• Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

Card Range To Study

through

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/42

Click to flip

Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;

Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;

H to show hint;

A reads text to speech;

42 Cards in this Set

  • Front
  • Back
Ulcus crusis venosum
Huiddefect tot subcutis of dieper
Aan mediale zijde onderbeen
Chronische veneuze insuff.
Veneuze ulcus
Boven mediale enkel
Geen precieze rand
Wit beslag
Cellulitis
Matig pijnlijk
Oppervlakkige chronisch veneuze insufficientie
varicosis en tromboflebitis
Perforerende chronisch veneuze insufficientie
primaire klepinsuff.
Diepe chronisch veneuze insufficientie
Trombose of klepinsuff.
Ligging v. saphena magna en parva
Magna: in de voorkant van het bovenbeen
Parva: in de achterkant van het kuitbeen.
Beide oppervlakkige venen.
Arteriele ulcus
laterale zijde scheenbeen, voorvoet/tenen
Scherpe begrenzing
Zwarte wondbodem
Oedeem
Zeer pijnlijk, pijn minder bij afhangend 's nachts
Behandeling ulcus crusis venosum
Schoonmaken
Necrose verwijderen
Randen beschermen met Zinkoxide
Bedekking met paraffinegazen of hydrocolloïd
Afdekken met gaas
Oorzaken klepfalen in venen
Spataders
Aanlegstoornis
DVT
tromboflebitis
Behandeling varices
Strippen van v. saphena magana en/of parva.
Sclerocompressietehrapie
Endovasculaire ablatie
Behandeling stamvaricositas
Chirurgisch of endovasculair
Behandeling besenreiser (reticulaire venen)
Scleroseren, indien heel klein oppevlakkig laseren.
Begrip Angina pectoris
Zwaar drukkend gevoel retrosternaal
Pijn straalt tot ver uit (vooral links)
Ontstaat door onvoldoende zuurstof hartspier meestal door een venauwing van een coronaire arterie.
Inspannings afhankelijk
Risico factoren angina pectoris
Roken
Overgewicht
hoge bloeddruk
diabetes mellitus
hypercholesteromie
familiair
Angina pectoris classificatie
I: pijn bij extreme inspanning
II: pijn bij lopen van 2 blokken
III: pijn bij lopen van 1 blok
IV: bij minimale inspanning
Verschil stabiele en instabiele angina pectoris
Stabiel: bij voorspellende factoren last, bv inspanning
Instabiel: niet voorspellend, bv ook in rust
Risicofactoren atherosclerose
Hoge bloeddruk
Hoog cholesterol
overgewicht
roken
dainbetes
stress
familliar
Onderzoeken angina pectoris
ECG met inspanningsonderzoek of Scintigrafie
CT of hartkatheterisatie
Echo
Preventief behandelen angina pectoris
Aspirine en statines
ACE-remmers en beta's bij eerder hartinfarct
Betere leefgewoontes
Symptomatisch behandelen angina pectoris
Nitroglycerine (vaatdilatie)
Beta's (verlagen hartfrequentie)
Calcium-antagonisten (vaatdilatie, betere perfusie)
Revascularisatie dmv PCI (dotteren) of CABG (bypass)
Stille ischemie
Niet voelbaar
Wel aantoonbaar dmv holter monitor
Consequenties hartischemie
Angina pectoris
Afname pompfunctie
Ritmestoornis
Necrose
3 soorten thoracale pijn
Typische angina pectoralis
Atypische angina pectoralis (- inspanning en rust)
Niet-angineuze thoracale pijn
Klachten myocardinfarct
Drukkende pijn op de borst
uitstralend naar kaak en armen
misselijk en malaise
Acute behandeling myocardinfarct
PTCA (dotterbehandeling)
Plasmamarkers myocardinfarct
Myoglobine
CK
Troponine 1(na 4 tot 6 uur)
LDH
medicatie acuur coronaair syndroom
Anti-ischemisch (beta's, nitraten, calcium-antagonisten)
2 trombocaggregatierem. (asprine + prasugral of ticagrelor)
1 antocoagulans (heparine of fondaparinux)
Contra-indicaties cathetiriserem
nierfunctiestoornis
actieve bloeding
contra voor asprine
slechte coronaire anatomie
Gevolgen voor cel door ischemie
ATP deletie door daling energiereserves
Verlies contractiliteit door verandering iontransport
Pijn door lactaat vorming uit anaerobe glycolyse
Irreversible celschade als celmembraan scheurt (CK, LDH en troponine komen vrij)
Microvasculaire schade door necrose
Celveranderingen door ischemie
Zwelling van de cel
Uitstulping van de kern
Zwelling van het endoplasmatisch reticulum
Partiele ischemie
Geen sprake van irreversibele schade omdat de ischemie optijd wordt opgeheven, voordat het celmembraan scheurt.
Oorzaken ischmie bij partiele ischemie
Incomplete afsluiting (stenose)
Bloeddrukdaling
Inspanning
Te lage zuurstofsaturatie van het bloed
Bridging collaterals
Vormen brug over stenose
Chronische ischemie zorgt voor meer collateralen
Hypoxie drijvende factor van angiogenese.
Oorzaken coronaire stenose
Atherosclerose
Trombose
Embolie
Arterie spasme
Arterie verdrukking
Vasculitis
Steal (door plaque gaat al het bloed door een andere tak)
Hyperviscositeit
Murale (wandstandige) trombus
Er is nog wel flow mogelijk
Op lange termijn kunnen ze infarct veroorzaken
Er kunnen micro-embolieen ontstaan (kleine stukjes murale trombose.
Wave front fenomeen bij myocardinfarct
Necrose verplaatst zich van het endocard naar het epicard = transmurale beschadiging.
Circumferen subendocardiaal infarct
Door pre-existente pathologische veranderingen (hypertrofie of dillatie).
De perfusiedruk gaat omhoog om het hart van zuurstof te voorzien.
Reperfusie myocardinfarct
PTCA
Stent implantatie
Trombolyse
Trombosuctie
2 soorten cardiomyocyt necrose
Contractieband necrose (door extra Ca+ influx)
Coagulatie necrose (wave front)
3 stappen myocardinfarct genezing
Acute ontstekingsfase (coagulatie necrose)
Granulatieweefsel reactie (macrofagen, nieuwe vaten en nieuw bindweefsel)
Littekenreactie (houdt het hart stevig)
Complicaties doorgemaakt myocardinfacrt
Electrisch (ritmestoornis, geleidingsstoornis)
Mechanisch (hartruptuur)
Myocardinfarct klassen
1: primair aan ischemie, primair coronair event.
2: secundair aan ischemie, wanverhouding aanbod/vraag O2.
3: Plotselinge hartdood
4a: door PCI
4b: door STENT
5: door CABG