• Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

Card Range To Study

through

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/28

Click to flip

Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;

Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;

H to show hint;

A reads text to speech;

28 Cards in this Set

  • Front
  • Back
a
Le risque de recidive 1 an post CV (electrique ou medicamenteuse):
sans antiarthymique 75%
avec antiarythmique 50%
CHADS2 - stratification de risque thrombo-embolique (SANS AC orale)

score estime le risque d'AVC par 100 patients/année
C Congestive heart failure
H Hypertension
A Age
D Diabetes
S2 Stroke (2 points)

score max 6 points
CAUSES: (FA aigue)
1. infection - febrile?
2. electrolytes - ca, mg
3. Syndrome coronien aigu
4. Myocardite ou pericardite aigue
6. SSS
7. s/p intervention cardiaque
5. EP
6. Hyperthyroidie
7. Alcool (holiday heart)
8. Drogues, autres
CAUSES: d'un FA chronique
(avec cardiopathie structurelle)
1. Cardiopathie hypertensive (origine la plus frequente)
2. Maladie coronarienne athérosclerotique (MCAS)
3. Insufficance cardiaque de toute origine
4. valvulopathie (surtout mitrale)
5. cardiomyopathie

10% of FA sont idiopathique et 15-30% commence dans le contexte d'alcool.
a
Classification fonctionelle:

IC systolique :
IC a FEVG diminuée <35%>50% (conservée)
= Troubles de la relaxation du myocarde
Classification NYHA

stade 1 -sans limitation, normale
stade 2 - legère limitation durant l'exercice physique causant fatigue, palpitations ou dyspnée

stade 3 - Limitation marquée durant l'exercice. Un faible d'effort physique devient symptomatique.
pas de symptomes au repos

stade 4- symptomes au repos
Ix: ECG, Rx poumons, BNP/NT pro-BNP, +/- Echocardiographie.

BNP interprétation:

<100 IC peu probable
100-400 Zone grise
>400 IC probable
HF causes a drop in MAP that initially stimulates baroreceptors that feed back into the medullary cardiovascular center [MCVC].

MCVC tries to increase and maintain the MAP by reducing vagal tone and increase sympathetic tone leading to increase heart contractility and rate therefore output. The sympathetic system also stimulates the contraction of arteries [inc. TPR] and veins [inc. venous return] and the release of adrenaline from adrenal medulla, which stimulate all of the above actions.

Renin-angiotensis-system [RAS] is also stimulated in heart failure due to reduced kidney perfusion caused by reduced MAP and vasoconstriction and direct sympathetic stimulations.

The end product, Angiotensin II, causes vasoconstriction, aldosterone release and ADH release causing Na and water retention by the kidneys. These mechanisms are beneficial initially as they increase blood volume, therefore venous return and SV, TPR and HR, therefore maintaining a high CO, however, chronically these compensatory mechan
Causes of heart fx:
Ischemic heart disease
-Myocardial Ischemia
-Myocardial Infarction

Hypertension

Valvular disease
-Mitral Regurgitation [volume overload]
-Aortic stenosis [Pressure overload]
-Tricuspid Regurgitation [volume overload]

VSD/ASD [volume overload]

Pericardial disease
-Pericarditis
-Pericardial effusion

Drugs
-Alcohol
-Cocaine

Chemotherapeutic drugs [Beta-blockers]

Myocarditis

Thyrotoxicosis/Myxedema

Arrhythmias
-Bradycardia
-Tachycardia
-Atrio-ventricular miss-match due to
Atrial or ventricular arrhythmia

Cardiomyopathies
-Congestive ‘dilated’
-Hypertrophic
-Restrictive

Severe Anemia

Pulmonary hypertension- Pulmonary pathologies
Mechanisms in heart failure:

*Increase TPR

Increase afterload therefore increasing workload and strain on the heart
Tissue underperfusion leading to ischemia
RAS system stimulation

*Increase HR

Increase workload and therefore oxygen demand of the heart

*Fluid retention

Increase stretching of the heart eventually leading to dilatation of ventricles which possess reduced contractility
Fluid build up causes fluid transudation into interstitial tissue causing peripheral and pulmonary edema
Hyponatremia and hypokalemia
q
Etiologie - IC Aigue:

-MCAS
- Arthymie aigue (AF, flutter, TV, FV, bradycardie)
- HTA - chronique
- peak HTA
- Valvulopathie
- Etat de shock:
Embolie pulmonaire
Sepsis
Anémie
Tamponnade pericardique
Shunt
Hyperthyroidie/hypothyroide
- Myocardite, cardiomyopathie
- Medicamenteuse - cocaine, heroine, cyclosphosphamide
- Non-compliance:
Medicamenteuse -diuretique
Apport sodique trop elevé
-non-compliance with fluid restriction
Traitement d'IC (chronique et symptomatique NYHA classe II-IV)

**DIURETIQUE (si hypervolemie. Influence pas la mortalité)

ET

**IECA (ACEI) - Si non-toleré ARA

ET

**Betabloquant (à dose max toleré)

si toujours symptomatique ET

**Antagoniste Aldosterone (spironalactone)

NYHA >II symptomes toujours présente avec FEVG &lt;35%>II
(avec QRS >120)

**Defibrillator cardiaque implantable (DCI ou ICD)
** digoxin
**transplantation (stade terminal)
Ttt Insufficance cardiaque (NYHA II-IV)

***DIURETIQUE si hypervolemie
(influence pas la mortalité)

ET

***IECA (et ARA si non-toleré)
- chez pt avec FEVG>40%
- ci:
renal artery stenosis
insufficance rénale
hyperkalemie**

ET

***Bétabloquant

si tjs symptomes rajouter: ***antagoniste d'aldosterone

si tjs symptomes considère ***Ivbradine et tx de synchronisation QRS > 120


Effets secondaire:

1. Hypotension (NB &lt;90>IECA et controle creat etc

betablu=oquants

diuretique!! torem 10mg

*** Betabloquants

-
IECA - (inhibiteur d'enzyme de conversion de angiotensin)

indications:
-hypertension essentielle
-post infarctus aigue
-insufficance cardiaque surtout dans les patient diabete avec
-microproteinuria
Vasoldilatateur coronarienne

corvaton (molsidimine)
trinitrine (nitroglycerine en comprime)
deponit (patch GTN)

Indications: angor et insufficance cardiaque
plavix ET aspirine post PAC (pontage/stent) au moins 3mths - une année
si insufficance renale :

pas de DIGOXIN (excres par les reines)
pas de clexane
pas de IECA
Indications beta-bloq:

HTA
post-infarctus
insuffinace cardiauque

contra:
insuff cardiaque aigue
BAV 2 et 3 degree
Pause cardiaque
betabloquants in IC:
diminue FC ainsi le besoin d'oxygène (o2 requirements DOWN)

AUSSI

diminution de FC = plus de filling time pour les coronariens qui replissent pendant DIASTOLE.
Pacemaker Indications:

1- selon symptomes - esp those of bradyarrythmies

2- sinus node disfn - bradyarrythmia

3- AV node disfn:

third degree AV block
■Complete (third-degree) AV block
■Advanced second-degree AV block (block of two or more consecutive P waves)
■Symptomatic Mobitz I or Mobitz II second-degree AV block
■Mobitz II second-degree AV block with a widened QRS or chronic bifascicular block, regardless of symptoms
■Exercise-induced second- or third-degree AV block (in the absence of myocardial ischemia)

Post MI:
Av blocks in his-purkinje system and BBB.

Cardiac failure: ( cardiac resynchonisation therapy)
Indicated in pt with HF (NYHA class II to IV), severe systolic dysfunction (LVEF) ≤30 to 35 percent) and intraventricular conduction delay (eg, QRS ≥120 ms). Rationale - ventricular dyssynchrony can further impair the pump function of a failing ventricle. Resynchronization may improve pump performance and reverse ventricular remodeling.
(triple chamber/dual chamber avec de
a
coversum combi
ace-i + indapemide (diuretique)

zanidip = lercanadipine (bloque de canaux ce calcium)
anticoagulation dans le contexte de cancere (syndrome de trousseau)

AC avec fraxiforte (LMWH), plus efficace que clexane (LMWH).
au moins 6 mois et pour la duration de la maladie . (arete apres remission)
Bilan thrombopenie (isole):

syn inflammatoire
splenomeaglie
HIT (hep induced thrombopenie)
Alcool
Medicamenteuse

Mechanisms of low plts:

Decreased plt production

ie BM suppression:
acute viral infns (rubella, mumps varicella, hep c etc)
Alc toxicity
B12 deficiency

Incraesed plt destruction:
drugs - HIT,
ITP (idiopathic thrombcytic puprpura)
HELLP syndrome (hemolytic anemia, elevated liver function tests, and low platelet count) in pregannt women


Dilutional: pt transfused with RBC and not plts

Sequestration: - splenomegaly, spleen sequesters plts. level is actually normal.
STEMI initial treatment:

(ask FRCV, pain ?/10 etc etc)
O2, morphine, Nitroglyc
et
aspirine IV
clopidogrel
liquemine bolus
ph cardiologist--->
et cath lab
Drug tx post infarct:
betabloq
aspirin
statin
IEC
anti-hypertenseurs:
ca depend les comorbidités:

avec insufficance cardiaque:
IECA, ARA
BB
diuretique
antagoniste de aldosterone

Avec MCAS:
BB
IEC
BCC

Asthme/BPCO:
IECA, ARA
BCC
Diuretique
Eviter les BB chez les pts avec asthme instable
a
Sartans: angiotensin II antagonists and angiotensin receptor antagonists (ARA) or blockers (ARB)

Indications:
1. HTA
2. insufficance cardiaque chez pts intolerant à IECA
mechanisme d'action:
Competitively block binding of angiotensin II to type 1 angiotensin (AT1) receptors. They reduce angiotensin-induced vasoconstriction, sodium reabsorption and aldosterone release.
anticoagulation:

prohphylactique:
clexane 40mg 1x/j (renally excreted)

si IRA or augmentation de creat relais avec Liquemine (LMW heparine - pas excret par les reines) Liquemine non-fractioné 5000Ui 2x/j

Clexane: measured by anti Xa - mais on fait jamais.
Liquemine: measured par PTT

Pour EP:
clexane 1mg/kg 2x/j et sintrom en meme temps.
arrete de clexane des que INR thérapeutique (2x INR thérapeutique avec intervalle de 24heures)
a
Nebilet (betbloquer) 15mg
Norvasc 5mg (amlodipine)
a
Insufficance cardiaque:
DD:
rythmique
ischémique
sur pic hypertensive (regarde TA a l'entrée)
haut débit (si infection en cours)
etat de choc: EP, sepsis
Anémie

ix:
ECG - arythmie, ischemie?
RX: redistribution vasculaire, epanchements pleuraux, cardiomegalie.

Tx: pas de fluides - bilan hydrique.
Poids 1x/j
Furosemide 40mg IV 1x/j - monitor electrolytes.
Beta bloquant
US Coeur
arrete de diuretiques et BB en phase aigue
Hypertension Aigue
**NB define emergency based on whether end organs are effected and how high TA.

Urgence hypertensive: 220/12
Urgence hypertensive relative: 200/120

Effets/atteinte d'organe ciblé:

CV - dissection aortique**, dissection de coronariens, rupture d'un anverysme aortique. Syndrome coronarien aigu. Insufficance cardiaque aigue.
Sx: dyspnée, palpitations, douleurs thoracique. Epistaxis.

Système nerveux central:
Encephalopathie Hypertensive
Hemorrhagie cerebrale
Papilloedeme et hemorrhagie retinnien.
Sx: cephalée sévère, nausée vomissements, symptomes neurologiques focaux transitoires - trbl visuels, paresthesies, paresies, aphasie, convulsions, AVC.
Alteration de l'etat de conscience

Renale:
Insufficance renale aigue
Glomerulonephrite aigue
sx: augmentation de creatinine, et protein et sang sur sediment urinaire.


Etiologie:
-Mauvaise compliance médicamenteuse
- Néphropathie vasculaire ou parenchymateuse
- Toxi-medicamenteuse- AINS, sympathomimetiques, antide
Red flags - patients a haut risque:
- Antecedents d'insuffisance cardiaque
- Cardiopathie ischemique
- Insuffisance rénale
- st post AVC, ICT (AIT)


****ATT: si >200/120 SANS atteinte d'organe cible

1- Laisser patient se reposer dans endroit calme
2- Répeter la mesure de TA après 30min. (tjs les deux bras)
3- si la tension reste elevée un tx antihypertenseur peut etre instauré:
BCC - amlodipine, felodipine
IECA - catopril, lisinopril
BB - metoprolol

La TA sera baissé de manière progressif en 24-48 heures...

see below for HYPERT EMERG TX:
****si URGENCE HYPERTENSIVE (ie avec atteinte d'un organe cible) il faut baisser le TA immédiatement

surtout dissection aortique:
but: TAS < 120mmhg en 20mins!
1er choix - esmolol IV bols, ou metoprolol.
si insuffisamant ajoute Nitroprussiate/nitroglycerine

****HORMIS de dissection aortique:
Baisser la pression arterielle en 1-6 heures...

TA cible durant la 1ere heure - TAM 20-25%
TA cible 2-6heures 160/100mmhg
(exceptions AVC ischemique/hemorrhagie cerebrale)

TT: cpr de trinitrine
isoket SL
Labetalol
a
Toxicité de digoxine:

sx: GI problemes** n/v/d
SNC
arrthymies - atriale tacchycardie
hyperkalemie
troubles visuelle
bloquant de canaux calciques (BCC):

Verapamil
Diltiazem
Nifepidine
atrial contribution to ventricular filling in normal heart: 10-20%

sick/dead/leaky heart atrial contribution may be 40-50% hence AF in setting of CHF can lead to rapid, impt decompensation
In elderly - (surtout avec HTA chronique)ils ont svt disfn diastolique parce que hypertrophique changes. - moins de reserve en contexte de CHF et pik hypertensive
Insuffisance cardiaque classification:

Determine le FEVG

less than 35% = systolique
more than 50% = diastolique
35-50% = grey area
IC DIASTOLIQUE:

****NB. en presence d'un insuffisance cardiaque avec coeur de taille radiologiquement normale (ou meme petit), il faut tjs penser à une insuffisance cardiaque DIASTOLIQUE.

diagnostic critere:
-Symptomes typique
-Clinique typique
-FEVG plus que 50% et VG non-dilatée
-Absence de cardiopathie structurelle significative

Etiopathologie de base:
- cardiopathie hypertensive avec un hypertrophie du VG.
- troubles de relaxation de myocarde
- HTA fréquente
- PAS typique: cardiomegaly, ondes q, ATCD d'infarctus sur ECG.

ETIO:
- cardiopathie hypertensive avec hypertrohpie du VG.
- cardiopathie valvulaire eg stenose aortique
- cardiomyopathie.
Tx de IC diastolique: (FEVG normale)

Objectif du tt:
- ralentir la frequence cardiaque (augmente le temps de remplissage ventriculaire)
- Reduire la rigidité ventriculaire (diminuer hypertroph VG)
- Preserver fn auriculaire

TX de base dans tous les cas:

**IEC/ARA (sartans) - reduction de hypertrophie du VG.

ET ajoute, en fonction de la clinique:

**BB - pour ralentir et augmente temps en diastole

**BCC - ameliorent la relaxation du myocarde et aussi ralenti FC. Peuvent aussi reduisent fn systolique!

***Diuretiques - ameliorent sx en cas de hypervolemie.

**Nitrés - diminuent la pression diastolique du VG par ouverture du 'pool veineux' = reduced pre-load
Cardiomyopathie dilaté

Dilatation et disfonction systolique du ventricule gauche en l’absence de conditions de charge anormales (HTA, valvulopathie) ou du maladie coronarienne suffisante pour causerr la disfonction systolique.

Aet :
Familiale (30-50%)
idiopathique (non-familiale)
Myocardite-
Virale (parvovirus, adenovirus, coxsackie, HCV HIV)
Bacterienne – diptherie, streptoccoque group a, Lymes
Toxique – alcool, cocaine,Meds – Abs, clozapine, tricyclics
Immune – polyarthrite rheumatoid, LED
Inflammatoire – sarcoidose
Endocrine – diabete, hyper/hypothyroid
Carence – B1, carritine, selenium

Clin : insufficance cardiaque

ECHO – EF diminué et VG dilatée (et quelque fois VD)

LBBB
Best seen in lead V6
M pattern in QRS complex 1, VL, v5 v6
Inverted t waves i, ii, VL
Normla cardiac axis

Rate controle pour FA:

1ere ligne:
BB
Diltiazem/verapamil (BCC)
Digoxine
Or combinaison: digoxine PLUS BB ou BCC

2eme ligne :
Amiodarone

Cardioversion d’un FA mois de 7jours :
Amiodarone
Flecanide
a