Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
50 Cards in this Set
- Front
- Back
Trachea en bronchi
|
- Rechter hoofdbronchus - Verticaler - 3 Lobben (bovenste + intermediare (mid- - Linker hoofdbronchus - 2 Lobben (onder + bovenste) |
|
Splitsingen broncus (trachea tot alveoli) 25 IN TOTAAL |
- Eerste 7: - Wanden: kraakbeen + gladde spiercellen - Epitheel: cilia en goblet. Submucosaal: mucus - 8 t/m 25: - Wand: geen kraakbeen + steeds dunner spier - Epitheel: enkele laag trilhaarcellen + gegran uleerde clara cellen: surfactant uitscheiden |
|
Mucus
|
- Bevat: macrofagen, cel debris, geïnhaleerde partikels en bacteriën. - Verwijderd door cilia: richting larynx 1,5cm/min |
|
Alveoli
|
- 300 miljoen in elke long - Opp. van 40-80 m2 - Epitheel: type 1 pneumocyten = extreem dunne laag cytoplasma: gasuitwisseling |
|
Pleura (2)
|
- Epitheel: simpel plaveisel epitheel Viscerale pleura: bedekt opp. van de long Pariëtale pleura: bedekt de borstholte |
|
Pulmonale vasculatuur
|
Bloedtoevoer (dubbel: - pulmonale arterie (gedeoxygeneerd=geen 02) - bronchiale circulatie (systemisch) -> vanuit dalende aorta (voedingsstoffen) Bloedafvoer: - 4 hoofd pulmonale venen (geoxygeneerd=02) |
|
Ademhalingsregulatie
|
- N PaO2: 11 - 13 kPa (83 - 98 mmHg) - N PaCO2: 4,8 - 6 kPa (36 - 45 mmHg) CO2 maakt zuurder: pH naar beneden Regulatie - Mechanische proces v. inspiratie/expiratie - Controle van respiratie tot goed level |
|
Flow-volume curves
|
- Relatie russen maximale luchtstroomnelheid tijdens inspiratie en expiratie |
|
Ventilatie-perfusieverhouding
|
- Fysiologische dode ruimte: V/Q>1 -> wel ventilatie, geen perfusie - Fysiologische shunt: V/Q<1 -> wel perfusie, geen ventilatie |
|
Aanvullend onderzoek bij longaandoeningen
|
- Sputum (geel/groen: ontsteking, bloed: LI) - X-thorax (ESSENTIEEL) - C-thorax |
|
X-thorax bij longaandoeningen
|
knopen + crowding ribs - Pleurale effusie/ontsteking: opaque beeld + verschuiving mediastinum naar NIET aangedane zijde - Fibrose: schaduwen + verschuiving -> WEL - Longkanker: ronde schaduwen - TBC, Sarcoïdose: Miliaire vlekjes -> Bilaterale hiliaire lymfadenopathie |
|
Longfunctieonderzoek
|
=Diep en volledig in- en uitademen - Spirometrie: meet FEV1 en FVC, gerelateerd aan lengte, leeftijd, geslacht. =Geforceerd uitademen 5s gemeten, maar uitademen tot longen leeg zijn. - Flow volume curves |
|
Spirometrie
|
N FEV1 = 75% van FVC (dus we kunnen in 1 seconde 75% uitblazen) - Luchtweg limitatie: FEV1/FEV daalt - Restrictieve long: FEV1/FEV constant - Chronische limitatie (COPD, astma): vergroot residual volume |
|
Roken en luchtvervuiling
|
- Bevatten: polycyclic aromatic hydrocarbons en nitrosamines.
- Veroorzaakt: productie van neutrofiele granulocyten en macrofagen --> kunnen elastine afbreken en permeabiliteit verhogen: LONGSCHADE |
|
Hoesten
|
- Rokers: ochtendhoest, weinig sputum - Chronische bronchitis: productieve hoest - Astma: droge hoest, vooral 's nachts - Bronchuscarcinoom: verergerende hoest - Obstructie: stridor in whooping cough |
|
Benauwdheid
|
- Orthopnoe = bij liggen - Tachypnoe/Hyperpnoe = bijv. bij inspanning - Hyperventilatie = PaCO2 daalt |
|
Stof + schadelijk effect
|
- O3: restrictief, luchtwegontsteking, verhoogde reactie op allergeen - NO2: luchtwegontsteking, allergeen - Deeltjes (10mm): ontsteking, IgE productie - Deeltjes (2,5 mm): luchtwegontsteking |
|
COPD
|
Progressieve beperking van luchtstroom door abnormale ontstekingsreactie van de longen. - Langdurige blootstelling toxische prikkels en gassen. - Rokers (90% van COPD, 10-20% van rokers) |
|
COPD - GOLD criteria
|
(- Stage 0 - Risk - FEV1 > 80%) - Stage 1 - Mild - FEV1 > 80 % - Stage 2 - Gemiddeld - FEV1 50-79% - Stage 3 - Ernstig - FEV1 30-50% - Stage 4 - Zeer ernstig - FEV1 <30% |
|
Pathofysiologie COPD
|
- Infiltratie -> ulcers -> verlittekening -> vernauwing kleine luchtwegen. - Gevorderd: bronchi openlijk ontstoken + pus, lymfoïde follikels - Verdere progressie: squamous epitheel metaplasie, fibrose (+emfyseem)-> airflow limitatie |
|
Pathologie Emfyseem
|
1. Verlies van elasticiteit 2. Ontsteking en verlittekening 3. Secretie van slijm blokkeert luchtwegen. |
|
Pathologie Bronchitis
|
1. Hypertrofie mucous klieren 2. Verhoging goblet cellen (secretie mucus) --> Airflow obstructie: 1. Kleine luchtweg ziekte 2. Coexistent emfyseem |
|
Verschillen emfyseem en bronchitis
|
EMFYSEEM - Acinus -> verlies van elasticiteit CHRONISCHE BRONCHITIS - Grote luchtwegen -> mucus hypersecretie & inflammatie - Kleine luchtwegen -> fibrose & luchtweg obstructie |
|
Oorzaken emfyseem en bronchitis
|
2. Infectie 3. alfa1-Antitrypsine deficiëntie - remt normaal elastase, wat het bindweefsel van de alveoli kan beschadigen |
|
3 meest voorkomende symptomen (COPD)
|
2. Hoesten (wit of helder slijm) 3. Wheezing |
|
Tekenen COPD (meestal vergevorderd)
|
- Verlengde uitademing - Gebruik van hulp-ademspieren - Intercostale intrekkingen - Cyanose en oedeem - Flapping tremor (ernstige hypercapnie) |
|
Complicaties COPD |
2. Cor Pulmonale: secundaire hartziekte. Pulmonaire hypertensie -> RVH -> rechter hartfalen |
|
Behandeling COPD |
1. STOPPEN MET ROKEN (+bewegen) 2. Medicamenteus: 1. Bronchodilatoren = B-adrenerge anta- gonisten = salbutamol (kortwerkend) 2. Corticosteroïden = tiotropium (langw.) + formoterol/salmeterol (langw. bronchodil.) 3. Antibiotica 4. Mucolytica: reduceren viscositeit |
|
Respiratoire insufficiëntie
|
- Grenswaarden: Pa02<8 kPa, PaCO2>7 kPA 1. Pink puffers: hypoxemie (verhoogd ademarbeid) 2. Blue bloaters: hypoxemie+hypercapnie (ademarbeid kan niet worden gehandhaafd) |
|
Behandelen respiratoire insufficiëntie
|
Type 1: 02 toedienen tot Pa02 weer normaal is Type 2: Beademing (want toedienen van 02 gevaarlijk) door zuurstofmasker met lage 02 concentratie |
|
Astma vs COPD |
(tabelletje blz 72 capita vervolg) |
|
Exacerbatie COPD (criteria +behandeling)
|
- adem frequentie > 30/min - hartslag > 120/min - gebruik hulpademhalingsspieren Beh: salbutamol/dosisaerosol (herhalen) -Verbetering: prednisolon -Geen verbetering: inpratropium (evt verwijz.) -Infectie: amoxilline/ doxycycline |
|
Obstructief slaap apnoe (OSAS)
|
Vooral mannen van middelbare leeftijd met overgewicht = dichtzuigen luchtweg achter in keel door verminderde activiteit van respiratoire spieren. Diagnose: 15 apneus in 1 uur van de slaap |
|
OSAS symptomen en behandeling
|
- Slaperigheid overdag (90%) - rusteloze slaap, hoofdpijn, nachtelijke schokjes, verminderde libido, oedeem Beh.: Nasale continue positieve airway pressure (CPAP), 50% verdragen dit niet: Modafinil geven. |
|
Bronchiëctasie |
- Sputumkweek: S.Aureus, P.Auruginosa, H. Influenza (verder X-thorax en CT-scan) - Beh: posturale drainage + AB + cortico's |
|
Cystic fibrosis (Taaislijmziekte) |
- Klassieke vorm: infectie, pancreas insufficiëntie en verhoogde zoutconc. in zweet. - Kenmerken: bronchopulmonaire infecties, sinusitis, neuspoliepen. Later: haemoptysis en kortademigheid -> respiratoir falen en cor pulmonale. Verder: steatorrhoe + malnutritie, vertr rijping |
|
Diagnose CF
|
- Familiegeschiedenis - Zoutgehalte zweet > 60 mmol/L - DNA-analyse - Radiologisch: bronchiëctasie - Afwezigheid: vas deferens en epididymis |
|
Astma |
1. Luchtwegobstructie 2. Hyperreactiviteit 3. Ontsteking vd bronchi |
|
Astma classificatie |
Atopische individuen (huisstofmijt, dieren, pollen en schimmels. Positieve huid-priktest. Kids: eczeem 2. Intrinsiek: geen oorzakelijke agent gevonden. |
|
2 Factoren van astma
|
2. Verhoogde reactiviteit luchtwegen Uitl. factoren: meel, organische stof, chemicaliën, koude lucht, inspanning, rook, medicijnen |
|
3 soorten cellen bij astma
|
2. Eosinofielen (in bronchiaal wand) -> toxisch 3. Dendritische cellen en lymfocyten (in muceuze membranen) -> antigeen presentatie |
|
Klinische kenmerken astma
|
- Beklemmend gevoel - Piepende, moeizame ademhaling - Kortademig, 's nachts erger Onderzoek: longfunctie-, inspannings-, histamineprovocatietest. Reactie op cortico's. Eosinofielen in bloed. |
|
Behandeling astma
|
blokkers, bewegen, jaarlijks influenzavacc. Med.: 1. SABA 2. ICS 3. ICS+LABA 4. Longarts |
|
Soorten medicatie astma
|
- Antimuscarine bronchodilatoren - Corticosteroïden - Cysteinyl leukotrieën receptor antagonisten - Monocnlonale antilichamen Nevel of poederinhalatoren! |
|
Sarcoïdose
|
Multisysteem granulomateuze aandoening (longen, lymfe, huid, ogen en gewrichten) -> bilaterale hiliaire (puntjes) lymfadenopathie -> X-thorax: puntjes aantonen -> Serum leven van ACE: verhoogd Beh: self-limiting binnen 6 maand, anders cortico's en prednisolon. |
|
Idiopathische pulmonale fibrose (UIP)
|
zeldzame restrictieve longaandoeing die diffuse fibrose door alle longvelden veroorzaakt. Bij mannen op latere leeftijd. --> Fibrose van interstitum |
|
Extrinsieke allergische alveolitis
|
diffuse inflammatoire reactie in de kleinere luchtwegen van de alveoli getriggerd door antigenen. (farmers lung)
non-caseating granulomen: door infiltratie met neutrofielen, lymfocyten en macrofagen. aanhoudend contact--> fibrose (x-thorax:nodulaire schaduwen/honinggraadbeeld) |
|
Pneumoconiosen |
stoflongen: chronische fibrose en pigmentatie van het longweefsel door het binnen dringen van fijne stofdeeltjes
|
|
klinische kenmerken diagnostiek IPF |
adem tekort, cyanose--> leidt tot respiratoir falen, pulmonaire hypertensie en cor pulmonale. Clubbing, kleine bilaterale crepitaties. (IPF kan tegelijk voorkomen met auto-immuunziekte) Diagnostiek: nodulaire schaduwen, perifere reticulaire en matglasachtige veranderingen en honinggraadbeeld. Beh: prednisolon |
|
Klinisch, diagnostiek farmerslung |
uren na antigen bloodstelling: koorts, malaise, hoesten, ademtekort. onderzoek: koorts, tachypneu en crepitaties +gepiep. Cyanose gevolg van V/Q mismatching. beh: preventie, prednisolon |