Staats | Infektionlogie | Sepsis

Front 1

SIRS (systemic inflammatory response syndrome)

・Definition (5)

Back 1

- Symptomkomplex unterschiedlicher Genese, die mit mind. 2 der folgenden Symptomen einhergeht

→ Körpertemperatur≥ 38°C oder ≤ 36°C
→ Herzfrequenz ≥ 90/min
→ Tachypnoe mit Atemfrequenz ≥ 20 Züge/min oder Hyperventilation mit pCO2 ≤ 33 mmHg
→ Leukozytose (≥ 12000/mm3) oder Leukopenie (≤ 4000/mm3) oder ≥ 10 % Stabkernige

Front 2

Sepsis

・Definition (1)

Back 2

- Diagnose einer Infektion (klinisch oder mikrobiologisch) plus SIRS

Front 3

Schwere Sepsis (septisches Syndrom)

・Definition (2)

Back 3

- Sepsis mit Zeichen der Organdysfunktion

Front 4

Septischer Schock

・Definition (3)

Back 4

- Sepsis mit Hypotension (arterieller RRsyst ≤ 90 mmHg oder mittlerer arterieller RR ≤ 65 mmHg oder Abfall des Ausgangsblutdrucks um > 40 mmHg) für mindestens 1 h,
→ die nicht auf Volumengabe anspricht oder

→ die den Einsatz von Vasopressoren zur Aufrechterhaltung eines systolischen Blutdrucks ≥ 90 mmHg oder eines mittleren arteriellen Druckes ≥ 65 mmHg erfordert

Front 5

Sepsis
・häufigste Ätiologie (3)

Back 5

- gramnegative Bakterien (E. coli, Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, Klebsiellen, Proteus)

- grampositive Kokken (Staphyolokokken, MRSA, Streptokokken)

- Anaerobier

Front 6

Sepsis
・Risikofaktoren (5)

Back 6

- stationäre Patienten hohen Alters
- Patienten mit schweren Allgemeinerkrankungen
Abwehrschwäche
- intravasale Katheter (→ Staphylococcus epidermidis)
- Verbrennungspatienten
- Patienten nach großen operativen Eingriffen oder invasiver Diagnostik

Front 7

Sepsis
・Pathogenese (4)

Back 7

- mikrobielle Abbauprodukte (hyperinflammatorische Frühphase )

→ maximale Entzündungsreaktion

→ überschießender Freisetzung proinflammatorischer Zytokine (TNF-α, IL-1) und IL-6

→ direkte und indirekte Schädigung des Wirtsgewebes

- Zytokinshift (Immunparalyse (Spätphase))

→ Dominanz antiinflammatorischer Zytokine wie IL-10, IL-13 und TGF-β sowie Suppression der proinflammatorischen Mediatoren

- Mikrozirkulationsstörungen (Mikrothrombosierung, Perfusionsfehlverteilung und „capillary leakage“ mit Flüssigkeitsextravasation)

- generelle Vasodilatation

→ relativer intravasaler Volumenmangel

→ Schock

Front 8

Schock

・Schockphasen (2)

Back 8

- Hyperdyname Schockphase

- Hypodyname Schockphase

Front 9

Hyperdyname Schockphase

・Pathophysiologie (4)

Back 9

- generelle Vasodilatation

→ ↓totaler peripherer Gefäßwiderstand und Blutdruck

→ gegenregulatorische Aktivierung des Sympathikus und RAAS

→ Herzzeitvolumen ↑

Front 10

Hyperdyname Schockphase
・Klinik (4)

Back 10

- warme trockene Haut durch mediatorvermittelte (Serotonin, Histamin) Tonusminderung der präkapillaren Shuntgefäße
Blutdruck und ZVD normal bis (↓)
- Herzfrequenz ↑
- avDO2 ↓1
- Hyperventilation mit respiratorischer Alkalose

Front 11

Hypodyname Schockphase

・Pathophysiologie (3)

Back 11

- hypoxie- und azidoseinduzierte Herzmuskelschädigung

→ Herzzeitvolumen ↓

→ Zentralisation (periphere Vasokonstriktion mit totalem peripherem Widerstand ↑) zur Umverteilung des Bluts zum Herzen und Gehirn

Front 12

Hypodyname Schockphase
・Klinik (5)

Back 12

- feuchte, kühle Haut (→ Zentralisation)
- Blutdruck, ZVD, Diurese ↓
- Herzfrequenz ↑
- avDO2 ↑ (vermehrte Sauerstoffausschöpfung)
- metabolische Azidose

Front 13

Sepsis
・Klinik (3)

Back 13

- schlagartiger Beginn mit hohem Fieber, Schüttelfrost und starkem Krankheitsgefühl

- Frühphase warme, trockene Haut (hyperdyname Phase), im Verlauf blasse und kühle Haut (hypodyname Phase)

- evtl. Organdysfunktion (septisches Syndrom)

Front 14

Sepsis
・Organdysfunktion (4)

Back 14

- Gehirn: septische Enzephalopathie (Vigilanzminderung, Desorientiertheit, Unruhe, Delir)

- Gerinnungssystem: absolute oder relative Thrombozytopenie: Abfall der Thrombozyten um > 30 % oder Thrombozytenzahl < 100 000/µl (akute Blutung oder immunologische Ursachen der Thrombozytopenie ausschließen)

- Lunge: arterielle Hypoxämie: paO2 ≤ 75 mmHg unter Raumluft oder paO2-FiO2-Verhältnis ≤ 250 mmHg unter O2-Gabe (manifeste Herz-/Lungenerkrankungen ausschließen)

- Niere: akutes Nierenversagen mit Oligurie und Anurie, metabolische Azidose

Front 15

Sepsis
・Diagnostik

Back 15

- sofortige Abnahme von Blutkulturen aus einer Vene (aerob und anaerob)

- BGA

- Labor

Front 16

Sepsis
・BGA (2)

Back 16

- Frühphase: respiratorische Alkalose (Hyperventilation)

- Im Verlauf: metabolische Azidose

Front 17

Sepsis
・Labor (5)

Back 17

- ↑Entzündungsparameter (va ↑Prokalzitonin (empflindlichster „Sepsisparameter“!))

- ↑Laktat
- ↓Thrombozyten > 50 %/24 h

- Änderung der IL-6-Konzentration (Hinweis auf schlechte Prognose)

- evtl. Zeichen der DIC: Antithrombin III und Fibrinogen ↓, D-Dimere ↑

Front 18

Sepsis
・Therapie (2)

Back 18

- Pharmakotherapie

- Fokussanierung

Front 19

Sepsis
・Pharmakotherapie (3)

Back 19

- Antibiotikatherapie

- Antimykotikatherapie

- Supportive Therapie

Front 20

Sepsis
・Antibiotikatherapie (2)

Back 20

- kalkulierte Antibiose mit möglichst breitem Spektrum (First-Line-Chemotherapie)

→ Carbapenem (z.B. Imipenem, Meropenem) oder Cephalosporine der 3. Generation (z.B. Ceftazidim, Cefepime) oder Piperacillin/Tazobactam.

Front 21

Sepsis
・Antimykotikatherapie (3)

Back 21

- nicht routinemäßig

- Indikationen sind Neutropenie mit Fieber, Immunsuppression, Candidämie

- sollte mindestens noch 3 Tage nach dem weitgehenden Abklingen aller septischen Parameter fortgeführt werden.

Front 22

Sepsis
・Supportive Therapie (5)

Back 22

-
Kreislaufstabilisierung

- Beseitigung der Gewebehypoxie (O2-Applikation)

- Blutzuckereinstellung

- enteralen Verabreichung von Nährstoffzusätzen (va bei prolongierter Sepsis)

- Prophylaxe Massnahmen

→ H2-Antagonisten, Protonenpumpeninhibitoren (Stressulzera)

→ regelmäßige Lagewechsel (Dekubitalulzera)

→ prophylaktische Heparinisierung (DIC, Thrombosen)

→ Volumensubstitution, ggf. forcierte Diurese mit Furosemid (ANI)

Front 23

Sepsis
・Prognose (4)

Back 23

- Ohne Therapie fast 100% Letalität.

- schwere Sepsis ca. 25–35 % Letalität in 30 Tage

- septischer Schock 40–60 % Letalität in 30 Tage

- Erhöte Mortalität bis 6 Monate danach (Komplikationen)