till myokardskada. Ger torr och aningen gryning perikard --> sämre rörelse - Serofibrinös, en av de vanligaste formerna, uppkommer sekundärt till myokardskada. Mer intensiv inflammation, ger gulbrun vätska. - Purulent, varutsöndring pga bakterieinfektion. Läkning a perikardiet kan ge bindvävsärr, vilket kan påverka hjärtfunktionen |
|
|
Perikardiocentes |
Dränage av perikardvätska |
|
|
Mykardsjukdomar - uppkomst |
Sekundärt till ex. ischemi, infarkt, klaffstenoser, insufficienser, hypertoni m.m. ger förändringar i hjärtmuskulaturen |
|
|
Dilation av hjärtmuskeln, orsaker och vad som kommer hända |
Orsakas antingen av genetiska avvikelser - oftast autosomalt dominanta eller så orsakas det av förvärvade sjukdomar som myokardit, toxicitet(alkohol). Dilation --> sänkt EF, ca 25%, vilket ger en stor risk för hjärtsvikt, arytmi m.m. hos patient. |
|
|
Hypertrofi, orsak, vad som kommer hända och behandling |
Kommer ofta i samband med en klaffstenos, tjocka väggen brukar få frekvent ischemi. Finns genetiska orsakar, som sitter i gener som kodar för sarkomerassocierade proteiner. Leder främst till diastoliska fyllnadseffekter då kammarvolymen minskar --> SV kommer att minska. kan leda till arytmier och plötslig hjärtdöd hos unga. Behandlas oftast med Beta-blockare eller genom mer invasiv kirurgi. |
|
|
Myokardit, orsak och symtom |
Är ett primärt inflammatoriskt tillstånd, kan ha samband med dialtion på hjärtat, främst de virala. Symtomen varierar, från knappt märkbara till fulllskalig hjärtsvikt med hjärtinfarkt symtom. |
|
|
Sarkomerförkortning, |
Varje sarkomer för sig förkortas inte så mycket, men tillsammans så ger de en förkortning på 50% av hjärtmuskeln vid en kontraktion. Vilket gör att det snabbt kan leda till en försämrad kontraktion vid skada på sarkomererna. |
|
|
Systole, kortfattat |
Ca joner äntrar hjärtmuskelceller --> kontraktion |
|
|
Diastole, kortfattat, påverkan ålder |
Ca joner ska gå ut ur hjärtatmuskelcellerna. Energikrävande process. Relaxtionen försämras med åldern. |
|
|
Dilaterat hjärta, påverkan kemisk nivå |
Vid ett kraftigt dilaterat hjärta så kan Ca jonerna kanske inte räcka till för att få en fullständig kontraktion, vilket gör att hjärtat inte kan pumpa på samma sätt --> hjärtsvikt. |
|
|
Hjärtmuskel bygger upp 2 saker, vilka? |
Tryckvariationer Volymsvariationer |
|
|
Systole, faser |
Börjar då Mitralisklaffen stängs. VK är nu fylld med blod och kommer börja öka sitt tryck - Isovolumetriska kontraktionsfasen. Då trycket i kammaren överstiger trycket i aortan så kommer aortaklaffen att öppnas och blodet forsa ut --> ejektionsfasen. Här kan man beräkna EF.. Slutar sedan så aortaklaffen stängs då ett bakflöde påbörjas. |
|
|
Diastole, faser |
Påbörjas då aortaklaffen har stängts, går då in i isovolumetriska realxtionsfasen, där CA joner ska pumpas ut ur hjärtmuskelcellerna. Är energikrävande process. Då trycket återgått till det "normala" så kommer mitralisklaffen att öppnas och blod forsa in i HF och HK. Här finns de så kallade E och A fasen. E-vågen är även den som kan kallas för sucction, dominerande fasen hos unga och beror på att det följer tryckgradienten. A-vågen ökar med ålder, här krväs förmakssystole för att tömma ut det sista ur förmaket till kammaren. |
|
|
Hur kontraktiliteten kan påverkas i hjärtat. Hur de motbehandlas. |
Sympatikus --> ökad kontraktilitet. Kan behandla med Beta-blockerare för att sänka den Ischemi --> minskad kontraktilitet Kontraktiliteten är dock svår att mäta, men kan förbättras med positiva inotropa läkemedel. Negativa inotropa läkemedel gör det motsatta och är ex. Beta-blockerare. |
|
|
Slagvolym, beräkning och "uppgift" |
Ska vara lika på båda sidorna. SV = VTI * ALVOT VTI = Velocity Time Integral, mäts i cm. (medelflödeshastighet*flödestid) ALVOT = arean över left ventricular outflow tract = Aorta |
|
|
Septum - skiljeväggen. Funktion? |
Jobbar åt båda hållen, speciellt i kammaren så kan man se att septumet rör sig åt det håll som behöver mest hjälp. |
|
|
Tryckförhållanden i hjärtat |
Är ett högre tryck i Vänster än i Höger pga trycket de jobbar mot. HK klarar sig bättre mot en långsam tryckökning än vänster. En akut tryckökning är dock farligt i båda. |
|
|
Bernouill´s ekvation |
Mäter tryckgradienten i aortaklaffen via formeln: 4*V^2. Hastigheten räknas ut med hjälp av doppler. |
|
|
Flödesberäkning |
Q = A * medelflödeshastigheten. A = r*pi^2 (mäter d med doppler) Medelflödeshastighet mäts med doppler |
|
|
Stenosberäkning - kontiunitetsberäkning |
A1*V1 = A2*V2 Areor och hastigheter mäts med hjälp av doppler |
|
|
Koronarblodflödet, blodförsörjning till sig själv och hjärtdelar |
LAD - fylls under diastole. Ger blod till anterioseptal och apikal del. Om ex. apex vid ECHO står stil ska fel i denna misstänkas LCX - fylls under diastole, försörjer laterala områden - VK RCA - fylls under systole, försörjer inferiora delar och HK. 4-5% av CO går till koronarkärlen. |
|
|
Preload och Afterload - påverkar SV |
Preload - ser till så att vi får en tryckskillnad i HK och HF så att vi får en sucction. Afterload - tension i VK-väggen under systole. Här spänningsutveckling sker. |
|
|
De tre vanligaste patofysiologiska förhålladena hos hjärtat |
- Nedsatt koronarkärls perfusion - Ischemi - Hypertoni - Klaffel |
|
|
Regleringsmekanismerna som försätter vårt hjärta i onda cirkeln. Behandlingar man kan sätta in för att bryta den |
Hjärtsvikt --> sänkt CO --> sympatikus ökar sitt påslag, renin-angiotensin-aldosteron ökar sitt påslag samt agrinin-vasopressin ökar sitt med --> Vasokonstriktion och Na+H2O retention --> ökad afterload och preload --> hjärtsvikt. Beta-blockerare mot sympatikus och ACE-hämmare mot RAAS. |
|
|
Hjärtkateterisering Högerkammarkateterisering |
Invasiv metod för mätning av tryck i hjärta och lungor Då man går via HK börjar man mäta i V. Cava Sup --> lungkapillärerna, tryckets som mäts ute i lungkapillärerna motsvarar trycket i VF. |
|
|
PVR beräkningar, prekapillärt eller postkapillärt. |
PVR = (PAmedel - PCW) / CO högt mPAP och högt PCWP --> lågt PVR = postkapillär (fel i VK) högt mPAP, lågt PCWP --> högt PVR = prekapillär (fel pulmonärt) |
|
|
ECHO - kardiografi Princip, frekvens, mättsätt projektioner |
Ultraljud går ut på att skicka ut frekvens som ska reflektera mot vävnad och ge bild tillbaka. Låg frekvens --> går på djupet men sämre uppplösning. Används till hjärta och buk Hög frekvens --> går mer ytligt, bättre upplösning. Används till kärl. Man kan göra en linjär eller en sektor scan. De två vanligaste projektionerna är Apikalt och Parasternalt. Man kan även mäta Subcostalt och suprasternalt. |
|
|
Doppler - viktig information |
Då flöde ska mätas - viktigt att man gör det mot eller med flödet och inte vinkelrätt. Olika typer av dopplers till olika mätningar. Vid färgdoppler så är rött mot dopplern och blått från. |
|
|
ECHO - ekokardiografi användingsområden |
Bedöma hjärtdimensioner Bedöma hjärtats rörlighet och klaffarnas utseende Flödesregistrering Perikardvätska Systoliska och diastoliska funktionen |
|
|
De diastoliska funktionerna |
Fyllnad av VK E/A kvot IVRT = isovolumetrisk realxtions tid VF fyllnad |
|
|
E/A kvot, de fyra "faserna" |
Normal ung - E är större än A Abnormal Realxtion - A är större än E, normalt hos äldre Pseudonormalisation - E är större än A, om äldre person kommer in med detta --> patologiskt. Har för höga tryckskillnader. Viktigt behandla patient i detta läge. Restriktion (reversibel och irreversibel) - andra grader av sjukdom. Blir mer och mer allvarlig. Om det ej går att behandla med medicin, om trycket ej kan sänkas --> allvarligt, trycket kommer vandra "bakåt" och påverka lungorna. |
|
|
Systoliska funktionerna |
- EF, vilket är en volymsbestämning. - Flödesintegral från aortaflödet - slagvolymsbestämning |
|
|
EF, beräkning och gränsvärden |
EF = SV / slutdiastoliska tryckt (mäts med doppler) EF > 50% är normalt EF < 45% sänkt EF < 35% uttalat sänkt. 40% är gränsen för hjärtsvikt. |
|
|
Aortastenos - orsak, gradering, blåsljud |
Vanligaste klaffelet hos äldre. Beror på förkalkning, ärrbildning efter inflammation eller kongenitalt deformerad klaff - bicuspid. Här så har arean minskat på ena sidan av kontinuitetsekvationen. Tät stenos < 1cm2 Moderat 1-1,5 cm2 Mild >1,5 cm2 Tät stenos kan pga. ökad tryckbelastning --> VK-svikt --> pulmonell hypertension --> biventrikulär svikt (ovanligt) Systoliskt blåsljud pga visst backflöde. |
|
|
Aortainsifficiens - orsak, blåsljud |
Har en kortare isovolumetrisk kontraktionsfas pga. att klaffen läcker och samma VK-tryck uppnås inte innan aortaklaffen öppnas --> sänkt BP --> hypoxi --> ökad sympatikus --> Ökat CO --> ytterligare dilation Diastoliskt blåsljud kan höras svagt |
|
|
Mitralisklaffstenos - orsak, blåsljud |
Mycket ovanligt, beror på ärrbildning efter inflammation. Tät mitralisstenos har area på <1 cm2, kan leda till pulmonär hypertension --> förstorad VF. Kan uppvisas som förmaksflimmer Ger diastoliskt blåsljud |
|
|
Mitralisinsufficiens - orsak, blåsljud |
Vanligaste klaffelet, kan orsakas av ärrbildning, infektion eller defekter hos papillarmuskler. ex. dilation av kammaren leder till uttänjning av papillarmusklerna --> mitralisklaffen kan inte stängas fullständigt. |
|
|
Tricuspidalsinsufficiens och -stenos |
Insufficiens är vanligt - uppträder sekundärt till pulmonell tryckökning, främst pga pulmonell hypertension. Stort läckage = sämre prognos. Stenos - mycket ovanligt! |
|
|
Pulmonalisinsufficiens och stenos |
Insufficiens - mycket vanligt hos friska, orsakas av pulmonell hypertension eller endokardit Stenos - alltid medfödd om finns. Ger tryckbelastning på hjärtats högra sida --> andfåddhet och arytmier. |
|
|
Svikt i vilken hjärthalva för lungödem vs. ödem i ex. ben |
VK --> lungödem HK --> ödem i ex. ben |
|
|
Blodtryck, funktion av vad? |
CO och perifer vaskulär resistens Fel på någon punkt kan leda till hypertoni |
|
|
Hypertoni, orsak, skador, mätvärde, prognos |
Hypertoni är vid BP över 140/90, samt medräknat andra faktorer så som lipidnivå i riskbedömning. I hjärtat så ger hypertoni till att hjärtmuskeln måste utveckla mer tryck för att kunna öppna aortaklaffen, vilket ger en ökad tension i hjärtmuskelväggen. Förutom hjärtat riskerar det att skada andra organ med, främst njurar och CNS. Flesta patienterna för i ischemisk hjärtsjukdom (50%) eller i stroke (30%). |
|
|
Malign hypertoni |
Utvecklas i 5% av hypertoni patienterna, leder till en snabb ökning av blodtryck till nivåer > 200-120. Ger en dödlig utgång inom 1-2 år. |
|
|
Orsaker till hypertoni |
i 95% av fallen så är orsaken okänd pga. en sådan långsam progrering och så många faktorer är med och påverkar. Resterande 5% har bakomliggande sjukdomar i njurar eller binjurar som ex. cushings. En viss genetisk predisposition föreligger i många fall, ex. mutation i BP-reglerande system som RAAS. Miljöfaktorer som påverkar är övervikt, rökning, fysisk inaktivitet, stress och högt intag av salt. |
|
|
Sekundär hypertoni |
Uppkommer genom ex. njurartärstenos --> minskat blodflöde till njure --> tror det är hhypovolemi --> aktiverar RAAS --> vasokonstriktion och ökad resorption av Na och H2O --> ökat BP |
|
|
RAAS systemet och läkemedel som hämmar |
Renin från juxtaglomerulära apparaten svarar på ett sänkt BP --> vandrar ut till blodet och klyver angiotensinogen till angiotensin --> angiotensin vandrar till lungan där ACE klyver det till angiotensin II. Angiotensin II verkar vasokonstriktivt på arterioler samt aktiverar utsöndring från binjure av aldosteron --> ökad resorption av Na och H2O. Angiotensin II och Aldosteron tsm leder till ett ökat BP. ACE-hämmare är ett läkemedel som hämmar RAAS. |
|
|
Mätmetoder för hypertoni |
Angiografi och njurscintografi - titta efter njurartärstenoser som kan ge sekundär hypertoni 24 BP-mätning mäta [renin] - höga nivåer tyder på malign renovaskulär och renoparenkymatös hypertoni och reninproducerande tumör. Vid en primär hypertoni kan inte [renin] mätas. |
|
|
AV-block grad I |
Långsam fortledning av impulser i AV-systemet. har förlängd PQ-tid i EKG. Uppträder vid användning av läkemedel som Beta-blockerar eller normalfynd |
|
|
AV-block grad II |
Fortledningen genom AV-systemet blockerar vissa impulser för att nå kammare. Ses i EKG som uteblivet QRS eller då ett fördröjt VES utlöses. Finns två typer, Mobitz typ 1 och 2. Kammarfrekvens över 200/min. Kan orsakas av läkemedel, mindre som normalfynd |
|
|
AV-block grad II |
Inga impulser från förmak till kammare, kammarkontraktioner utlöses från annat fokus, inget samband mellan P och QRS. - Nodal ersättningsrytm --> smala QRS, låg frekvens 40-50/min. - ventrikulär ersättningsrytm, 30-40/min |
|
|
24h EKG för AV-block |
många AV-block upptäcks inte under kortare registreringar, vilket gör att patienter som upplever matthet, yrsel och svimning kan få genomföra ett 24h. |
|
|
Pulmonell hypertension - orsak |
fås av högt tryck i lungkretsloppet --> ökad belastning på högra hjärthalvan, vilket kan ge en högerkammarhypertrofi. Högerkammarhypertrofi, dilation och högersvikt är typiska symtomen för sjukdomen. Förhöjda trycket i lungorna är ofta orsakat av lungsjukdom så som emfysem, där förstörelsen av lungparenkym --> färre kapillärer --> ökat motstånd mot flöde genom lungkretsloppet. |
|
|
Genetiska varianter av Pulmonell hypertension |
Associerat till genen som kodar för receptorn BMPR2, vilken ingår i TGFbeta-signaleringen, som i kärlsystemet inhiberar proliferation av endotel och GM-celler. Utan den inhibitationen så växer kärlväggen kraftigt --> ökad flödesresistenes. |
|
|
Hypertension på lungkretsloppetsvensida, ger upphov till? |
Sekundär vänstersvikt eller mitralisklaffstenos. Tryckökningen kan sedan i svåra fall sprida sig bakåt ytterligare i kretsloppet. |
|
|
Diagnostiska metoder för pulmonell hypertension |
Ekokardiografi - upptäcka HK-hypertrofi, samt för mätning av tryck i truncus pulmonalis och HK. Tester av lungfunktion och syresättningsförmåga Hjärtkateterisering - för att hitta dolda shuntar, medfödda abnormaliteter och tryckmätning. |
|
|
Vad är APTT? |
Mäter den tid det tar innan koagulationen sker från det att Ca och fosfolipid tillsätts i provet. Används för att monitorera heparinbehandling. Terapeutiskt värde är 100-200% högre än beslutsgränsen som är på 30-40s |
|
|
Vad gör TFPI?
|
Tissue Fastor Inhibitor Pathway Hämmar komplex av faktor VII och TF |
|
|
Vad gör antitrombin III? |
En glykoprotein som sytetiseras i levern.
Är den primära hämmaren av hemostas Inhiberar trombin Inhiberar faktorerna som är vit-k beroende, dvs. II, VII, IX och X Aktiveras av heparin |
|
|
Vilka är hämmare av hemostasen? |
- Antitrombin III
- TFPI - Protein C - Protein S |
|
|
hur kan man mäta om den primära hemostasen är påverkad? |
TPK - svarar på antalet trombocyter vWF-faktor |
|
|
Varför är plasma-elektrofores bra? |
Mått på förekomst av olika proteiner i plasma. Användbart då många koagulations faktorer syns. Samt man kan se immunoglobuliner.
|
|
|
Vad är fibrinogen? |
Förekommer normalt i koncentation 2,0-4,3g/l i plasma. Finns stora individuella skillnader beroende på genetik/miljö, så som övervikt, stress, diet och rökning.
ökat fibrinogen leder till en ökad risk för kardivaskulär sjukdom. Fysisk aktivitet och vegetarisk kost sänker fibrinogen. |
|
|
Vad är TPK? |
Ingår i blodstatus TPK = trombocy partikel koncentration, dvs. hur stor koncentration av trombocyter patienten har. ökat TPK --> trombosbenägen sänkt TPK --> blödnningsbenägen Används för att utreda defekter i primär hemostas, defekt trombopoes |
|
|
vad innebär humoral koagulation? |
Klyvning av ett antal proenzymer i koagulationskaskaden som aktiveras av TF --> Extrinsic pathway. 1. Ariverade trombocyter --> 2. TF bildar komplex med VII, vilket i sig aktiverar X och XI som i sin tur aktiverar ytterligare faktorer. 3. Aktiverat X klyver protrombin --> trombin, som i sin tur klyver fibrinogen --> fibrin --> fibrin klott. |
|
|
Vad innebär primär hemostas? |
Första två stegen, Vasokonstriktion och trombocytplugg 1. Vävnadsskada, kollagen exponerat 2. vWF binder till kollagen + trombocyt receptor hos trombocyter 3. Aktivering av trombocyter --> de skickar ut TXA2 och ADP 4. Trombocyterna skickar ut serotonin --> vasokonstriktion 5. Trombocytplugg formas |
|
|
Vad aktiverar vWF? och vad gör den? |
Aktiveras av exponerat kollagen --> attraheras till skadan och binder in trombocyter och aktiverar dessa så att de utsöndrar TXA2 + aDP, vilket attraherar ytterligare tromobocyter trombocyterna frisätter även serotonin --> vasokonstriktion av blodkärlet |
|
|
Vad gör Protein C och Protein S |
- Inhiberar koagulationsfaktorerna V och VIII. - Är båda vitamin-k beroende, vilket förklarar den initialt ökade trombosbenägenheten som syns vid insättning av Waran-behandling. De första dagarna ges därför även Heparin. |
|
|
Vad förhindrar trombocyaggreggering i normala fall? Då en skada inte har skett |
PGI2 (prostacyklin) - förhindrar aggreggering + är vasodilaterande
NO - vasodilator tPA - motverkar koagulation genom att konvertera plaminogen till plasmin --> löser upp blodklottarna |
|
|
Vilken faktor är låg vid hemofili A |
Faktor 8 |
|
|
Vilka faktorer mäter APTT vs. PK-INR |
APTT - 12,11,9,8, (10) PK-INR - 7 (10) |
|
|
Vad är PK-INR |
mäter förekomst och funktion på koagulationsfaktorerna som är vitamin-K beoroende. Normalt < 1,2 Om man behandlas med Waran så är det terapeutiska värdet på 2-3 Mäter faktor 7 och 10 |
|
|
Vad mäter P-APTT? |
funktionen hos koagulationsfaktorerna Om man har ett normalt P-PK-INR så beror det ej på faktor 7 och troligen inte faktor 10 heller. |
|
|
Vad innebär APC-resistens? |
Patienten har en så kallad Leiden-mutation, vilket ger resistens mot aktiverat Protein C. Låga nivåer vid: - hereditär trombossjukdom - warfarinbehandling - Nefrotiskt syndrom Höga nivåer vid: Protein C vid graviditet, Protein S ska då vara lågt |
|
|
Vad gör acetylsalisylsyra? |
Hindrar trombocyterna att producera TXA2 --> ingen attraktion av trombocyter till skadan.
|
|
|
Hur fungerar fibrinolys? |
Fibrin bryts ned av plasmin som aktiveras från plasminogen. Friskt endotel uttrycker PGI2 --> plasminogen --> plasmin.
|
|
|
Vilka kända riskfaktorer finns för trombosutveckling? Triaden |
Virchous Triad 1. Endotelskada 2. Stas eller turbulent blodflöde som ökar kontakten mellan trombocyterna och endotelet 3. Hyperkoagulativt blod |
|
|
Vilka är de kända riskfaktorerna för trombos? |
Miljöfaktorer: - Användning av P-piller - fetma --> LDL nivåerna stiger Ärftliga: - APC-resistens |
|
|
Vilka faktorer verkar APC (aktiverat protein C) på? |
APC verkar på VIII och V
|
|
|
Vad är D-dimer? |
Nedbrytningsprodukt från fibrin, ett litet proteinfragment som kan mätas i plasma efter att en blodpropp har brutits ned genom fibrinolys. Tas vid misstanke om trombos, ett negativt resultat kan helt utesluta trombos. Används vid DVT, lungemboli, och DIC (koagulation i kärl) |
|
|
Hur kan man beräkna en stenos? |
Med hjälp av kontunitetsekvationen: A1*V1 = A2*V2 |
|
|
Vad är gränserna för EF? |
Normalt > 50% Sänkt < 45% Kraftigt sänkt <35% Hjärtsvikt risk vid 40% |
|
|
Hur kan EF beräknas? |
EF beräknas genom att ta SV / slutdiastoliska volymen |
|
|
Vad kan man använda sig av för diagnostiska hjälpmedel för att se ev. hjärtinsufficiens? |
EKG ECHO - ekokardiografi; se hypertrofi, klaffel, EF Röntgen - man kan se ev. myokardskada |
|
|
Vad är orthopné? |
dyspné i liggande |
|
|
Vad kan orsaka ödem? |
-leversvkit - hjärtsvikt -lymfkärls-/venobstruktion |
|
|
Hur beräknas flödet över kapillärväggen? |
Q = -CFC (dP -d"pi") |
|
|
Vad kan orsaka fokala ödem? |
Innebär att 1 eller 2 vävnader är drabbade - orsakas ofta av att venös eller lymfatisk dränering av vävnaderna blockeras, t.ex. fot eller ankelödem, som orsakas av DVT. Systemiska ödem orsakas av t.ex. nefrotiskt syndrom --> förlust a albumin till primärurin --> minskat onkotiskttryck --> filtration av vätska till interstitiet |
|
|
Vad kan Emboli komma från? |
Vanligast från trombos och atherosklerotiska plack, men även från fett, luft och tumörfragment |
|
|
Hypertension, vad beror det på? |
Hos 5-20% av alla hypertension patienter vet man vad den beror på, hos övriga 80-95% så är det okänt - flera processer som är inblandade. |
|
|
Atheroskleros - kortfattat i 6 punktsform |
1) Endotel dysfunktion, inträde LDL till intima. Oxidation av faktorer utsöndrade från makrofager. 2) Monocyt aggregering, migration genom endotelet till intiman. Blir till makrofager som har scavengerreceptor för de oxiderade LDL partiklarna. Blir Foam cells. Kan spricka vid överfyllnad. 3) Lipid ackumulation, foam cells och fatty streak 4) GM-cell proliferation, division oc migration från median. Lägger sig som ett skyddande tak, skyddande lager av fibrin 5) Matrix formation, fibrofatty plack 6) Vidare proliferation, remodulering av kärlväggen |
|
|
Riskfaktorer för atheroskleros |
Hyperlipidemia Ålder och kön DM rökning hypertension |
|
|
Vad orsakar aneurysm? |
- atheroskleros - kongenital malformation |
|
|
Vad är Raynaud´s? |
Vitnande fingrar vid ex. kyla |
|
|
Vad är vaskulitis? |
Inflammation och nekros i alla typer av kärl |
|
|
PAN - Polyartritis nodusa, vad är det? |
- nekrotiserande vasklit i små/medelstora kärl -alla organ kan påverkas; små infarkter av trombos - Formation av aneurysm, vanligt i stora kärl - Dödlig utan behandling |
|
|
Giant Cell Arteritis - Temporal arteritis, vad är deT? |
- Vanligaste typen i Sverige - Vanligt med PMR - Kronisk granulamatis inflammation i temporal artär - Vanligaste formen av vaskulitis - Ges kortison --> förbättring |
|
|
Vart återfinns åderbråck oftast? |
- Ben - Esofagus - Hemorrojder De ytliga är inte så farliga, det är som som är dolda som är farliga. |
|
|
Vilka är de olika vaskulära tumörerna? |
- Benigna; de flesta ex. hemangioma, lymfangioma - Intermaditär; ex. karposi sarkom - Maligna; ovanliga, dålig prognos. ex. angiosarcoma |
|
|
Vilka är faktorerna som förhindrar koagulation i kärl? |
NO, PGI2, tPA |
|
|
Hur beräknas ankelindex? |
Ankel BP / arms systoliska BP |
|
|
Vad gör acetylsalicylsyra i hemostasen? |
Det är en medicin för att inhibera hemostas. Den hämmar COX1, vilket gör att trombocyerna inte kommer att släppa ut TXA2. |
|
|
Kortfattat primär hemostas, med faktorerna inblandade. |
Endotelskada --> exponerat kollagen --> vWF --> TXA2 och ADP --> ytterligare trombocyter attraheras vWF --> trombocyt aggregering. Trombocyterna --> serotonin --> lokal vasokonstriktion |
|
|
Vad är Calodicatio intermittens? |
Orsakas av att blodflödet i nedre extremitetens arätrsystem inte är tillräckligt för att förse musklerna med tillräckliga mängder syre, dvs. ischemi uppstår. Orsaken till detta kan vara ex. atheroskleros eller annan kärlsjukdom som orsakar stenos. Symtomen som uppstår är smärta vid ansträngning av den drabbade muskelgruppen. upphör vid vila. |
|
|
DM och Calodicatio intermittens |
Patienten med en samtidig perifer nneuropati, vilket DM patienter ofta har kan rapportera mer diffusa symtom som domningar i benen. |
