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77 Cards in this Set
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Quais as etapas do processo hemostático? |
Vasoconstrição, Hemóstase Primária, Hemóstase Secundária, Fibrinólise e Restabelecimento fluxo normal |
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Qual a primeira resposta após a lesão de um vaso? |
Vasoconstrição |
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Que substâncias regulam a vasoconstrição? |
Serotonina e Tromboxano A2 |
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Qual o vasoconstritor mais potente fisiológico? |
Endotelina-1 |
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A resposta vascular é eficaz em todos os vasos ? |
Não. Apenas na microcirculação. |
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Qual o formato das plaquetas inactivas? |
Biconvexo |
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Os fosfolipídios da membrana plasmática das plaquetas são ricos em quê? |
Ácido araquidónico |
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O que acontece, ao nível dos fosfolipídios, à membrana das plaquetas aquando a sua ativação? |
Fosfolipídios anionicos rodam e ficam expostos |
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Quais os fosfolipídios na face interna da membrana plasmática das plaquetas inactivas? |
Fosfatidilserina e Fosfatidiletanolamina |
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Quais os fosfolipídios na face externa da membrana plasmática das plaquetas inativas? |
Fosfatidilnositol e fosfatidilcolina |
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As glicoproteínas dividem se em que classes? |
Integrinas, Seletinas e Proteínas ricas em Leucina |
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Qual a GP que é da família das GP ricas em leucina? |
GP Ib/V/IX |
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Quais as GP da família das integrinas? (5) |
1- GP Ia/IIa 2- GP Ic/IIa 3- GP Ic*/IIa 4- GP IIb/IIIa 5- recetor da vitronectina |
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Qual a GP que é da família das Seletinas? |
P-seletina (ou GMP-140) |
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Quem é o ligando da GPIa/IIa? |
Colagénio |
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Qual a função da GPIa/IIa? |
Adesão à matriz extracelular dependente de Mg2+. E agregação plaquetária. (Menos importante) |
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Como é induzida a GPIa/IIa? |
Ligação da GP VI à matriz extracelular (apesar de que a função major da GP VI é a ativação plaquetária) |
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Quais os ligandos das GPIc/IIa, GP Ic*/IIa e recetor da vitronectina? |
Fibronectina, laminina e vitronectina+fibronectina+osteopontina |
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Qual a função da GP IIb/IIIa? |
Agregação plaquetária! |
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Qual o ligando da GPIIb/IIIa? |
Fibrinogénio |
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Após a ativação plaquetária, a GPIIb/IIIa torna se recetor de que proteínas? |
Proteínas com ligando RGD: fibronectina, vWF, trombospondina |
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Qual a função da GPIb/V/IX? |
Adesão das plaquetas ao subendotélio |
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Com que ligandos atua a GPIb/V/IX? |
Colagénio, através do vWF. É também local de afinidade para a trombina |
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A quem está ligada 70% da GPIb/V/IX? |
ABP |
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Qual a função principal da P-Seletina? |
Medeia a adesão a neutrófilos, monócitos e células T-> processo de inflamação |
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Onde se encontra a P-Seletina em plaquetas inativas? |
Nos grânulos alfa |
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Qual o ligando da GPVI? |
Colagénio. |
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Qual a principal função da GPVI? |
Ativação plaquetária! |
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Qual a origem do sistema tubular denso? |
Membranas com origem no RE dos megacariócitos |
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O que acontece a actina quando as plaquetas são ativadas? |
Forma-se mais actina-F, e esta associa se à tropomiosina, ABP e à Alfa actina |
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O que acontece aos microtúbulos na ativação plaquetária? |
Deformam-se, fragmentam-se transitoriamente e ficam numa posição mais central |
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O que contém os grânulos alfa? |
GPIIB/IIIa, P-Seletina, fibrinogénio, vWF, Fator V e trombospondina. P-F4, BETA-TG e PDGF |
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Quais os grânulos mais abundantes? |
Alfa |
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Qual a função do PF4, contido nos grânulos alfa? |
Neutraliza o efeito da heparina |
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Qual a função da beta-TG? |
Neutraliza a ação da heparina, com pouca afinidade |
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Qual a função do PDGF? |
Atividade mitogénica |
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O que contém os grânulos densos? |
Ca2+, serotonina, ADP, ATP, Pirofosfato e dopamina que capta do exterior |
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Quais os processos da Hemóstase Primária? |
Adesão Ativação Secreção Agregação |
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Quais as GP essencias na adesão plaquetária? |
GPIa/IIa com a GPVI GPIb/V/IX |
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A que ligando se ligam as GP Ia/IIa e GP VI? (adesão plaquetária) |
Colagénio |
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Na ativação plaquetária, que GP mostra-se essencial? |
GPVI |
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Qual o agonista de ativação plaquetária mais importante? |
Trombina |
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Que substâncias podem inibir a ativação plaquetária? |
NO e prostaciclinas |
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Os agonistas da ativação plaquetária ligam se a que fosfolipases? |
C e A2 |
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A ativação da PLC leva a que fenómenos? |
Ativação plaquetária, secreção de grânulos agregação de plaquetas via o aumento da GPIIB/IIIa |
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O IP3 leva a que fenómeno? |
Abertura de canais de Ca2+ do sistema tubular denso, e consequentemente ativação plaquetária |
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Que fenómenos faz a DAG? |
Ativa a PKC, e consequentemente secreção de grânulos |
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Qual a cadeia de atuação da PLA2? |
Formação de ácido araquidónico, formação de prostaglandinas (G2, H2) por ação da cicloxigenase no ácido araquidónico. Formação de tromboxano A2 que ativa a via PLC |
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Que substâncias fazem aumentar os níveis de GMPc plaquetário e AMPc? |
NO->GMPc Prosraciclina-> AMPc |
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O APMc produz que efeitos? Mediados por quem? |
Mediados pela PKA. Inibe a PLC e diminui ação da PKC, e ativa a ATPase Ca2+/Mg2+-> entrada de Ca2+ para o STD. Diminui ação da trombina. Inibe polimerização da actina, e da expressão de GPIIb/IIIa... |
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Que agonistas inibem a adenilciclase? |
Trombina, Adrenalina e ADP |
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Que efeitos produz o GMPc? Mediados por quem? |
Mediados por PKG. Diminui o cálcio intraplaquetário, diminui ação da PLC e diminui ácido araquidónico |
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Que formas passam as plaquetas aquando a sua ativação? |
Discóide->Esferóide->Pseudópodes |
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Que GP medeia a agregação plaquetária? |
GPIIb/IIIa |
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O que faz a aspirina? |
Inibe a COX plaquetária, diminuindo os níveis de TxA2 |
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Que faz o clopidogrel e a ticlopifina? |
Inibe recetor plaquetário do ADP |
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As proteínas do sistema de coagulação dividem se em que grupos? |
Proteases de serina Serpinas Cofatores Fatores dependentes da vitamina K |
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Que fator não é uma protease de serina ? E o que é? |
Fator XIII. É uma transglutamínase |
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As proteases de serina possuem o quê de comum? |
Uma tríade catalítico a da região C-terminal |
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Quem são cofatores? |
Fator tecidual (Ou Fator III) Fator V Fator VIII cininogénio |
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O que possuem de comum os fatores dependentes da vitamina K? |
Domínio Gla |
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Qual a ação da Varfarina? |
Inibe a redução da vitamina K na forma epóxido (inibe a reutilização da vitamina K) |
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Quem é a principal enzima da coagulação? |
Trombina |
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O que acontece na via extrínseca? |
Início: ligação fator tecidual (exposto aquando lesão vascular) com fator VII. Complexo Cálcio-FatorIII-FatorVII-> ativação dos fatores X e IX . FatorXa leva a mais ativação do fator VII. Fator Xa+Fator Va+ Ca2+-> complexo pró-trombinase, que gera alguma trombina |
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A via extrínseca é a principal via de... |
Ativação |
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Via intrínseca é o principal sistema de... |
Amplificação |
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Que fator inicia a via intrínseca? |
Fator XII |
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Como se ativa o fator XII? |
Ativa-se em contacto com a membrana plaquetária carregada negativamente. Também sofre ativação pela calicreína |
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Qual o esquema da via intrínseca? Que fatores participam nela? |
Fator XII, Fator XI, Fator IX, Fator VIII e Fator X |
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Qual a ação da calicreína? |
Libertação de Bradicinina (leva à vasodilatação) |
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Qual é a primeira protease da via comum? |
Fator Xa |
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O que é o complexo pró-trombinase e Tenase? Que fazem? |
Pro trombinase: Fator Xa+ Fator Va +Ca2+. Leva a transformação da pró-trombina em trombina Tenase: FatorIX+Fator VIII + Ca2+. Leva a ativação do Fator X |
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O que é o fator Va em relação ao fator Xa? |
É o seu recetor |
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A trombina ativa que fatores? |
V VIII IX X XI XIII |
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Como é constituído o fibrinogénio? |
GP com 2 hemimoleculas simétricas ligadas covalentemente Cada hemimolecula tem: Aalfa, Bbeta e Gama. |
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O que são os fibrinopéptidos A e B9? |
Porções Aalfa e Bbeta |
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Como ocorre a clivagem do fibrinogénio? |
1- trombina cliva no local entre os fibrinopéptidos A e B. Exposição de locais de ligação a outros monómeros de fibrina 2- monómeros de fibrina polimerizam, formando coágulo de fibrina instável. Cada domínio E interage com 4 domínios D 3- fator XIIIa e Ca2+ interligam de forma covalente as moléculas de fibrina, formando fibrina estável e insolúvel |
