Study your flashcards anywhere!

Download the official Cram app for free >

  • Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

How to study your flashcards.

Right/Left arrow keys: Navigate between flashcards.right arrow keyleft arrow key

Up/Down arrow keys: Flip the card between the front and back.down keyup key

H key: Show hint (3rd side).h key

A key: Read text to speech.a key

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/283

Click to flip

283 Cards in this Set

  • Front
  • Back
Staphylococcus aureus - Morfologi?
Ubevægelig, Gram-positive (0,5-1,5 µm) kokker, lejret i hobe.
Staphylococcus aureus - Inddeling?
S. aureus adskiller sig fra de andre Micrococcacaea ved sin koagulaseproduktion, der koagulerer plasma og danner en hinde af fibrin rund om bakterien. Til typeinddeling anvendes fagtypning, hvilket kan bruges til f.eks. smitteudredning ved et større udbrud af infektioner på et hospital.
Staphylococcus aureus - Forekomst?
I næsen hos omkring 30% som en del af den normale flora. Findes desuden i huden.
Staphylococcus aureus - Smitteveje?
Direkte eller indirekte kontakt og som dråbeinfektion fra luftvejene. Desuden ses hyppigt autoinfektion. S. aureus er en hyppig årsag til sygehusinfektioner.
Staphylococcus aureus - Behandling?
Abscesser behandles bedst med incision. I Danmark er over 90% af S. aureus resistente over for almindelig penicillin pga. β-laktamaseproduktion. Til behandling anvendes derfor et β-laktamase stabilt penicillin som meticillin eller dicloxacillin. I Danmark er under 1% af S. aureus meticillin-resistente. Hertil anvendes i stedet Vancomycin.
Staphylococcus epidermidis og saprophyticus - Morfologi?
Ubevægelig, Gram-positive (0,5-1,5 µm) kokker, lejret i hobe.
Staphylococcus epidermidis og saprophyticus - Inddeling?
Er i modsætning til S. aureus ikke koagulaseproducerende.
Staphylococcus epidermidis og saprophyticus - Forekomst?
S. epidermidis forekommer almindeligt på huden og i næsen. S. saprophyticus findes på huden, i vagina og distalt i urethra.
Staphylococcus epidermidis og saprophyticus - Smitteveje?
Bakterierne afstødes fra mennesker på døde hudceller i stort antal og kan herfra spredes med luften. Der ses smitte ved både direkte og indirekte kontakt.
Staphylococcus epidermidis - Sygdom og patogenese?
Det store antal bakterier i luften gør, at den kan forurene diverse prøvematerialer. Pga. dens evne til at klistre til overflader er den tit involveret i infektioner omkring indopererede fremmedlegemer som f.eks. kunstige hjerteklapper og hofteproteser.
Staphylococcus saprophyticus - Sygdom og patogenese?
Overvejende associeret med urinvejsinfektioner hos yngre kvinder og infektioner hos immunsupprimerede.
Streptococcus og Enterococcus - Morfologi?
Gram-positive (0,5-1,0 µm) runde eller ovale kokker i kæder eller par. Nogle bakterier af slægten Enterococcus er bevægelige, resten er ubevægelige.
Streptococcus og Enterococcus - Inddeling?
De vigtigste kriterier for inddeling af slægten Streptococcus og Enterococcus er baseret på hæmolyseegenskaber, antigene egenskaber og biokemiske reaktioner. Der skelnes mellem α-hæmolyse (kun delvis hæmolyse med dannelse af grønt pigment rundt om bakteriekolonierne), β-hæmolyse (klar zone rundt om bakterierne, hvor der før var rødt) og γ-hæmolyse (ingen hæmolyse). De antigene egenskaber er tilknyttet polysaccharid i cellevæggen og danner basis for inddelingen i Lancefield gruppe A-V. M-protein i cellevæggen bruges til yderligere underinddeling af Lancefield gruppe A i flere M-typer.
Staphylococcus aureus - Sygdom og patogenese?
Infektioner kendetegnet ved kraftig pusdannelse.
Abscesser: Kan opstå overalt som resultat af en hæmatogen spredning.
Sårinfektioner: F.eks. efter kirurgiske indgreb, hvor bakterien giver anledning til pusdannelse.
Pneumoni: Sygdomsbilledet er en alvorlig bronchopneumoni med abscesdannelse. Ses typisk i forbindelse med sepsis men kan også ses primært hos immunsupprimerede.
Osteomyelitis: Infektion og pusdannelse i knoglerne. Ses i forbindelse med sepsis eller åbne knoglebrud.
Meningitis: Ses sjældent.
Sepsis: Ses i forbindelse med intravenøse eller arterielle katetre, sår infektioner eller hos stiknarkomaner.
Endocarditis: Alvorlig komplikation til sepsis, oftest venstresidig.
Bulløs impetigo: Kan også skyldes Streptococcus pyogenes. I sin mildere for kaldes den blot impetigo eller børnesår. Der ses små væskende blærer, der dog hurtigt bliver skorpedækkende, i ansigtet ved næse og mundvige, ved håndledene og på truncus.
Stafylococcal scalded skin syndrome (SSSS): Det fuldminante forløb af bulløs impetigo med total afskalning af huden pga. produktion af det epidermolytiske toxin (toxingruppe A).
Toxic-shock-syndrome: Skyldes et toxin (toxingruppe F) kaldet TSST, der produceres af nogle S. aureus. Det starter med rødt udslet og senere afskalning af huden, feber og hypotension. Det sidste kan udvikle sig til shock. Syndromet kaldes undertiden ”tamponsyge”.
Fødemiddelforgiftning: Ses efter indtagelse af enterotoxin (toxingruppe F), som produceres af ca. 50% af stammerne. Toxinet dannes efter henstand ved stuetemperatur af findelte fødevarer forurenet med S. aureus. Symptomerne begynder 1-6 timer efter indtagelse. S. aureus er hyppig årsag til levnedsmiddelforgiftning herhjemme.
Streptococcus pyogenes (Lancefield gruppe A) - Forekomst?
Del af floraen i svælg og næse.
Streptococcus pyogenes (Lancefield gruppe A) - Smitteveje og smittekilder?
Smitter ved dråbeinfektion især fra personer med pågående infektion. De tåler indtørring, og bakterier i støv er derfor en potentiel smittekilde.
Streptococcus pyogenes (Lancefield gruppe A) - Sygdom og patogenese?
Pharyngo-tonsillitis (halsbetændelse): Virus er årsag til ¾ af tilfældene og S. pyogenes til resten. Inkubationstiden er få dage, og sygdommen begynder med feber, tiltagende synkesmerter og hovedpine. Slimhinden på fauces er højrød evt. med belægninger. Idet der er mange M-typer kan man få mange tonsilliter med S. pyogenes.
Scarlantia (skarlagensfeber): Fremkaldes af et erytrogent toxin (toxingruppe E) i forbindelse med S. pyogenes infektion. Optræder kun én gang hos samme person. Eksanthemet er diffust og højrødt i ansigtet bredende sig til halsen, truncus og ekstremiteter. Efter fire dage ses den karakteristiske røde hindbærtunge. Eksantemet varer en uge, hvorefter afskalning begynder.
Puerperalfeber (barselsfeber): Infektion af uterus efter abort eller fødsel. Ses i dag kun i forbindelse med komplicerede fødsler.
Erysipelas (rosen): Ses efter infektion af små rifter eller sår. Karakteriseret ved rødme, hævelse, varme og ømhed. Rødmen breder sig men er skarpt afgrænset. Der kan hurtigt komme almensymptomer og høj feber. Infektionens spredning er forårsaget af produktion af hyaluronidase (toxingruppe A), der nedbryder bindevævs indhold af hyaluronsyre.
Sårinfektioner, sepsis, endocarditis, pneumoni og meningitis.
Febris rheumatica (gigtfeber): Inflammatorisk, reumatisk sygdom hos unge, der forudgås af en infektion med bestemte M-typer af S. pyogenes i svælget. Kardinalsymptomerne er polyartheritis, carditis og symptomer fra CNS. Hyppig årsag til hjerte- og klapinsufficiens. Sygdommen skyldes sandsynligvis et antigent fællesskab mellem bakterien, myocardieceller og celler i synovialis i leddene. Akut glomerulonefritis: Ses 1-2 uger efter infektion i svælget eller huden med visse M-typer af S. pyogenes. Der ses diffus degeneration af glomeruli i nyrerne formentligt forårsaget af udfældninger af antigen-antistof-komplekser.
Streptococcus pyogenes (Lancefield gruppe A) - Behandling?
I Danmark er S. pyogenes som regel følsomme for penicillin, og resistensundersøgelse er normalt ikke indiceret ved tonsillitis. Den tidligere hovedindikation for penicillin-behandling, forhindring af febris rheumatica, er ikke længere tilstede, idet denne komplikation næsten er forsvundet.
Streptococcus agalactiae (Lancefield gruppe B) - Forekomst?
I fæces og vagina.
Streptococcus agalactiae (Lancefield gruppe B) - Sygdom og patogenese?
Bakterien kan være årsag til neonatal sepsis og meningitis i op til 3 måneder efter fødslen. Børnene smittes i fødselsvejen. Den kan desuden være årsag til puerperalfeber, urinvejsinfektioner og underlivsbetændelse.
Streptococcus agalactiae (Lancefield gruppe B) - Behandling?
Ved sepsis og meningitis kombinationsbehandles med penicillin og aminoglykosid for at opnå synergisme.
Enterococcus faecalis og andre Enterococcus (Lancefield gruppe D) - Forekomst?
Disse bakterier forekommer som en del af normalfloraen i mave-tarmkanalen hos mennesker og dyr.
Enterococcus faecalis og andre Enterococcus (Lancefield gruppe D) - Sygdom og patogenese?
Bakterierne er årsag til urinvejsinfektioner, galdevejsinfektioner, sårinfektioner og endocarditis.
Enterococcus faecalis og andre Enterococcus (Lancefield gruppe D) - Behandling?
Bakterierne bliver forholdsvis let resistente, og resistensbestemmelse er derfor vigtig. Ved penicillinallergi eller -resistens kan anvendes vancomycin.
Orale streptokokker - Forekomst?
Del af normalfloraen i mund, svælg og øvre luftveje hos mennesker og dyr.
Orale streptokokker - Inddeling?
Overvejende α- eller ikke-hæmolytiske.
Orale streptokokker - Sygdom og patogenese?
Kan være årsag til endocarditis f.eks. efter tandudtrækning; påvises ved bloddyrkning. Kan desuden findes i hjerneabscesser; påvises ved punktur. Spiller muligvis en rolle i udviklingen af caries og parodontitis.
Orale streptokokker - Behandling?
Orale streptokokker har et varierende resistensmønster, og resistensbestemmelse er derfor vigtig. Som initialbehandling ved endocarditis eller hjerneabsces kan gives penicillin i kombination med aminoglykosid.
Streptococcus pneumoniae - Inddeling?
Disse streptokokker adskiller sig fra andre α-hæmolytiske streptokokker ved deres følsomhed for optokin, hvilket anvendes diagnostisk. Til typeinddeling af S. pneumoniae anvendes et kapselpolysaccharid, K-antigen. På denne måde kan mere end 80 typer defineres.
Streptococcus pneumoniae - Forekomst?
Del af normalfloraen i svælget hos op til 40% af befolkninger.
Streptococcus pneumoniae - Smitteveje?
Overføres fra menneske til menneske ved kontakt- og dråbeinfektion. Hos svækkede individer ses desuden autoinfektion.
Streptococcus pneumoniae - Sygdom og patogenese?
Pneumoni: Er ætiologi til mindst 50% af de bakterielle pneumonier. Aspiration af svælgsekret er ofte første led i patogenesen. Symptomerne er feber, kulderystelser, brystsmerter, hoste og ekspektoration. Ofte ses samtidig bakteriæmi .Der kan enten være tale om en lobær pneumoni eller en bronchopneumoni. Sidstnævnte er en mindre dramatisk forløbende forløbsform, som oftest ses hos børn og ældre.
Meningitis: Ses efter bakteriæmi eller ved spredning fra mellemøret. Symptomatologien er den samme som ved meningitis med N. meningitidis.
Otitis media: Ses hyppigt. Infektionen sker typisk fra nasopharynx gennem det Eustachiiske rør.
Streptococcus pneumoniae - Behandling?
Penicillin er hovedbehandlingen, men resistensbestemmelse bør alligevel udføres.
Streptococcus pneumoniae - Profylakse?
Vaccination med oprenset polysaccharid fra 23 pneumokoktyper gives til særligt modtagelige (f.eks. ældre og HIV-positive) samt til alle, der får fjernet milten.
Listeria Monocytogenes - Morfologi?
Listeria monocytogenes er en lille Gram-positiv stav
Listeria Monocytogenes - Sygdom og patogenese?
Kan vokse ved køleskabstemperatur i madvarer og kan være årsag til sepsis, meningitis og til intrauterine infektioner af fosteret, der bliver smitte gennem fødselsvejen eller hæmatogent.
Listeria Monocytogenes - Forekomst?
Udbredt i naturen og i tarmkanalen hos mange dyr.
Listeria Monocytogenes - Smitteveje?
Mennesket inficeres via forurenede levnedsmidler såsom kød, mælk og grøntsager.
Listeria Monocytogenes - Profylakse?
God levnedsmiddelhygiejne.
Listeria Monocytogenes - Behandling?
Penicillin eller ampicillin.
Corynebacterium diphtheriae - Morfologi?
Ubevægelig Gram-positiv (0,3-0,8 x 1,0-8,0 µm) stav. Den er som regel opsvulmet i den ene ende, hvorfor den ligner en kølle. Ved mikroskopi af ses ofte en lejring af bakterien, der minder om kinesiske skrifttegn.
Corynebacterium diphtheriae - Forekomst?
Sygdommen difteri forekommer i Østeuropa, herunder det tidligere Sovjetunionen, og er vidt udbredt i udviklingslandene.
Corynebacterium diphtheriae - Sygdom og patogenese?
C. diphtheriae er ikke invasiv. Den adhærerer til mukøse membraner i pharynx og larynx, hvor den formerer sig og producerer toxin (toxingruppe C). Toxinet består af to dele, A og B. Fragmentet B binder sig til receptorer på epitelet og faciliterer transport af fragment A ind i cellen. Fragment A virker ved at forhindre peptidsammensætning og dermed proteinsyntese. Dette fører til nekroser og inflammation i epitelet, der efterhånden dækkes af en hvid pseudomembran. Ved fortsat vækst af bakterierne produceres yderligere toxin, der spredes systemisk. Dette kan medføre nekroser i myocardiet, degeneration af kranienerver og senere af perifere nerver med paralyse til følge. Nyresvigt ses også. Døden kan indtræde som følge af obstruktion af luftvejene, paralyse af respirationsmuskulaturen eller hjertestop.
Corynebacterium diphtheriae - Behandling?
Indgift af difteriantitoxin er den vigtigste behandlingsmæssige foranstaltning og kan være livsreddende. Selve bakterien er følsom for penicillin eller ertythromycin. Respiratorbehandling kan komme på tale.
Corynebacterium diphtheriae - Profylakse?
I Danmark vaccineres med renset difteritoxoid i 5, 6 og 12 måneders samt i 5 års alderen. Vaccinen beskytter i 15-20 år. Revaccination anbefales ved rejser til områder med endemisk difteri.
Actinomyces - Morfologi?
Gram-positive (0,4-1,0 x 1,5-5,0 µm) pleomorfe, forgrenede stave, som in vivo danner 10-50 µm lange filamenter. De er ikke syrefaste. De vokser bedst under anaerobe eller mikroaerofile forhold.
Actinomyces israelii - Sygdom og patogenese?
A. israelii kan medføre en kronisk granulomatøs eller suppurativ lidelse kaldes actinomycose. Det er typisk en blandingsinfektion udgående fra tænderne. Der ses rødme og hævelse, som efterhånden kan abscedere med fisteldannelse til overfladen. Lungeactinomycose kan ses i forbindelse med kroniske lungelidelser, og bækkenactinomycose kan ses hos kvinder med spiral.
Actinomyces israelii - Diagnose?
Mikroskopi af Gram-farvet pus og anaerob dyrkning sammenholdt med klinikken.
Actinomyces israelii - Behandling?
Penicillin i høje doser.
Nocardia - Morfologi?
Ubevægelige Gram-positive (0,5-1,2 x 1,5-5,0 µm) pleomorfe, stavformede bakterier med ægte forgreninger. De er svagt syrefaste og vokser strikt aerobt.
Nocardia - Sygdom og patogenese?
Kan hos immundefekte være årsag til pulmonal norcadiose efter inhalation af bakterien. Det giver anledning til en kronisk suppurativ infektion. Den kan spredes til andre organer.
Nocardia - Diagnose?
Mikroskopi af Gram- og modificeret Ziehl-Neelsen farven præparat viser de karakteristiske Gram-positive og let syrefaste stave. Desuden udføres aerob dyrkning.
Nocardia - Behandling?
Sulfonamid i kombination med trimethoprim i 4-6 uger, evt. kirurgisk sanering.
Mycobacterium tuberculosis - Morfologi?
Ubevægelig syrefast slank stav (0,3-0,6 x 1-4 µm).
Mycobacterium tuberculosis - Dyrkning?
M. tuberculosis vokser meget langsomt med en generationstid på minimalt 6 timer under optimale omstændigheder. Vækst på et medie ses først efter 2-6 uger, og negativt svar kan først gives efter 8 uger uden vækst. Resistensbestemmelse udføres rutinemæssigt i Danmark, da der i nogle lande er problemer med multiresistente stammer.
Mycobacterium tuberculosis - Forekomst?
Sygdommen blev især udbredt i sidste århundrede, hvor overbefolkning i dårlig bebyggelse, dårlig ernæring og hygiejne skabte et godt grundlag for smitte. Siden da er hyppigheden af sygdommen faldet kraftigt i den vestlige verden. Det er et kendt fænomen, at antallet af tuberkulosetilfælde var begyndt at falde i år 1900, før vaccinationen blev almindelig omkring 1920.
Mycobacterium tuberculosis - Smittekilder og -veje?
Smitte kræver længerevarende kontakt med en inficeret person samt en vis grad af modtagelighed (f.eks. ved AIDS, steroidbehandling, diabetes, cytostatikabehandling eller alkoholisme).
Mycobacterium tuberculosis - Sygdom og patogenese?
Primærinfektion ses hos ikke-immune individer og fås efter inhalation af bakterierne. Infektionen starter perifert i lungen i de små bronchier eller alveoler, hvor bakterierne optages af makrofager. De formerer sig intracellulært i makrofagerne og bæres til de regionale hiluslymfeknuder. I de fleste tilfælde udvikles i løbet af 2-6 uger hypersensitivitet og T-celle medieret immunitet overfor tuberkulosebakterierne (påviselig ved, at Mantouxreaktionen bliver positiv). Samtidig dannes en klassisk histologisk tuberkel på stedet for tuberkulosebakteriernes formering med granulomdannelse, multinukleære kæmpeceller og en omgivende bræmme af lymfocytter. Primærinfektionen opheler oftest spontant. Ganske få vil udvikle miliær tuberkulose, der er en hæmatogen spredning til mange organsystemer. Hvert enkelt fokus fremtræder som en eller nogle få tuberkler. Alvorligst er spredning til meninges med tuberkuløs meningitis til følge. Reaktivering af primær infektion kan ses ved almen svækkelse, hvor værtens forsvarsmekanismer er ikke længere kan holde bakterierne i skak. Reaktivering forekommer hyppigst i lungernes apex men kan også forekomme i andre organer som nyrer, knogler, knoglemarv, lymfeknuder, CNS og tarm.
Mycobacterium tuberculosis - Prøvetagning og påvisning?
Af prøvemateriale anvendes oftest ekspektorat eller sekret fra ventriklen i form af ventrikelskyllevand. Ved tuberkulose i andre organer end lungerne kan biopsier anvendes. Diagnosen kan primært sandsynliggøres ved direkte mikroskopi af Ziehl-Neelsen farvet præparat eller ved fluoroscensmikroskopi. Dyrkning er som sagt tidskrævende men udføres altid. Hurtigdiagnostik ved PCR på bakterielt DNA er på vej.
Mycobacterium tuberculosis - Behandling?
I Danmark anvendes en kombinationsbehandling af isoniazid, rifampicin, pyrazinamid og etambutol i 3 måneder efterfulgt af isoniazid og rifampicin i endnu 3 måneder. Indikationen for kombinationsbehandling er tilstedeværelsen af en svært tilgængelig og hurtigt resistensudviklende bakterie.
Mycobacterium tuberculosis - Profylakse?
Vaccination sker med den levende svækkede Bacillus Calmette-Guérin, der er en ikke-virulent tuberkelbacille. Vaccinationen appliceres intradermalt. Tuberkulintesten eller Mantouxtesten kan bruges til at afgøre, om folk vil have gavn af vaccinen. Tuberkulin er et proteinkoncentrat af M. tuberculosis, der injiceres intracutant. Efter 48-72 timer giver det anledning til den forsinkede T-celle medierede hypersensitivitetsreaktion (type IV), hvis man har været udsat for bakterien før. En positiv reaktion betyder derfor, at vaccination er overflødig.
Mycobacterium leprae - Morfologi?
Bakterien vil i et Ziehl-Neelsen farvet præparat fremtræde som en stor rød stav (0,3-0,6 x 1-4µm), ofte intracellulært lejret.
Mycobacterium leprae - Dyrkning?
Bakterien kan ikke dyrkes in vitro.
Mycobacterium leprae - Forekomst?
Sygdommen spedalskhed forekommer hovedsageligt udbred i Asien, Afrika, Syd- og Mellemamerika.
Mycobacterium leprae - Smittekilder og -veje?
Reservoiret for bakterien er inficerede mennesker, og smitte sker via sekreter fra slimhinder og eksudater fra læsioner i huden. Sygdommen betegnes af nogle som den mindst smitsomme infektionssygdom, idet smitte kræver længerevarende tæt kontakt med inficeret person.
Mycobacterium leprae - Sygdom og patogenese?
Bakterien er årsag til spedalskhed. Inkubationstiden er pga. den langsomme vækst år eller årtier. To hovedformer for sygdommen findes: Den tuberkuloide med høj T-celle immunitet, lav B-celle immunitet og lavt bakterietal, karakteriseret ved erythematøse macula i hud og lokal anæstesi ved involvering af nerverne. Den anden hovedform er den lepromatøse med høj B-celle immunitet, lav T-celle immunitet og højt bakterietal, karakteriseret ved ekstensive hudlæsioner, knogle- og bruskinvolvering med knudedannelse, deformiteter og tab af fingre, osv.
Mycobacterium leprae - Behandling?
Kemoterapeutisk behandling forefindes. Den lepromatøse form for sygdommen responderer dårligst på behandling.
Bacillus anthracis - Morfologi?
Store ubevægelige Gram-positive (0,5-1,2 x 2,5-10 µm) stave. De er endosporedannende, og sporen er placeret centralt eller udelukkende perifert.
Bacillus anthracis - Dyrkning?
B. anthracis er fakultativ anaerob, men aerobe forhold kræves for sporedannelse.
Bacillus anthracis - Forekomst?
Bakterien forekommer ikke i Danmark men kan teoretisk importeres med skind og uld fra Afrika og Asien.
Bacillus anthracis - Smittekilder?
Bakterien inficerer hovedsageligt dyr, oftest heste, køer og får, og kan herfra overføres til mennesker, hvilket dog sjældent sker. Smittekilden kan dog også være støv indeholdende anthraxsporer, da bakterien kan overleve meget længe i det fri.
Bacillus anthracis - Smitteveje?
Enten optages sporer gennem små rifter i hud eller slimhinde, hvilket giver anledning til den kutane form for anthrax, eller ved inhalation af sporer, hvilket giver anledning til inhalationsanthrax.
Bacillus anthracis - Sygdom og patogenese?
Bakteriens virulens skyldes dels dens kapsel, der effektivt modvirker fagocytose, dels produktionen af et 3-komponent exotoxin (toxingruppe B): Protective antigen (PA), edema factor (EF) og lethal factor (LF). Infektion med B. anthracis, kaldet anthrax eller miltbrand, kan manifestere sig på to måder. Den kutane form ses efter optagelse af sporer gennem rifter i hud eller slimhinde. Efter 2-3 dage ses fremkomsten af en lille, kløende papel, der tørrer ind og efterlader et sår kaldet den maligne pustel. Herfra kan infektionen i enkelte tilfælde spredes til de regionale lymfeknuder og videre til blodbanen med letal sepsis til følge. Mere alvorlig er inhalationsanthrax, hvor der indtræder pludselig feber, dyspnø og brystsmerter. Det efterfølges næsten altid af sepsis med nær 100% dødelighed selv med antibiotisk behandling.
Bacillus anthracis - Behandling?
Penicillin i høje doser.
Bacillus anthracis - Profylakse?
Anvendelse af masker og handsker ved omgang med skind og huder fra Afrika og Asien. Vaccination er mulig men anvendes ikke herhjemme. I tilfælde af smitte hos dyr foretages hurtig nedslagtning og forbrænding.
Bacillus cereus - Sygdom og patogenese?
B. cereus kan formere sig i vegetabilsk føde og her producere et enterotoxin (toxingruppe F), der er årsag til kvalme, opkastninger, mavesmerter og diaré.
Clostridium tetani - Morfologi?
Bevægelige Gram-positive (0,5 x 2,5 µm) sporedannende stave. Sporerne er runde, placeret terminalt og er bredere end bakterierne, der derved kommer til at ligne trommestikker.
Clostridium tetani - Dyrkning?
Bakterien kræver anaerob atmosfære med 2-10% CO2.
Clostridium tetani - Forekomst, smittekilder og -veje?
C. tenani forekommer i fæces fra dyr og vidt udbredt i jord. Bakterien overføres ved direkte kontakt mellem traumatiske eller kirurgiske sår og inficeret materiale.
Clostridium tetani - Sygdom og patogenese?
Bakterien forårsager tetanus, kaldet stivkrampe. Selve bakterien er ikke invasiv men forbliver i såret, hvor den producerer sit exotoxin, tetanospasmin (toxingruppe D), der ved retrograd axonal transport føres til CNS. Her blokeres den postsynaptiske inhibition af motorneuronerne, hvilket medfører muskelrigiditet, kramper og hyperrefleksi. Særligt alvorligt bliver det, hvis respirationsmuskulaturen involveres.
Clostridium tetani - Prøvetagning og påvisning?
Diagnosen tetanus stilles oftest alene på det kliniske billede og anamnesen. Anaerob dyrkning er højst positiv i 40% af tilfældene.
Clostridium tetani - Behandling?
Symptomatisk behandling med antikonvulsiva, sedering, kunstig ventilation og injektion af antitoxin til neutralisering af frit toxin. Herudover omhyggelig sårrevidering og behandling med penicillin.
Clostridium tetani - Profylakse?
I Danmark vaccineres børn i 5, 6 og 12 måneders samt i 5-års alderen med renset tetanustoxoid og er så beskyttet til de er mindst 20 år. Der bør herefter ”boostes” med 10 års mellemrum. Den forebyggende behandling består i indgift af antitoxin, hvor sår kan mistænkes for infektion med Cl. tetani, og hvor vaccination ikke er sikkert dækkende.
Clostridium botulinum - Morfologi?
Bevægelige Gram-positive (0,9 x 4-6 µm) endosporedannende stave. Sporerne er placeret subterminalt eller terminalt og er bredere end bakterierne.
Clostridium botulinum - Dyrkning?
Bakterien kræver anaerob atmosfære med 2-10% CO2.
Clostridium botulinum - Inddeling?
Der defineres syv forskellige undergrupper af Cl. botulinum, der inddeles efter de antigen forskellige men virkningsmæssige ens toxiner, A-G. Specielt typerne A, B og E er associeret med sygdom hos mennesker.
Clostridium botulinum - Forekomst?
Bakterien og dens sporer forekommer frit i naturen.
Clostridium botulinum - Smittekilder?
Forurenede og uhensigtsmæssigt opbevarede fødevarer er den hyppigste kilde til sygdom, idet sporer her under anaerobe forhold udvikles til bakterier og producerer toxin.
Clostridium botulinum - Sygdom og patogenese?
Bakterien er årsag til botulisme, kaldet pølseforgiftning. Ved indtagelse af toxinet, absorberes dette i tarmen og transporteres med blodet til resten af kroppen. Her hindrer det frigørelsen af acetylcholin i de neuromuskulære synapser. 18-96 timer efter indtagelsen af toxinet fås pareser, syns- og koordinationsproblemer, og døden indtræder efter respirations- eller hjerteinsufficiens. Spædbarnsbotulisme er en speciel form for botulisme, hvor spædbørn får koloniseret tarmen med Cl. botulinum formentligt fra kontamineret honning smurt på sutten. Toxinet inaktiveres ved opvarmning til 100°C i 2 min.
Clostridium botulinum - Behandling?
Polyvalent botulisme-antitoxin (mod A, B og E) fra immuniserede heste binder frit toxin, men kan ikke neutralisere bundet toxin. Herudover behandles symptomatisk- især respirationsunderstøttende.
Clostridium botulinum - Profylakse?
Konservering ved saltning, lavt pH, tilsætning af nitrit ved pølsefremstilling og frysning forhindrer bakterievækst og toxindannelse. Mad og fæces mistænkt for at indeholde toxin gives til mus, hvoraf nogle har fået beskyttende antitoxin, mens andre ikke har. Til personer, der eventuelt har været udsat for toxinet, gives injektion med antitoxin.
Clostridium difficile - Morfologi?
Bevægelige Gram-positive (0,5 x 6-8 µm) sporedannende stave. Sporerne er ovale og placeret subterminalt.
Clostridium difficile - Toxiner?
En del af stammerne producerer toxin A og B. Toxin A er et enterotoxin med nogen cytotoxisk aktivitet og øger væskesekretionen i tarmen. Toksin B virker udelukkende cytotoxisk. Den samlede effekt af de to toxiner bliver tarmslimhindeskade og sekretion af vand til tarmen.
Clostridium difficile - Dyrkning?
Bakterien vokser anaerobt. Toksin påvises immunologisk vha. ELISA.
Clostridium difficile - Forekomst?
C. difficile er en del af den normale tarmflora hos 2-4% af befolkningen men er kun tilstede i små mængder.
Clostridium difficile - Sygdom og patogenese?
Efter langvarig antibiotisk behandling ses af og til en pseudomembranøs colitis forårsaget af Cl. difficiles toxin. Bakterien er først og fremmest blevet selekteret pga. dens antibiotikaresistens og siden opformeret som følge af den rigelige mængde substrat efter behandlingen. Symptomerne er diaré, der kan være blodig. Infektionen er et godt eksempel på en superinfektion.
Clostridium difficile - Profylakse?
Langvarig bredspektret antibiotisk behandling bør undgås.
Clostridium difficile - Behandling?
Vancomycin (absorberes ikke i tarmen) eller metronidazol.
Clostridium perfringens - Morfologi?
Ubevægelige Gram-positive (0,8-2,4 x 4-8 µm) sporedannende stave. Sporene ses sjældent men er ovale, tykkere end bakterien og centralt eller subterminalt placeret.
Clostridium perfringens - Dyrkning?
Anaerob.
Clostridium perfringens - Forekomst, smittekilder og -veje?
Forekommer overalt i naturen og i tarmkanalen hos dyr og mennesker. Fækal forurening eller forurening fra omgivelserne af traumatiske eller kirurgiske sår er ofte udgangspunkt for infektion.
Clostridium perfringens - Sygdom og patogenese?
Bakteriens virulens skyldes produktionen af en hel række toxiner, der bl.a. nedbryder cellemembraner, virker nekrotiserende og øger karpermeabiliteten. Cl. perfringens er kun patogen, når den introduceres i normalt væv, men den kan hurtigt udvikle en ødelæggende infektion kaldet gasgangren i væv med kompromitteret blodforsyning, f.eks. i operationssår eller traumatiske sår. Omkring såret opstår ødemer og nekroser, og i det subkutane væv og muskler opstår luftansamlinger pga. fermentering af kulhydrater. Patienten har smerter og feber. Ubehandlet fører infektionen til shock og død. Visse typer af Cl. perfringens producerer et enterotoxin (toxingruppe F), der kan være årsag til levnedsmiddelforgiftning.
Clostridium perfringens - Behandling?
Kirurgisk fjernelse af alt nekrotisk væv, store doser G-penicillin samt indgift af antitoxin. Evt. kan patienten placeres i kompressionskammer med hyperbar oxygen.
Clostridium perfringens - Profylakse?
Effektiv sterilisation af kirurgiske instrumenter og grundig fjernelse af nekrotiserende væv fra forurenede læsioner.
Bacteroides fragilis - Morfologi?
Ubevægelig Gram-negativ (0,8-1,3 x 1,6-8,0 µm) stav.
Bacteroides fragilis - Dyrkning?
Kun anaerob.
Bacteroides fragilis - Forekomst?
Bakterien tilhører normalfloraen i mave-tarmkanalen. Den forekommer i meget stort antal og er således en af de vigtigste bakterier i menneskets normalflora.
Bacteroides fragilis - Smitteveje?
B. fragilis er kun årsag til sygdom, når den optræder udenfor sit naturlige miljø som efter perforeret appendicit eller i forbindelse med postoperative sårinfektioner.
Bacteroides fragilis - Sygdom og patogenese?
Typiske ses lokal abscesdannelse efter en colonoperation eller perforeret appendicit. Endvidere kan bakterien give bakteriæmi og sepsis. Rådden lugt følger ofte med anaerobe infektioner.
Bacteroides fragilis - Behandling?
Først og fremmest kirurgisk drænage. Desuden behandling med metronidazol.
Neisseria meningitidis - Morfologi?
Ubevægelig Gram-negativ (0,6-1 µm) kok. Den optræder som diplokok liggende parvis ”side-to-side”. I et spinalvæskepræparat vil bakterierne typisk være intracellulært lejrede i de neutrofile granulocytter.
Neisseria meningitidis - Inddeling?
N. meningitidis kan på grundlag af kapselpolysaccharidet inddeles i de antigent forskellige typer A, B, C, W-135 og Y.
Neisseria meningitidis - Forekomst, smittekilder og -veje?
Forekomsten af raske bærere med meningokokker i nasopharynx er ca. 10%. Under epidemier stiger frekvensen. Smitte sker ved dråbeinfektion og kræver relativ tæt kontakt, hvorfor ”større” udbrud herhjemme kun ses hos familiemedlemmer til syge, på kaserner og i børneinstitutioner.
Neisseria meningitidis - Sygdom og patogenese?
N. meningitidis adhærerer vha. pili til ikke-ciliebærende epitel i nasopharynx og beskadiger dette, hvilket kan give en lettere pharyngit. Herfra kan den sprede sig til submucosa og videre til blodbanen for at ende i meninges. Dens kapsel hindrer effektivt fagocytose, og en IgA-spaltende protease ødelægger slimhindens første linie af forsvar. Sygdomssymptomerne menes at kunne tilskrives endotoxin, der aktiverer komplementsystemet, lymfokinproduktionen (dissemineret intravaskulær koagulation = DIC). I svære tilfælde kan der forekomme shock med bilateral destruktion af binyrerne. De sygdomme, der forekommer, er meningokoksepsis og meningokokmeningitis og af og til meningokokpneumoni. Symptomerne ved meningitis er først og fremmest hovedpine, kvalme, opkastninger og nakkerygstivhed. Sidstnævnte symptom ses sjældent hos børn under 1 år, men her kan til gengæld en spændt fontanelle iagttages.
Neisseria meningitidis - Prøvetagning og påvisning?
Bloddyrkning, spinalvæske til dyrkning og mikroskopi (Gram-farvning og methylenblåt farvning). Lumbalpunktur bør først foretages, når ophthalmoskopi har vist, at der ikke er stasepapil (og dermed har udelukket forhøjet intrakranielt tryk). Desuden bør der podes fra næsesvælg.
Neisseria meningitidis - Morfologi?
Store doser G-penicillin indgår altid i den initiale behandling. Ved fund af N. meningitidis fortsættes med penicillin monoterapi.
Neisseria meningitidis - Morfologi?
Quinolonet ciprofloxacin gives som engangsdosis til patientens nærmeste omgangskreds.
Bacteroides fragilis - Morfologi?
Ubevægelig Gram-negativ (0,8-1,3 x 1,6-8,0 µm) stav.
Bacteroides fragilis - Dyrkning?
Kun anaerob.
Bacteroides fragilis - Forekomst?
Bakterien tilhører normalfloraen i mave-tarmkanalen. Den forekommer i meget stort antal og er således en af de vigtigste bakterier i menneskets normalflora.
Bacteroides fragilis - Smitteveje?
B. fragilis er kun årsag til sygdom, når den optræder udenfor sit naturlige miljø som efter perforeret appendicit eller i forbindelse med postoperative sårinfektioner.
Bacteroides fragilis - Sygdom og patogenese?
Typiske ses lokal abscesdannelse efter en colonoperation eller perforeret appendicit. Endvidere kan bakterien give bakteriæmi og sepsis. Rådden lugt følger ofte med anaerobe infektioner.
Bacteroides fragilis - Behandling?
Først og fremmest kirurgisk drænage. Desuden behandling med metronidazol.
Neisseria meningitidis - Morfologi?
Ubevægelig Gram-negativ (0,6-1 µm) kok. Den optræder som diplokok liggende parvis ”side-to-side”. I et spinalvæskepræparat vil bakterierne typisk være intracellulært lejrede i de neutrofile granulocytter.
Neisseria meningitidis - Inddeling?
N. meningitidis kan på grundlag af kapselpolysaccharidet inddeles i de antigent forskellige typer A, B, C, W-135 og Y.
Neisseria meningitidis - Forekomst, smittekilder og -veje?
Forekomsten af raske bærere med meningokokker i nasopharynx er ca. 10%. Under epidemier stiger frekvensen. Smitte sker ved dråbeinfektion og kræver relativ tæt kontakt, hvorfor ”større” udbrud herhjemme kun ses hos familiemedlemmer til syge, på kaserner og i børneinstitutioner.
Neisseria meningitidis - Sygdom og patogenese?
N. meningitidis adhærerer vha. pili til ikke-ciliebærende epitel i nasopharynx og beskadiger dette, hvilket kan give en lettere pharyngit. Herfra kan den sprede sig til submucosa og videre til blodbanen for at ende i meninges. Dens kapsel hindrer effektivt fagocytose, og en IgA-spaltende protease ødelægger slimhindens første linie af forsvar. Sygdomssymptomerne menes at kunne tilskrives endotoxin, der aktiverer komplementsystemet, lymfokinproduktionen (dissemineret intravaskulær koagulation = DIC). I svære tilfælde kan der forekomme shock med bilateral destruktion af binyrerne. De sygdomme, der forekommer, er meningokoksepsis og meningokokmeningitis og af og til meningokokpneumoni. Symptomerne ved meningitis er først og fremmest hovedpine, kvalme, opkastninger og nakkerygstivhed. Sidstnævnte symptom ses sjældent hos børn under 1 år, men her kan til gengæld en spændt fontanelle iagttages.
Neisseria meningitidis - Prøvetagning og påvisning?
Bloddyrkning, spinalvæske til dyrkning og mikroskopi (Gram-farvning og methylenblåt farvning). Lumbalpunktur bør først foretages, når ophthalmoskopi har vist, at der ikke er stasepapil (og dermed har udelukket forhøjet intrakranielt tryk). Desuden bør der podes fra næsesvælg.
Neisseria meningitidis - Behandling?
Store doser G-penicillin indgår altid i den initiale behandling. Ved fund af N. meningitidis fortsættes med penicillin monoterapi.
Neisseria meningitidis - Profylakse?
Quinolonet ciprofloxacin gives som engangsdosis til patientens nærmeste omgangskreds.
Neisseria gonorrhoeae - Morfologi?
Ubevægelig Gram-negativ (0,6-0,8 µm) kok. Den optræder som diplokok liggende parvis ”side-to-side”. I prøvemateriale vil bakterierne typisk være intracellulært lejrede i de neutrofile granulocytter.
Neisseria gonorrhoeae - Forekomst, smittekilder og -veje?
Bakteriens reservoir er asymptomatiske smittebærere. Smitte sker ved direkte slimhindekontakt eller fra mor til barn under fødslen.
Neisseria gonorrhoeae - Sygdom og patogenese?
N. gonorrhoeae er årsag til gonoré. Pili og IgA-proteaser menes at være vigtige for koloniseringen af slimhindeepitelcellerne i kønsorganerne (urethra og vagina), rectum og svælg. Gonokokkerne trænger ind i epitelcellerne og videre til submukosa, hvorefter det akutte inflammationsrespons optræder og dermed symptomerne på gonoré. Hos kvinder forårsages underlivsbetændelse, og dette kan medføre sterilitet. Hos mænd optræder urethritis og epididymitis. Sequelae er urethrastriktur. Hos nyfødte kan optræde en alvorlig gonokok-øjenbetændelse, som tidligere forebyggedes ved lapisdrypning efter fødslen.
Neisseria gonorrhoeae - Prøvetagning og påvisning?
Til bakteriologisk diagnose tages sekret fra urethra og hos kvinder desuden fra cervix. Mikroskopi af methylenblåtfarvet præparat af pus viser karakteristisk intracellulært lejrede diplokokker. Desuden dyrkes fra urethra, svælg og rectum. Ved komplicerede gonoré-tilfælde kan påvisning af antistofudvikling mod pili understøtte diagnosen.
Neisseria gonorrhoeae - Behandling?
Ceftriaxon eller ciprofloxacin til tilfælde erhvervet i Danmark. Resistensbestemmelse er vigtig - specielt ved importerede tilfælde, hvor resistens kan forventes.
Neisseria gonorrhoeae - Profylakse?
Smitteopsporing og -behandling samt brug af kondom er den mest effektive profylakse.
Bordetella pertussis - Morfologi?
Små ubevægelige Gram-negative (0,3-0,5 x 0,5-2,0 µm) stave.
Bordetella pertussis - Dyrkning?
Særligt beriget medium er krævet.
Bordetella pertussis - Forekomst, smittekilder og -veje?
Sygdommen pertussis eller kighoste forekom i 1995 med 368 dyrkningspåviste tilfælde herhjemme. Sygdommen overføres ved dråbeinfektion. Inkubationstiden er 1-3 uger.
Bordetella pertussis - Sygdom og patogenese?
(Pertussis = kighoste) B. pertussis adhærerer til cylinderepitelets cilier i trachea og bronkier og formerer sig her. Epitelet bliver ikke angrebet, men bakterierne frigiver forskellige lokalirriterende substanser med betydelig inflammation til følge. Kighoste kan stadieinddeles i der kataralske og det konvulsive stadium. Det kataralske stadium begynder snigende med hoste og let feber. Senere tiltager hosten, og der kommer et mukøst ekspektorat. Stadiet varer i ca. 10 dage. Det konvulsive stadium er præget af hosteanfald, og hvert anfald afsluttes med en maksimal inspiration, hvorved en ”kigende” lyd frembringes. Stadiet varer i 2-8 uger. Sygdom efterlader immunitet, men denne forhindrer ikke reinfektion senere.
Bordetella pertussis - Prøvetagning og påvisning?
Diagnosen kighoste er klinisk men støttes af bakteriepåvisning ved dyrkning. Podning tages fra nasopharynx og sendes i Stuarts transportmedium, idet bakterien ikke tåler indtørring. I de kataralske stadium vil 90% af podningerne være positive faldende til ca. 10% i 5. uge af det konvulsive stadium.
Bordetella pertussis - Behandling?
Tidligt i forløbet kan erythromycin eller et af de nyere makrolider mildne symptomerne og gøre patienten mindre smittefarlig. I øvrigt er behandlingen symptomatisk.
Bordetella pertussis - Profylakse?
I Danmark vaccineres med acellulær vaccine af pertussistoxinet i svækket form (toxoid). Vaccinen gives til børn i 3, 5 og 12 måneders alderen og beskytter effektivt mod kighoste i et par leveår, hvor kighoste er en farlig sygdom.
Bordetella Parapertussis - Sygdom?
B. parapertussis er årsag til sygdom mindende om pertussis men med et mildere forløb. Der ses ingen krydsimmunitet mellem de to bakterier.
Brucella - Morfologi?
Små ubevægelige Gram-negative (0,6-0,8 x 0,8-1,5 µm) stave.
Brucella - Forekomst?
B. melitensis ses hos får og geder. B. abortus hos kvæg, får, geder, hunde og heste. B. suis hos svin, rensdyr og harer. Bakterierne forekommer ikke i Danmark, men importerede tilfælde ses.
Brucella - Smitteveje?
Hyppigst ved kontakte med inficerede dyr eller ved indtagelse af kontaminerede fødevarer.
Brucella - Sygdom og patogenese?
Bakterierne trænger ind via tarmkanalen, slimhinder eller rifter i huden. De transporteres til de regionale lymfeknuder og videre til blodbanen. Bakterierne placerer sig i reticuloendotheliale celler i lever, knoglemarv og milt, hvor de giver anledning til granulomdannelse. Fra granulomerne afgives der gentagne gange bakterier til blodbanen, hvilket giver anledning til svingfeber, der kan vare ved i måneder. Der ses forstørret lever, milt og lymfeknuder, og der kan forekomme utilpashed og træthed. Sygdomsbillederne kaldes brucellose.
Brucella - Prøvetagning og påvisning?
Enten tages blodprøve eller også tages biopsi fra lymfeknuder og milt. Dyrkning kan tage 2-4 uger. Serologisk kan antistoffer påvises. Dette gøres ved at tilsætte Brucella-antigener, der herved agglutinerer (ad modum Widal).
Haemophilus influenzae - Morfologi?
Små ubevægelige Gram-negative (0,3-0,5 x 0,5-1,0 µm) stave.
Haemophilus influenzae - Inddeling?
Inddeles i kapsulate og non-kapsulate. De kapsulate kan yderligere underinddeles i 6 typer, a-f, efter kapselantigen.
Haemophilus influenzae - Forekomst, smittekilder og -veje?
De non-kapsulate former er sædvanligvis apatogene og forekommer i respirationsvejene hos en stor del af befolkningen. Af de kapsulate former er især type b helt dominerende ved alvorlige infektioner. Bakterierne overføres ved dråbeinfektion fra syge og raske smittebærere.
Haemophilus influenzae - Sygdom og patogenese?
De kapsulate former kan i luftvejene give anledning til epiglottitis, otitis og pneumoni. Herfra eventuel bakteriæmisk spredning med sepsis, arthritis eller meningitis til følge. Sidstnævnte er dog blevet en sjældenhed pga. vaccination mod H. influenza type b.
Haemophilus influenzae - Prøvetagning og påvisning?
Prøvemateriale tages fra nasopharynx, ekspektorat, blod, pus eller CSV. Mikroskopi af Gram-farvet eller methylenblåt farvet præparat. Kapselantigener bruges diagnostisk, idet man ved tilsætning af anti-b serum kan se en kapselsvulstreaktion af H. influenza type b i mikroskopet.
Haemophilus influenzae - Profylakse?
Som profylakse mod specielt meningitis og akut epiglottitis vaccineres børn mod H. influenza type b i 5, 6 og 12 måneders alderen. Vaccinen består af oprenset kapselpolysaccharid bundet til tetanus-toxoid. Den giver livslang immunitet.
Haemophilus influenzae - Behandling?
De fleste stammer er fuldt følsomme overfor ampicillin, men ampicillinresistente stammer forekommer. I så fald bruges et 3. generations cefalosporin.
Pasteurella - Morfologi?
Lille, gram-negativ stav.
Pasteurella - Smittekilde, sygdom og behandling?
P. multocida kan overføres ved hunde- eller kattebid og efterfølgende giver sårinfektion og meget sjældent sepsis. Ved antibiotikaprofylakse efter bid gives erythromycin. Ved påvist infektion er behandlingen penicillin.
Gardnerella - Morfologi?
Lille, gram-negativ stav.
Gardnerella - Sygdom og behandling?
G. vaginalis er medlem af normalfloraen i vagina og kan være associeret med non-specifik vaginitis. behandlingen er metronidazol.
Pseudomonas aeruginosa - Morfologi?
Bevægelig Gram-negativ (0,5 x 1,5-3,0 µm) stav.
Pseudomonas aeruginosa - Dyrkning?
Ved vækst på mediet danner bakterien to karakteristiske pigmenter, et gulgrønt og et blågrønt.
Pseudomonas aeruginosa - Inddeling?
Til epidemiologisk udredning af psudomonas-infektioner anvendes lipopolysaccharid (O-antigen) i cellevæggen og eventuelt fagtypning.
Pseudomonas aeruginosa - Forekomst?
Vidt udbred i naturen og i fugtige omgivelser på hospitaler. Hos nogle mennesker er bakterien en del af den normale flora i tarmen.
Pseudomonas aeruginosa - Smitteveje?
Vigtig årsag til sygehusinfektioner pga. stor tilpasningsevne og resistens. Smitte sker hovedsagelig ved indirekte kontakt.
Pseudomonas aeruginosa - Sygdom og patogenese?
Bakterien optræder som en typisk opportunist pga. dens store tilpasningsevne og resistens overfor de fleste antibiotika, og den er derfor en vigtig årsag til sygehusinfektioner. P. aeruginosa ses sjældent hos raske mennesker, dog ses otitis externa hos dykkere, keratitis hos kontaktlinsebrugere og folikulitter hos folk, der bader i swimmingpool eller boblebad. Derimod ses den ofte hos immunsupprimerede personer, hos kronisk lungesyge med cystisk fibrose, ældre, præmature, leukæmisyge og ved længerevarende antibiotisk behandling. Den er årsag til sårinfektioner (f.eks. brandsår), urinvejsinfektioner i forbindelse med urinkateter, pneumoni i forbindelse med respiratorbehandling og sjældent sepsis og meningitis.
Pseudomonas aeruginosa - Behandling?
P. aeruginosa varierer meget i deres følsomhed for antibiotika. Derfor er resistensbestemmelse nødvendig, før behandling startes. Som regel aminoglykosider, piperacillin og ciprofloxacin.
Legionella pneumophila - Morfologi?
Slank bevægelig Gram-negativ (0,5-0,7 x 2-20 µm) stav.
Legionella pneumophila - Dyrkning?
Specielle dyrkningsbetingelser kræves for vækst af bakterien.
Legionella pneumophila - Forekomst?
Findes i varme omgivelser, bl.a. i jord og ferskvand.
Legionella pneumophila - Smitteveje?
Bakterien er påvist i varmtvandsforsyning og ventilationsanlæg og kan smitte via aerosoler dannet fra disse.
Legionella pneumophila - Sygdom og patogenese?
Asymptomatiske tilfælde er hyppige. Pontiac fever er en mild infektion med let feber, utilpashed, hovedpine og evt. hoste. Forløbet er overstået på en uge. Legionella pneumoni kan udvikle sig med hastigt stigende feber, kulderystelser, tør hoste, brystsmerter, dyspnø, kvalme og diaré. Dødeligheden kan være så høj som 30%.
Legionella pneumophila - Prøvetagning og påvisning?
Til påvisning af bakterien i ekspektorat, pleuravæske eller lungebiopsi kan anvendes direkte fluoroscensmikroskopi, PCR på bakterielt DNA og dyrkning på speciel BCYE-agar. Endvidere kan antigener påvises i patientens urin (LUT = Legionella Urin Test). Oftest bruges dog påvisning af antistoffer mod L. pneumophila vha. indirekte fluoroscensmikroskopi.
Legionella pneumophila - Profylakse?
Legionella-arter dør ved >70°C, hvilket kan udnyttes til desinfektion.
Legionella pneumophila - Behandling?
Erythromycin, evt. i kombination med rifampicin.
Hvilke bakterieslægter omfatter familien enterobacteriaceae?
Escherichia, Shigella, Salmonella, Yersinia, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Serratia og Proteus. Bakterier i de fem sidstnævnte slægter er naturligt forekommende tarmbakterier, som kan være årsag til urinvejsinfektioner og sygehusinfektioner, herunder sårinfektioner og bakteriæmi.
Enterobacteriaceae - Morfologi?
Enterobacteriaceae er Gram-negative (0,3-1,0 x 1,0-6,0 µm) stave, hvoraf nogle er bevægelige.
Enterobacteriaceae - Dyrkning?
Man anvender selektiv rendyrkning på substrater til isolation af Enterobacteriaceae i fæcesprøver. McConkey agar er et sådant selektivt substrat.
Enterobacteriaceae - Inddeling?
Inddeles i arter vha. forgæringsreaktioner. Bakterien tilsættes forskellige forgæringssubstrater, kaldes forgæringsrækken, og efter aflæsning af reaktionernes udfald kan bakterien identificeres vha. et identifikationsskema. Bakterierne kan yderligere underinddeles i typer vha. antisera mod O-, H-, og K-antigener (hhv. LPS-, flagel- og kapselantigener).
Enterobacteriaceae - Sygdom og patogenese?
Enterobacteriaceaes cellevæg indeholder LPS, der ved lysering af cellen frigives og herefter betegnes endotoxin. De forskellige slægters endotoxiner har identiske patogenetiske effekter, f.eks. feber, hypotension, dissemineret intravasculær koagulation (DIC). Der er tale om bakterier, som hovedsageligt forekommer i mave-tarmkanalen. Salmonella, Shigella og Yersinia enterocolitica er dog såkaldte ”tarmpatogene bakterier”, idet de er primært patogene og ikke forekommer som en del af den normale flora. Resten af bakterierne er kun patogene, når introduceres udenfor deres naturlige habitat.
Enterobacteriaceae - Behandling?
Resistensundersøgelser før behandling er af stor betydning, idet bakterierne har evnen til at udveksle DNA-stykker indeholdende forskellige gener for resistens.
Escherichia coli - Inddeling?
Der inddeles efter O-, H- og K-antigen, hvor der findes ca. 150, 100 og 50 typer respektivt. Formålet med typeinddelingen er udredning af smittekilder og -veje samt kendskabet til, at bestemte antigene typer er særligt patogene.
Escherichia coli - Forekomst?
Udbredt i tarmen hos dyr og mennesker og udskilles i store mængder med fæces. De overlever ikke længe udenfor den menneskelige organisme, hvorfor bakterierne ikke findes fritlevende i naturen. Påvises E. coli i vand er det ensbetydende med frisk fækal forurening.
Escherichia coli - Smitteveje?
Fæko-oral smitte forekommer hyppigst. Der ses også autoinfektioner.
Escherichia coli - Sygdom og patogenese?
Urinvejsinfektioner: Meget hyppigt fremkaldt af E. coli. Symptomerne er svie og smerte ved vandladning, og der kan påvises leukocytter i urinen.
Bakteriæmi og sepsis: Ses efter operative indgreb på mave-tarmkanalen eller i forbindelse med cystitis.
Meningitis: Kan opstå i tilslutning til bakteriæmi eller primært, især hos spædbørn, hvor det er den hyppigste årsag sammen med S. agalacticae.
Sygehusinfektioner: Hyppigst cystitis og postoperative sårinfektioner.
Tarminfektioner: Tarminfektioner med diaré kan fremkaldes på fire forskellige måder af E.coli: Enterotoxiske E. coli (ETEC): Årsag til omkring halvdelen af ”turist diaréer”. Bakterien danner et varmelabilt toxin (LT), som virker, er opbygget som og krydsreagerer med choleratoxinet. Enteropatogene E. coli (EPEC): Årsag til epidemier af diaré hos spædbørn, især i ulandene. De indeholder et stort plasmid, der koder for evnen til at adhærere til tyndtarmens epitel og ødelægge mikrovilli. Enteroinvasive E. coli (EIEC): Kan invadere tyktarmsepitelet og give anledning til celledød og inflammation. Herved fås mavesmerter og blodige pusfyldte diaréer mindende om en Shigellainfektion. Verotoxinproducerende E. coli (VTEC): Bakterien giver anledning til hæmorrhargisk diaré. Verotoxinet optages i tyktarmsepitelet, hvor det hæmmer proteinsyntesen og giver anledning til celledød. Verotoxinet er næsten identisk med Shiga-toxinet, der produceres af Shigella dysenteria type I.
Shigella - Forekomst?
Shigella forekommer kun hos mennesker og aber. Arterne findes ikke endemisk i Danmark men importeres af og til. Alle arterne findes endemisk i tropiske områder. S. sonnei forekommer desuden i middelhavsområdet, og S. flexneri importeres hyppigst fra Indien og Pakistan.
Shigella - Smitteveje?
Via den fæko-orale rute.
Shigella - Sygdom og patogenese?
Inkubationstiden er 1-4 dage. Bakterierne invaderer tyktarmsepitelet, og der ses vævsdestruktion og inflammation med blodige pusholdige diaréer til følge. Shigella dysenteriae type 1 producerer Shiga-toxinet, et verotoxin, hvilket medfører sværere symptomer med almen påvirkning og 10-20% mortalitet. Infektionerne med Shigella er altid symptomatiske, og udskillelsen efter endt infektion er kortvarig.
Shigella - Prøvetagning og påvisning?
Fæcesprøver kan dyrkes på selektive substrater og identificeres vha. biokemiske og serologiske tests. Shigella overlever meget dårligt udenfor værten, og hurtig forsendelse er derfor af afgørende betydning.
Shigella - Behandling?
Ciprofloxacin foruden væske- og elektrolytsubstitution.
Salmonella - Inddeling?
Serologisk efter O-, H-, og Vi-antigen (sidstnævnte er kapselantigenet hos Salmonella). Efter Kauffmann & Whites skema kan der herefter defineres mere end 2200 serotyper.
Salmonella typhi og paratyphi - Forekomst, smittekilder og -veje?
S. typhi findes kun hos mennesker, S. paratyphi hovedsageligt hos mennesker. Bakterierne spredes ved direkte eller indirekte kontakt, via fødevarer og vand kontamineret med fæces eller urin. Reservoir er bl.a. kroniske bærere, der fortsætter med at udskille bakterier efter sygdomsforløbet.
Salmonella typhi og paratyphi - Sygdom og patogenese?
S. typhi giver anledning til tyfus, S. paratyphi til paratyfus, der er en mildere form for tyfus. Inkubationstiden er 10-14 dage. Bakterien invadere tarmslimhinden og transporteres via lymfebanen til blodet. Den spredes under et billede af sepsis til forskellige organer, hvor den formerer sig i den reticuloendotheliale system. Galdeblæren, tarmkanalen og blæren kan inficeres, og nu kommer der diaré, og bakterierne udskilles med urin og fæces. Sygdommens spontanforløb varer i ca. 3 uger. Herefter vil nogle blive kroniske bacilbærere, og fokus vil tit være i galdeblæren.
Salmonella typhi og paratyphi - Prøvetagning og påvisning?
Påvisning af Salmonella i fæces, blod, urin mv. fra patienter eller fra raske smittebærere ved dyrkning. Serologisk kan påvises antistoffer mod Salmonella med Widal-reaktionen, der er en agglutinationsreaktion. Reaktionen bliver først positiv i anden sygdomsuge.
Salmonella typhi og paratyphi - Behandling?
Ciprofloxacin i 14 dage. Kroniske bærere skal behandles i 3-4 uger, og hvis behandlingen svigter, kan cholecystectomi komme på tale.
Salmonella typhi og paratyphi - Profylakse?
Opsporing af smittekilder. Desuden levnedsmiddelkontrol og -hygiejne samt varmebehandling af mad og drikke. Den bedste vaccine består af levende, ikke-patogene S. typhi administreret oralt, idet den giver op mod 75% beskyttelse i 3 år.
Salmonella typhimurium enteritidis - Forekomst, smittekilder og -veje?
S. typhimurium og S. enteritidis forekommer naturligt i tarmkanalen hos mange forskellige dyrearter. Fjerkræ, grise får og kvæg er særligt ofte inficerede, hvorfor kød, mælk og æg fra disse er den hyppigste smittekilde for mennesker.
Salmonella typhimurium enteritidis - Sygdom og patogenese?
Inkubationstiden er 12-48 timer. Bakterierne invaderer tarmslimhinden overfladisk og ytrer sig ved ublodige diaréer, abdominalsmerter, let feber, kvalme og evt. opkastninger. Sygdommen varer sjældent mere end få dage.
Salmonella typhimurium enteritidis - Prøvetagning og påvisning?
Fæcesprøver dyrkes på selektive medier, og bakterierne identificeres ved biokemiske og serologiske tests.
Salmonella typhimurium enteritidis - Profylakse?
Levnedsmiddelkontrol og -hygiejne. Salmonella dræbes ved opvarmning til 60°C i 20 min.
Salmonella typhimurium enteritidis - Behandling?
Antibiotisk behandling er sjældent indiceret. Erstatning af væske- og elektrolyttab er vigtigst.
Yersinia pestis - Forekomst?
Naturlig forekomst hos gnavere især i Asien, Afrika, Sydamerika og USA.
Yersinia pestis - Smitteveje?
Bakterien overføres med lopper fra dyr til dyr og således også til mennesker. Ved lungepest kan smitten gå direkte fra menneske til menneske.
Yersinia pestis - Sygdom og patogenese?
Byldepest: Infektionen erhverves ved loppebid og giver i første omgang anledning til en lille pustel. Y. pestis spredes ny med lymfebanen til regionale lymfeknuder, som bliver hævede og ømme (byldepest). Oftest sker en yderligere spredning hæmatogent til lever, milt og evt. meninges, hvor der opstår parenchymatøse læsioner med blødning og dissemineret intravaskulær koagulation (DIC). Desuden kan der ses sekundær pneumoni. Sygdommen ender i 60% af tilfældene med septisk shock og død i løbet af 3-5 dage. Lungepest: Enten sekundær til byldepest eller erhvervet fra andre med lungepest. Der ses en hæmorrhargisk nekrotiserende bronchopneumoni med blodigt opspyt. Mortaliteten er ubehandlet 100%.
Yersinia pestis -Prøvetagning og påvisning?
Akut mikroskopi af Gram-farvet prøvemateriale vil vise en bipolært farvet Gram-negativ stav. Prøvematerialet kan være blod eller lymfeknudebiopsi ved byldepest og opspyt ved lungepest.
Yersinia pestis - Behandling?
Et aminoglykosid eller tetracyclin.
Yersinia enterocolitica - Forekomst, smittekilder og -veje?
Bakterien forekommer hos gnavere og husdyr, især svin, hund og kat. Mennesker inficeres ved direkte kontakt med disse dyr eller ved indtagelse af fødevarer eller vand kontamineret ved deres fæces. Bakterien kan overleve ved køleskabstemperatur. Der findes flere forskellige serogrupper, som inddeles på baggrund af O-antigen.
Yersinia enterocolitica - Sygdom og patogenese?
Infektion med Y. enterocolitica giver diaré, abdominalsmerter, ledsymptomer og hudforandringer. Bakterien omfattes derfor af begrebet ”tarmpatogene bakterier”.
Yersinia enterocolitica - Diagnose?
Stilles ved dyrkning og/eller serologisk undersøgelse.
Yersinia enterocolitica - Behandling?
Normalt ikke indiceret, evt. ciprofloxacin.
Yersinia enterocolitica - Profylakse?
Varmebehandling af mad og drikke.
Vibrio cholerae og El Tor - Forekomst og epidemiologi?
Den klassiske kolera, forårsaget af V. cholerae, forekommer endemisk i Indien og Sydøstasien. Herfra er den så blevet spredt til resten af verden med handels- og pilgrimsrejsende og har været årsag til store pandemier. V. El Tor forårsager den mildere El Tor kolera. I Danmark ses kun importerede tilfælde.
Vibrio cholerae og El Tor - Smitteveje?
Typisk vandbåren, idet fækalt forurenet vand drikkes.
Vibrio cholerae og El Tor - Sygdom og patogenese?
Inkubationstiden er 1-4 døgn. Bakterien formerer sig i tyndtarmens basiske miljø, og den producerer her et exotoxin kaldet choleratoxin. Toxinet tilhører toxingruppe D og er opbygget af to subunits. Subunit B bindes til tarmslimhinden og fremmer optagelsen af subunit A, der herefter påvirker adenylatcyklasen til et højere intracellulært niveau af cAMP. Dette medfører hypersekretion fra cellerne til tarmlumen. Patienten bliver svimmel, får kvalme og kaster op, og der ses de karakteristiske risvandstynde diaréer på op til 30 l dagligt. Pga. stor bicarbonatudskillelse ses acidose, der sammen med hypovolæmi kan medføre kredsløbskollaps og død.
Vibrio cholerae og El Tor - Prøvetagning og påvisning?
Fasekontrasmikroskopi af fæces samt dyrkning på selektivt medium.
Vibrio cholerae og El Tor - Behandling?
Ciprofloxacin kan afkorte sygdomsforløbet, men vigtigst er erstatning af væske og elektrolytter.
Campylobacter jejuni - Morfologi?
Bevægelig Gram-negativ (0,2-0,5 x 0,5-5 µm) spiral- eller S-formet stav.
Campylobacter jejuni - Dyrkning?
Der kræves mikroaerofil dyrkning.
Campylobacter jejuni - Inddeling?
Bakterien omfattes af begrebet ”tarmpatogene bakterier”.
Campylobacter jejuni - Forekomst, smittekilder og veje?
Bakterien findes hos dyr, især fjerkræ, som en del af normalfloraen. Mennesker inficeres ved indtagelse af levnedsmidler forurenet med bakterien.
Campylobacter jejuni - Sygdom og patogenese?
Bakterien formerer sig i tyndtarmen og koloniserer epitelet. Her giver den anledning til inflammation, og der ses voldsomme mavesmerter samt blodige og purulente diaréer, feber og påvirket almentilstand. Sygdommens varighed er som regel en uges tid. Guillain-Barré syndrom er stærkt associeret med Campylobacter-infektion og betragtes som en immunologisk følgesygdom.
Campylobacter jejuni - Diagnose?
Dyrkning af bakterierne fra fæces. Der kan også udfører direkte mikroskopi af fæces.
Campylobacter jejuni - Behandling?
Antibiotisk behandling (f.eks. ciprofloxacin) er kun indiceret i svære tilfælde. Tilførsel af vand og elektrolytter er vigtigt.
Helicobacter pylori - Morfologi?
Bevægelig Gram-negativ (0,5-0,8 x 3 µm) bøjet eller S-formet stav.
Helicobacter pylori - Dyrkning?
Mikroaerofil atmosfære kræves.
Helicobacter pylori - Sygdom og patogenese?
H. pylori menes at udvikle af gastrit, ulcus ventriculi og ulcus duedeni. Den er desuden sat i forbindelse med ventrikelcancer, oesophagitis og ulcus i oesophagus. Bakterien producerer urease, der spalter urinstof og får pH til at stige i omgivelserne. Dette menes at være årsagen til, at H. pylori kan overleve i ventriklens sure miljø.
Helicobacter pylori - Diagnose?
Direkte påvisning ved dyrkning og mikroskopi af biopsimateriale. Indirekte påvisning kan ske ved ureasetest på materialet, der påviser ureaseaktivitet.
Helicobacter pylori - Behandling?
Én af flere forskellige kombinationer bestående af antibiotika, bismut eller syrehæmmere.
Treponema pallidum - Morfologi?
Bevægelig lang og tynd Gram-negativ (0,1-0,15 x 7-8 µm) spiralformet bakterie.
Treponema pallidum - Dyrkning?
Kan ikke dyrkes in vitro men kan opformeres i kanintestes.
Treponema pallidum - Forekomst, smittekilder og -veje?
Bakterien forekommer kun hos mennesket. Den overføres ved seksuel kontakt, ved blodtransfusioner eller transplacentært. Udenfor den menneskelige organisme er bakteriens overlevelsesevne meget begrænset.
Treponema pallidum - Sygdom og patogenese?
Akkvisit syfilis: Inddeles i flere stadier. Bakterierne trænger ind i organismen gennem intakt epitel eller passivt gennem rifter. De formerer sig lokalt og spredes via lymfestadiet til andre organer. Primærlæsionen (primærstadiet), et indureret sår (chanker), udvikles så lokalt efter 2-10 ugers inkubationstid, som regel på kønsorganerne, i rectum eller fauces. Herefter går bakterien over i det disseminerende sekundære stadium med hududslet, læsioner på slimhinderne, feber, forstørrede lymfeknuder og evt. meningitis. Hos en mindre del af de ubehandlede optræder der måneder til mange år senere det tredje stadium af sygdommen med destruktive granuløse læsioner og endarteritis. Hud, slimhinder, knogler, kar og CNS afficeres af læsionerne. Symptomerne i sidste stadium menes at være en forsinket hypersensitivitetsreaktion.
Kongenit syfilis: Den nyfødte har papler på kroppen og leverforstørrelse. Senere ses labyrintær døvhed, interstitiel keratit og tandanormalier.
Treponema pallidum - Prøvetagning og påvisning?
Bakterierne kan påvises ved mørkefelts- eller fasekontrastmikroskopi af sekret fra primær- eller sekundærlæsionerne. De fleste tilfælde diagnosticeres serologisk. Som første undersøgelse anvendes påvisning af non-treponemale antistoffer mod cardiolipin ved Wassermanns reaktion (komplementbinding). Hvis der påvises antistoffer herved, undersøges der ved ELISA også for IgG- og IgM-antistoffer rettet mod flageller på T. pallidum. Falsk positivt testresultat kan ses ved andre infektioner og ved bindevævssygdomme, men de er i reglen kun positive i én af reaktionerne.
Treponema pallidum - Behandling?
Penicillin i 10 dage.
Treponema pallidum - Profylakse?
Anvendelse af kondom beskytter mod syfilis. Smitteopsporing er vigtig.
Borrelia burgdorferi - Morfologi?
Bevægelig Gram-negativ (0,18-0,25 x 4-30 µm) spiralformet bakterie med flageller.
Borrelia burgdorferi - Dyrkning?
Kan dyrkes på specielt sammensat substrat.
Borrelia burgdorferi - Forekomst, smittekilder og -veje?
B. burgdorferi overføres til mennesker med flåter, der således er vektorer for bakterien. Flåtlarver og -nymfer suger blod på mus, der er hovedreservoir for bakterien. Både nymfer og voksne flåter kan smitte mennesker ved bid - især om foråret og sommeren.
Borrelia burgdorferi - Sygdom og patogenese?
B. burgdorferi er årsag til Lyme borreliose. Efter en inkubationstid på ca. 10 dage ses omkring bidsteddet en lille papel, der udvikler sig til et afgrænset erythem som breder sig. Infektionen bliver herefter systemisk med influenzalignende symptomer, ug uger senere kan der forekomme arthritis, myocarditis, perifer neuritis og meningitislignende symptomer betegnet neuroborreliose. Måneder til år senere kan der forekomme kronisk reaktiv arthritis og fortsatte neurologiske symptomer, der nu kaldes kronisk neuroborreliose.
Borrelia burgdorferi - Diagnostik?
Serologisk ved ELISA-påvisning af IgG og IgM rettet mod bakteriens flagel. Testen er først positiv efter 4 ugers infektion.
Borrelia burgdorferi - Behandling?
Store doser penicillin.
Leptospira interrogans - Morfologi?
Bevægelig Gram-negativ (0,1 x 3-20 µm) spiralformet bakterie.
Leptospira interrogans - Dyrkning?
Specielt sammensat substrat er krævet.
Leptospira interrogans - Inddeling?
Mere end 20 forskellige serogrupper forekommer. Der ses krydsreaktioner serogrupperne imellem.
Leptospira interrogans - Forekomst, smittekilder og -veje?
Reservoir for bakterien er gnavere. Bakterien holder til i urinvejene og udskilles med urinen. Således kan andre dyr som kvæg, grise, heste og hunde blive værter. Herfra sker smitten, igen via urinen, til mennesker. Bakterien trænger ind gennem små rifter i hud eller slimhinder. Særligt udsatte er personer i landbruget.
Leptospira interrogans - Sygdom og patogenese?
Sygdommen debuterer med høj feber associeret med bakteriæmi. Hovedpine, muskelsmerter, GI-gener og conjunctivitis ses i det videre forløb. Et andet stadium kan opstå med icterus, hæmorrhargisk eksantem, nyre- og leversvigt. Sygdomsbilledet kaldes leptospirose.
Leptospira interrogans - Prøvetagning og påvisning?
Mørkefeltsmikroskopi kan af og til afsløre L. interrogans i blod eller urin. Antistoffer kan også påvises.
Leptospira interrogans - Behandling og profylakse?
Penicillin. Profylaktisk kan husdyr vaccineres.
Chlamydiales - Morfologi?
Chlamydia er en stor gruppe af Gram-negative bakterier. Den infektiøse form er en partikel på 0,2-0,3 µm i diameter og rund eller oval.
Chlamydiales - Dyrkning?
Bakterien er obligat intracellulær, og dyrkning skal derfor foretages i en vævskultur. Den infektiøse partikel, kaldet elementarlegemet, kan ikke dele sig men derimod overleve ekstracellulært i kort tid. Ved fagocytose optages elementarlegemet i værtscellen, hvor det omdannes til retikulærlegemet, der ikke er i stand til at inficere men derimod til multiplicering. Ved delingen produceres nye elementarlegemer, der kan frigives til ekstracellulærrummet.
Chlamydia trachomatis - Forekomst, smittekilder og -veje?
Mennesket er det eneste kendte reservoir. Smitte sker ved direkte kontakt (enten seksuelt overført eller overført ved fødslen). Non-gonorrhoisk urethritis med chlamydia er langt hyppigere her i landet end gonorrhoisk urethritis.
Chlamydia trachomatis - Sygdom og patogenese?
Der eksisterer mange forskellige serotyper, der hver især kan knyttets til et af understående sygdomsbilleder. Endemisk trachom: Overføres fra øje til øje med fingrene og viser sig med conjunctivitis. Dette udvikler sig til keratitis og kan ende med blindhed pga. ardannelse. Lymphogranuloma venerum: Karakteriseret ved hævede lymfeknuder i lysken. Huden ovenover er blårød, og der kan opstå perforation med fisteldannelse og udtømning af pus. Sygdommen er udbredt i Afrika og Sydamerika. Urethritis, cervicitis, salpingitis, epididymitis og inklusionsconjunctivitis hos voksne samt pneumoni hos nyfødte.
Chlamydia trachomatis - Prøvetagning og påvisning?
C. trachomatis kan påvises i celleholdigt materiale fra conjunctiva, urethra, cervix eller trachea med ELISA-teknik. Bakterierne kan desuden dyrkes på McCoy celler, og man kan også serologisk påvise specifikke antistoffer mod bakterieantigener.
Chlamydia trachomatis - Behandling?
Erythromycin eller tetracyclin. Ved genitale infektioner er det vigtigt at huske partnerbehandling.
Chlamydia psittaci og pneumoniae - Forekomst, smittekilder og -veje?
C. psittaci forekommer i fugles luftveje og tarmkanal. Mennesker smittes ved inhalation af dråber eller støv indeholdende fæces fra inficerede fugle. C. pneumoniae smitter fra menneske til menneske ved dråbeinfektion.
Chlamydia psittaci og pneumoniae - Sygdom og patogenese?
C. psitacci er årsag til papegøjesyge, som er en interstitiel pneumoni ofte med et alvorligt forløb. C. pneumoniae er også årsag til pneumoni, der dog som regel er mildere end ved papegøjesyge. Desuden forårsager den akutte luftvejsinfektioner. Der er i flere tilfælde vist sammenhæng mellem forekomst af bakterien og tilstedeværelse af arteriosklerose og coronarocclusion.
Chlamydia psittaci og pneumoniae - Prøvetagning og påvisning?
Antistoffer i serum kan påvises. Dyrkning er også mulig.
Chlamydia psittaci og pneumoniae - Behandling?
Begge bakterier behandles effektivt med erythromycin.
Rickettsia - Morfologi?
Korte ubevægelige Gram-negative (0,3-0,5 x 0,8-2,0 µm) stave.
Rickettsia - Morfologi?
Rickettsia er obligat intracellulære paracitter, og dyrkning må derfor ske i en cellekultur.
Rickettsia - Forekomst, smittekilder og -veje?
Rickettsioser er eksotiske sygdomme med zoonotisk reservoir. Lus er vektorer ved epidemisk plettyfus, flåter ved Spotted fever og mider ved Scrub typhus.
Rickettsia - Prøvetagning og påvisning?
Felix-Weil reaktionen udnytter det antigene fællesskab, der er mellem nogle bakterier af slægten Proteus og Rickettsia. Serum fra patienten vil pga. antistoffer kunne agglutinere bakterier af slægten Proteus. Der findes desuden mere specifikke antistoftests.
Rickettsia - Profylakse?
Udryddelse af vektoren.
Rickettsia - Behandling?
Tetracyclin
Coxiella burnetii - Morfologi?
Korte ubevægelige Gram-negative (0,3-0,5 x 0,8-2,0 µm) stave.
Coxiella burnetii - Dyrkning?
Obligat intracellulær parasit, og dyrkning må derfor ske i en cellekultur.
Coxiella burnetii - Forekomst, smittekilder og -veje?
C. burnetii er årsag til Q-feber, der forekommer i eksotiske lande og i Sydeuropa. Bakterien reservoir er kvæg, får og geder, hvorfra mennesker smittes ved støvinhalation eller ved indtagelse af upasteuriseret mælk. Bakterien er meget resistent over for indtørring.
Coxiella burnetii - Sygdom og patogenese?
Q-feber starter med høj feber, hovedpine, tør hoste og synkesmerter. Der kan tillige ses eksantem.
Coxiella burnetii - Prøvetagning og påvisning?
Diagnose stilles klinisk men kan bekræftes ved serologisk undersøgelse.
Coxiella burnetii - Profylakse?
Pasteurisering af mælk.
Coxiella burnetii - Behandling?
Tetracyclin.
Mycoplasma - Morfologi?
Meget små Gram-negative (0,3-0,8 µm) pleomorfe bakterier. De har ingen cellevæg.
Mycoplasma - Forekomst, smittekilder og -veje?
Der forekommer flere apatogene arter hos mennesket. M. pneumoniae er dog sikkert patogen for mennesker. Den forekommer udelukkende hos mennesker og smitter ved dråbeinfektion. Der forekommer epidemier ca. hvert 4. år.
Mycoplasma - Sygdom og patogenese?
Efter inhalation adhærerer bakterien til epitelet i luftvejene og forårsager let inflammation. Der ses forkølelse, halssmerter og tør hoste. Senere kan tilstøde interstitiel pneumoni, der kan være alvorlig.
Mycoplasma - Prøvetagning og påvisning?
Diagnosen kan stille serologisk ved påvisning af kuldeagglutinationstiterstigning. Dyrkning på specielt substrat kan også udføres.
Mycoplasma - Behandling?
Tetracyclin.
Vigtigste betydninger af normalfloraen?
Betydningen af normalfloraen er omfattende. Den medvirker til fordøjelsen i colon og danner K- og B-vitamin. Den forhindrer kolonisering med patogene bakterier. Der udvikles antistoffer mod antigener fra bakterier i normalfloraen, hvilket kan medføre immunitet mod andre patogene bakterier.
Vigtigste bakterier i menneskets normalflora - Hud?
S. epidermidis, P. acnes og coryneforme stave.
Vigtigste bakterier i menneskets normalflora - Conjunctiva og cavum nasi?
S. epidermidis og coryneforme stave.
Vigtigste bakterier i menneskets normalflora - Cavum oris og fauces?
Orale streptokokker, M. catarrhalis, Neisseria, coryneforme stave og Haemophilus. Op til 10^9 bakterier / ml spyt.
Vigtigste bakterier i menneskets normalflora - Colon?
Bacteriocides, Clostridium, Enterococcus, E. coli og andre Enterobacteriaceae. 25% af fæces’ vægt er bakterier, ca. 10^10-10^11 bakterier / g fæces.
Vigtigste bakterier i menneskets normalflora - Vagina og vulva?
Lactobacillus, G. vaginalis, Bacteriocides, Enterococcus og S. agalactiae.
Rickettsia - Sygdom og patogenese?
Ved infektion, ricketsiose, fås pludselig høj feber og hovedpine fulgt af et hududslet. Endvidere ses lever- og miltforstørrelse. Patogenesen bag udslettet er vaskulitis betinget af infektionen.