Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
54 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Miltä alueelta kuuntelet aorttaläppää?
|
2. kylkiluuvälistä, rintalastan oikealta puolelta.
|
|
|
Miltä alueelta kuuntelet mitraaliläppää?
|
Apexin kohdalta: 5 kylkiväli, keskisolislinjasta mediaalisesti.
|
|
|
Miltä alueelta kuuntelet trikuspidaaliläppää?
|
4. kylkiluuvälistä, rintalastan
vasemmalta tai oikealta puolelta. |
|
|
Miltä alueelta kuuntelet pulmonaaliläppää?
|
2. kylkiluuvälistä, rintalastan
vasemmalta puolelta. |
|
|
Minkä rakenteiden yli aortan kaari kiertää?
|
Vasemman keuhkohiluksen (vasen bronchus, arteria pulmonalis sinistra, vv. pulmon. sin.).
|
|
|
Mitä rakenteita yhdistää ductus arteriosuksen jäänne, ligamentum arteriosum?
|
Aorttaa ja truncus pulmonalea.
|
|
|
Minkä suonten yhtyessä syntyy Vena cava superior?
|
Oikean ja vasemman Vena brachiocephalican.
|
|
|
Missä vena azygos -järjestelmä sijaitsee?
|
Järjestelmän laskimot sijaitsevat ruokatorven sivuilla ja toimivat intercostaalilaskimoiden posteriorisena laskutienä. Ne toimivat myös laskimoanastomoosina v. cava inferiorin ja superiorin välillä.
|
|
|
Mihin suoneen V. azygos laskee ja missä kohdassa?
|
Vena azygos kiertää oikean keuhkohiluksen takaa sen yli ja laskee vena cava superioriin.
|
|
|
Mitkä laskimot kuuluvat azygos-laskimojärjestelmään?
|
V. azygos, v. hemiazygos, ja v. hemiazygos accessoria.
|
|
|
Missä sijaitsee SA-nodus?
|
Vena cava superiorin tyvessä
anteriorisesti. |
|
|
Missä sijaitsee AV-nodus?
|
Oikean eteisen seinämässä kalvoisen väliseinä osan vieressä ja sinus coronariuksen laskuaukon kraniaalipuolella.
|
|
|
Vaughan-Williams, ryhmä I
(vaikutus, esimerkkiaine) |
Rytmihäiriölääkkeitä (Na-kanavan salpaajat)
Esimerkiksi: Kinidiini (Ia), Lidokaiini (Ib), Flekainidi (Ic) |
|
|
Vaughan-Williams, ryhmä II
(vaikutus, esimerkkiaine) |
Beta-salpaajat
Esimerkiksi: Propranololi (epäselektiivinen), Metoprololi (Beta-1-salpaaja) |
|
|
Vaughan-Williams, ryhmä III
(vaikutus, esimerkkiaine) |
Rytmihäiriölääkkeitä (K-kanavan salpaajat)
Esimerkiksi: Amiodaroni |
|
|
Vaughan-Williams, ryhmä IV
(vaikutus, esimerkkiaine) |
Rytmihäiriölääkkeitä (L-tyypin Ca-kanavien salpaajat)
Verapamiili & Diltiatseemi |
|
|
Digoksiini
|
Na-K-ATPaasin esto -> Na jää solun sisälle -> Na-Ca-vaihtajan toiminta vähenee -> [Ca2+] solussa kasvaa
Vajaatoiminta eteisvärinän kanssa |
|
|
Adenosiini rytmihäiriöissä
|
Stimuloi A1-reseptoreita
-> Lisää K ulosvirtausta -> vaikutus sinus- ja AV-solmukkeeseen T½ erittäin lyhyt (sekunteja) Indikaatio: Paroksysmaalinen supraventrikulaarinen takykardia silloin kun mukana AV-solmukkeen kautta kulkeva kiertoaktivaatio |
|
|
Rytmihäiriölääkkeiden hyötyjä
|
Kuolleisuuden väheneminen (harvoin)
Hemodynamiikan paraneminen Oireiden helpottuminen Elämänlaadun paraneminen |
|
|
Rytmihäiriölääkkeiden haittoja
|
Kuolleisuuden lisääntyminen
Vajaatoiminnan paheneminen Bradykardia, johtumishäiriöt Proarytmia Allergiset reaktiot Elintoksisuus Lääkeinteraktiot |
|
|
Nitraattien vaikutusmekanismi sileään lihakseen
|
NO tuotto
-> liukoinen guanylaattisyklaasi aktivoituu -> [cGMP] solussa lisääntyy -> PKG, Ca2+-ATPaasi aktivoituvat -> [Ca2+] solussa vähenee Lisäksi suora myosiinin kevytketjukinaasin defosforylaatio. |
|
|
Nitraattien kardiovaskulaariset vaikutukset
|
Arteriolien laajeneminen -> afterload vähenee
Venulien laajeneminen > arteriolien laajeneminen -> preload pienenee -> iskutilavuus pienenee -> systolinen ja keskiverenpaine pienenee --> Sydämen hapentarve vähenee (helpottaa iskeemistä sydänkipua) |
|
|
Angina pectoriksen hoidon kolme päästrategiaa
|
1) sydämen hapensaannin parantaminen estämällä sepelvaltimon supistuminen
2) hapentarpeen pienentäminen vähentämällä sydämen kuormaa 3) verihyytymän muodostumisen estäminen ahtaumakohdassa antitromboottisilla lääkeaineilla |
|
|
Viisi päälääkeaineryhmää angina pectoriksen ja sepelvaltimotaudin hoidossa
|
1) Orgaaniset nitraatit (esim. glyseryylinitraatti)
2) Beta-salpaajat (esim. metoprololi) 3) Kalsiumkanavan salpaajat (esim. dihydropyridiinit, käytetään yhdessä beta-salpaajan kanssa) 4) Antitromboottiset lääkeaineet (esim. ASA) 5) Lipidiaineenvaihduntaan vaikuttavat lääkeaineet (esim. statiinit) |
|
|
Sydämen vajaatoiminnan hoidossa käytetyt lääkeaineryhmät ja niiden alatyypit
|
1) Reniini-angiotensiinijärjestelmää estävät lääkeaineet (ACE-estäjät, AT1-reseptorisalpaajat)
2) Beta-salpaajat (bisoprololi, karvediloli, metaprololi) 3) Diureetit (tiatsidit, furosemidi, spironolaktoni, eplerenoni) 4) Digoksiini ja muut inotrooppiset lääkeaineet |
|
|
Statiinien vaikutusmekanismi
|
HMG-CoA-reduktaasin esto
-> Mevalonaatin (ja edelleen kolesterolin) tuotto estyy Lisäksi maksan LDL-reseptorien upregulaatio -> plasman LDL-tason lasku Muita vaikutuksia mm. endoteelifunktion parantuminen, ateroskleroottisen plakin stabilointi, tulehdusreaktion rauhoitus, verihiutaleaggregaation esto -> kliininen merkitys epäselvä |
|
|
Fibraattien vaikutusmekanismi ja indikaatiot
|
PPAR-alfa-tumareseptorin aktivoituminen
-> Rasvahappojen soluunotto ja beta-oksidaatio lisääntyy, triglyseridien pilkkominen lisääntyy, VLDL-synteesi vähenee Tarkka vaikutusmekanismi epäselvä. Indikaatio: hypertriglyseridemia |
|
|
Resiinien vaikutusmekanismi
|
Estävät sappihappojen imeytymistä suolistosta
-> Kolesterolin imeytyminen estyy -> plasman LDL-tason lasku |
|
|
Fibraatteja
|
Gemfibrotsiili
Betsafibraatti Fenofibraatti |
|
|
Resiinejä
|
Kolestyramiini
Kolestipoli |
|
|
Etsetimibi
|
Kolesterolin ja kasvisterolien imeytymisen esto (kolesterolitransportterin esto enterosyytin pinnalla)
-> Maksan kolesterolimäärä laskee -> Plasman kolesterolimäärä laskee |
|
|
Nikotiinihappo
|
Estää lipolyysiä (hormonisensitiivinen lipaasi rasvakudoksessa)
-> Plasman HDL nousee, LDL ja triglys laskee |
|
|
Hepariinin toimintamekanismi ja indikaatiot
|
Sitoutuu plasmassa antitrombiini III:een, tehostaen sen sitoutumista hyytymistekijöihin ja näin auttaen antitrombiini III:n hyytymistekijöitä inaktivoivaa vaikutusta.
Lisäksi lipolyyttinen ja lievä anti-inflammatorinen vaikutus. Indikaatiot: syvä laskimotromboosi ja keuhkoembolia. Myös mm. akuutissa sydäninfarktissa, aivotromboosin hoidossa, toimenpiteiden yhteydessä. |
|
|
Pienimolekyyliset hepariinit ja niiden etu hepariiniin verrattuna.
|
Enoksapariini, daltepariini.
Ehkäisevät vain hyytymistekijä X:ää, ei vaikutusta trombiiniin. Vuotoriski lienee pienempi kuin hepariinilla, mutta antitromboottinen teho on yhtä hyvä. Myös T½ on huomattavasti pidempi. |
|
|
Bivalirudiini
|
Spesifinen trombiinin estäjä (fibrinogeenin muuttuminen fibriiniksi estyy).
Käyttö sepelvaltimotoimenpiteiden aikana. |
|
|
Varfariinin toimintamekanismi
|
Estää maksassa K-vitamiinin pelkistymistä (epoksidireduktaasia), jolloin muodostuvilta hyytymistekijöiltä puuttuu biologinen aktiivisuus.
|
|
|
Varfariinihoidon indikaatiot ja vasta-aiheet
|
Aina profylaktinen hoito (veritulppien muodostumisen, kasvun ja embolian esto):
laskimotromboosin tai keuhkoembolian jälkeen, sydänsairauksissa (eteisvärinä, tekoläppä), paheneva TIA- tai aivotromboosi. Vasta-aiheita: vuototaipumus, vaikea hypertensio, huono hoitomyöntyvyys, raskaus. |
|
|
ASA trombosyyttien estäjänä ja indikaatiot
|
Estää tromboksaani A2:n muodostumisen trombosyyteissä (pysyvä COX-esto asetylaation kautta).
Indikaatiot: sepelvaltimotauti, sydäninfarktin sekundaariprofylaksia, TIA |
|
|
Dipyridamoli
|
Lisää [cAMP] trombosyyteissä estämällä pilkkovaa fosfodiesteraasia
-> tromboksaani A2:n tuotanto vähenee Indikaatio: tromboosiprofylaksia yhdessä ASA:n kanssa |
|
|
Trombosyyttien ADP-reseptoriantagonistit ja niiden toimintamekanismi
|
Klopidogreeli ja tiklopidiini
Glykoproteiini IIb/IIIa:n aktivoituminen estyy -> Fibrinogeenin kiinnittyminen häiriintyy -> trombosyyttien aggregaatio estyy |
|
|
Absiksimabi ja muut saman ryhmän lääkkeet
|
Glykoproteiini IIb/IIIa -reseptorin salpaajat (myös tirofibaani ja eptifibatidi).
Estää trombosyyttien ja adhesiivisten proteiinien välisen kontaktin. |
|
|
Iloprosti
|
Prostasykliinianalogi -> sitoutuu trombosyytin prostasykliinireseptoriin -> [cAMP] trombosyytin sisällä kasvaa -> tromboksaani A2:n tuotanto vähenee
Lisäksi: aktivoi fibrinolyysiä |
|
|
Streptokinaasi
|
Plasminogeeniaktivaattori
|
|
|
Alteplaasi
|
Plasminogeeniaktivaattori (vastaa elimistön omaa)
Haitta: kallis |
|
|
Traneksaamihappo
|
Antifibrinolyyttinen: estää plasminogeenin muuttumista plasmiiniksi
Indikaatio: verenvuodot ja verenvuotoriskitilanteet |
|
|
Raudan karkea jakautuminen elimistössä
|
2/3: hemoglobiinin hemissä
1/4: elimistön varastoissa (ferritiini ja hemosideriini) loput: myoglobiini, transferriini, entsyymit |
|
|
Tiatsididiureetit
(vaikutusmekanismi, esimerkkiaine, haitat) |
Estävät Na+ takaisinimeytymistä distaalisessa tubuluksessa (Na+,Cl- kotransportterin esto).
Esim: hydroklooritiatsidi Haitat: Hypokalemia, kihti, diabetes, trombosytopenia (harvinainen) |
|
|
Loop-diureetit
(vaikutusmekanismi, esimerkkiaine, haitat) |
Na+ takaisinimeytymisen esto Henlen lingon nousevassa osassa (Na+,K+,2Cl- kotransportterin esto).
Esim: furosemidi Haitat: Kuivuminen, hypokalemia, diabetes, kihti, ototoksisuus |
|
|
Kaliumia säästävät diureetit (vaikutusmekanismit, esimerkkiaineet ja haitat molemmista päätyypeistä)
|
1)
ENaC esto distaalitubuluksessa ja kokoojaputkessa. Tehokas K+ retention lisäys (heikko vaikutus Na+:aan). Esim: triamtereeni, amiloridi Haitat: Hyperkalemia 2) Aldosteronireseptorisalpaajat distaalisessa tubuluksessa ja kokoojaputkessa. Esim: spironolaktoni, eplerenoni Haitat: hyperkalemia, feminisoituminen (spironolaktoni), keskushermosto-oireet |
|
|
ACE-estäjät
(vaikutusmekanismi, esimerkkiaine, haitat) |
Angiotensiini I ei muutu angiotensiini II:ksi. Samoin bradykiniinin hajotus estyy.
Esim: kaptopriili, enalapriili Haitat: yskä, angioneuroottiset turvotukset, hyperkalemia (ei saa yhdistää K+:aa säästäviin diureetteihin), sikiötoksisuus |
|
|
Sartaanit
(vaikutusmekanismi, esimerkkiaine, haitat) |
AT1-reseptorin salpaus.
Esim: losartaani Haitat: sikiötoksisuus, angioneuroottinen turvotus, hyperkalemia |
|
|
Verapamiili
(vaikutusmekanismi, indikaatiot, haitat) |
L-tyypin kalsiumkanavien salpaaja. Vasodilataation lisäksi syketaajuuden lasku, AV-johtumisen hidastuminen, supistuvuuden väheneminen.
Indikaatiot: sepelvaltimotauti, hypertensio, rytmihäiriöt. Haitat: ummetus, sydämen vajaatoiminta, yhteisvaikutus beta-salpaajien kanssa |
|
|
Diltiatseemi
(vaikutusmekanismi, indikaatiot, haitat) |
L-tyypin kalsiumkanavien salpaaja. Vasodilataation lisäksi syketaajuuden lasku, AV-johtumisen hidastuminen, supistuvuuden väheneminen.
Indikaatiot: sepelvaltimotauti, hypertensio, rytmihäiriöt. Haitat: sydämen vajaatoiminta, yhteisvaikutus beta-salpaajien kanssa |
|
|
Dihydropyridiinit
(vaikutusmekanismi, esimerkkiaine, indikaatiot, haitat) |
L-tyypin Ca2+-kanavan salpaaja verisuoniselektiivisesti.
Indikaatiot: Hypertensio, sepelvaltimotauti. Esimerkiksi: nifedipiini, felodipiini Haitat: päänsärky, huimaus, punoitus, alaraajaturvotus, adrenerginen reaktio vasodilataatioon, CYP3A4-metabolia |
