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Herzinsuffizienz
・Definition (1)

- Das Herz ist nicht mehr in der Lage den Organismus ausreichend mit Blut zu versorgen.
Herzinsuffizienz
・Einteilung (nach Kompensation) (2)
- Kompensierte Herinsuffizienz
→ Beschwerden nur bei Belastung

- Dekompensierte Herzinsuffizienz
→ Beschwerden auch in Ruhe
Herzinsuffizienz
・Einteilung (nach Lokalisation) (2)
- Rechtsherzinsuffizienz
→ Skolow-Lyon-Index: S in V1 oder 2 R in V5 oder 6 ≥ 3.5 mV

- Linksherzinsuffizienz
→ Skolow-Lyon-Index: S in V1 oder 2 R in V5 oder 6 ≥ 1.05 mV
Herzinsuffizienz
・Skolow-Lyon-Index (3)
- Wird berechnet indem Amplitudenhöhe von R und S in den entsprechenden Ableitungen addiert werden.
- Hat nur begrenzte Sensitivität
- Sicherer Nachweis nur durhc Echokardiogrpahie
Herzinsuffizienz
・Epidemiologie (2)
- 2% der 60 Jährigen
- 10% der 80 Jährigen
Herzinsuffizienz
・Ätiologie (3) (Tabelle)
- Systolische Ventrikelfunktionsstörung
→ Kontraktionsfähigkeit und Schlagvolumen des Herzens sind reduziert (bspw. aufgrund einer koronaren Herzkrankheit (KHK), nach Myokardinfarkt oder bei/nach Myokarditis)
→ Erhöhter Pumpwiderstand aufgrund eines Abflusshindernisses (bspw. bei arterieller Hypertonie oder Aortenstenose)
→ Konstant überhöhte Auswurfleistung durch Pendelvolumen (bspw. bei Aorteninsuffizienz)

- Diastolische Ventrikelfunktionsstörung
→ Verminderte diastolische Dehnbarkeit und dadurch reduzierte Füllung der Ventrikel

- Herzrhythmusstörungen
Herzinsuffizienz
・Pathophysiologie (10)
- Das Herz reagiert mit Kompensationsmechanismen auf die vermehrte Druck- oder Volumenbelastung
- Hypertrophie > 500g (Gefässe wachsen nicht porportional mit)
- Perfusion der endokardnahen Myozyten ↓
- ATP-Mangel
- Myokardentspannung↓
- Apoptose
- fibrotischer Ersatz
- Kontraktilität↓
- Ventrikelfüllung↓
- Vorhoffüllung essentiell (cave: Vorhofflimmern)
Herzinsuffizienz Pathophysiologie
・Kompensationsmechanismen (5)
- Frank-Starling-Mechanismus (↑Vorlast → ↑ Kontraktionskraft)
- Tachykardie
- Aktivierung von Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (↓renale Perfusion)
→ Flüssigkeitsretention → ↑Nachlast
→ ↑peripherer Wiederstand → ↑Vorlast
→ chron. Aktivierung führt zu sek. Hyperaldosteronismus (hypokaliämiebedingte Rhythmusstörungen)

- Hypertrophie
→ Volumenbelastung → exzentrische Hypertrophie
→ Druckbelastung → konzentrische Hypertrophie

- fibrotischer Umbau
Herzinsuffizienz Pathophysiologie
・exzentrische Hypertrophie (2) (Bild)
- Dickenzunahme nach Außen und Dilatation
- Hier spricht man von einem gotischen Bogen.
Herzinsuffizienz Pathophysiologie
・konzentrische Hypertrophie (2) (Bild)
- Dickenzunahme nach Innen mit Verkleinerung des Ventrikellumens.
- Hier spricht man von einem gotischen Bogen.
Herzinsuffizienz Pathophysiologie
・Folgen der Rechtsherzinsuffizienz (2)
- Blutrückstau, Druckatrophie und fibrotischer Umbau in Leber, Niere und Milz ("Cirrhose cardiaque")
- Ödeme (Aszites, Anasarka)
Herzinsuffizienz Pathophysiologie
・Folgen der Linksherzinsuffizienz (5)
- interstitielles Lungenödem
- Pleuraerguss
- Lungenfibrose
- Herzfehlerzellen
- Asthma cariale
Herzinsuffizienz Pathophysiologie
・Herzfehlerzellen (2)
- Durch Kapillareinrisse dringt Blut in die Alveolen und wird von Alceolarmakrophagen phagozytiert
- Dadurch werden diese mit bräunlichem Pigment angereichert und sind mikroskopisch zu erkennen.
Herzinsuffizienz Pathophysiologie
・Asthma cariale (1)
- Bronchialschleimhäute reagieren mit ödematöser Schwellung und produzieren vermehrt Schleim.
Herzinsuffizienz
・Klink (8)
- Erschöpfung
- Dyspnoe
- Ödeme
- Anasarka
- Nykturie
- trockener Husten
- Gastrointestinale Störungen (Stauungsenteritis)
- gestaute halsvenen
Herzinsuffizienz Klink
・Anasarka (2)
- extrem starke Flüssigkeitsansammlung, bei der Ödeme nicht nur an den abhängigen Extremitäten sondern auch am Rumpf (Stamm) auftreten.
- Der erste Nachweis gelingt bei bettlägrigen Patienten präsakral durch Nachweis einer Dellenbildung in der Haut bei Druck auf das Kreuzbein.
Herzinsuffizienz Klink
・Einteilung (4)
- NYHA I
→ Keine Einschränkung bei alltäglicher Belastung
→ Keine Beschwerden in Ruhe

- NYHA II
→ Leichte Einschränkung bei alltäglicher Belastung
→ Keine Beschwerden in Ruhe

- NYHA III
→ Einschränkung bereits bei geringer Belastung
→ Keine Beschwerden in Ruhe

- NYHA IV
→ Einschränkung bei allen Aktivitäten und in Ruhe
Herzinsuffizienz Klink
・Komplikationen (4)
- Kardiogener Schock
- Lungenödem mit Hypoxämie
- Herzrhythmusstörungen
- Thrombembolien
Herzinsuffizienz Diagnostik
・Untersuchung (5)
- positiver Hepatojugulärer Reflux
- verbreiterter Herzspitzenstoss
- feuchte Rasselgeräusche basal
- druckempfindeliche Leber (gespannte Kapsel)
- eringradiger Ikterus
Herzinsuffizienz Diagnostik
・Hepatojugulärer Reflux (2)
- Liegender Pat mit ca 45° erhötem Oberkörper (Jugularvenen sind im Normalfall nicht gestaut)
- moderater Druck auf Leber führt zu kurzzeitiger Füllung der Jugularvenen bei pathologischen Veränderungen (ins. Rechtsherzinsuffizienz) bleibt die Stauung übermässig lange.

Herzinsuffizienz Diagnostik
・Labor (2)

- BNP und NT-proBNP
→ Norm: > 100 / < 400 ng/l
→ Herzinsuffizienz: < 400 / < 2000 ng/l

- Bestimmung der Nierenwerte zur Verlaufskontrolle

Herzinsuffizienz Diagnostik
・BNT (2)
・NT-proBNP (1)

・BNT
- Diagnostische Marker einer Herzinsuffizienz
- Wird fast ausschliesslich belastungsabhängig von Myozyten des linken Ventrikels ausgeschüttet

・NT-proBNP
- einziger Unterschied ist die längerer Halbwertszeit

Herzinsuffizienz Diagnostik
・Radiologie (2)
- Echokardiographie
- Röntgen-Thorax
Herzinsuffizienz Therapie
・Akute Herzinsuffizienz (2)
- Nitroglycerin und Furosemid
→ zur Vor- und Nachlastsenkung

- Morphin
→ bei Schmerzen

(Cave: mögliche Kreislaufdepression durch additive Wirkung von Morphin und Nitroglycerin)
Herzinsuffizienz Therapie
・kardiogener Schock (3)
- Dopamin
- Noradrenalin
- Phosphodiesterase-(PDE-)III-hemmer
Herzinsuffizienz Therapie
・Dopamin (3)
- in niedrigen Dosen: Vasodilatation Niere und Splanchnikusgefässe
- in mittleren Dosen: Stimulation der kardialen β1-Rezeptoren
- in hohen Dosen: generelle Vasokonstriktion über α1-Rezeptoren
Herzinsuffizienz Therapie
・chronische Herzinsuffizienz (4)
- Kausale Therapie
- Allgemeine Therapie
- Pharmakologische Therapie
- Interventionelle Therapie
chronische Herzinsuffizienz Therapie
・Indikation (2)
- Symptomatische HI
- Auswurffraktion < 40% auch ohne Symptome
chronische Herzinsuffizienz Therapie
・Kausale Therapie (2)
- Reduktion der Risikofaktoren
- Behandlung der Grunderkankung

chronische Herzinsuffizienz Therapie
・Allgemeine Therapie (2)

- Köperliche schonung
- Oberkörper Hochlagern
chronische Herzinsuffizienz Therapie
・Pharmakologische Therapie (1) (Tabelle)
- Stufenschema entsprechend NYHA-Stadium
chronische Herzinsuffizienz Therapie
・NYHA I (5)
- ACE-Hemmer
- AT1-Rezeptor Antagonisten (Bei ACE-Hemmer Unverträglichkeit)
- β Blocker (bei Hypertonie oder nach MI)
- Diuretika (bei Ödemen)
→ Thiazide (bei Hypertonie)

- Herzglykoside (Bei Vorhofflimmern)
chronische Herzinsuffizienz Therapie
・NYHA II (6)

- ACE-Hemmer
- AT1-Rezeptor Antagonisten (Bei ACE-Hemmer Unverträglichkeit)
- β Blocker
- Diuretika (bei Ödemen)
→ Thiazide
→ Schleifendiuretika
→ Aldosteron-Antagonisten (Bei EF<35%)
- Herzglykoside (Bei Vorhofflimmern)
- Ivabradin (bei persistiernedem NYHA II-VI (EF <35%) unter Standarttehrapie)

chronische Herzinsuffizienz Therapie
・NYHA III (6)
- ACE-Hemmer
- AT1-Rezeptor Antagonisten (Bei ACE-Hemmer Unverträglichkeit)
- β Blocker
- Diuretika
→ Thiazide
→ Schleifendiuretika
→ Aldosteron-Antagonisten
- Herzglykoside (Bei Vorhofflimmern oder Reservemittel)
- Ivabradin (bei persistiernedem NYHA II-VI (EF <35%) unter Standarttehrapie)
chronische Herzinsuffizienz Therapie
・NYHA IV (6)

- ACE-Hemmer
- AT1-Rezeptor Antagonisten (Bei ACE-Hemmer Unverträglichkeit)
- β Blocker
- Diuretika
→ Thiazide
→ Schleifendiuretika
→ Aldosteron-Antagonisten
- Herzglykoside (Bei Vorhofflimmernoder Reservemittel)
- Ivabradin (bei persistiernedem NYHA II-VI (EF <35%) unter Standarttehrapie)

chronische Herzinsuffizienz Therapie
・ACE-Hemmer (2) (Bild)
- Enden auf -pril (zb Enalapril)
- vermindern Bildung von Angiotensin II durch das angiotensin converting enzyme (ACE)
ACE-Hemmer
・Wirkung (4)
- ↓systemischer Wiederstand (↓Nachlast)
- ↓fibrotisch-hypertrophe Umbauvorgänge
- ↓Rentention Na und Wasser (↓Vorlast)
- ↓Abbau Bradikinin (→Reizhusten und angioneurotisches Ödem)
ACE-Hemmer
・zu Beachten (4)

- bei vorgeschädigter Niere wird Angiotensin II benötigt um Filtrationsdruck aufrecht zu erhalten (ACE-Hemmer → Nierenversagen)
- Gefahr der Hypokaliämie (Rhythmusstörungen) bei NI oder Kombination mit K⁺sparer
- regelmässige Kontrolle von BD, K⁺, Harnstoff und Kreatinin
- Absolute Kontraindikation: beidseitige Nierenarterienstenose

chronische Herzinsuffizienz Therapie
・AT1-Rezeptor Antagonisten (3)
- Enden auf -sartan (zb Losartan)
- nebenwirkungsärmere Alternative zu ACE-Hemmern (keine Interaktion mit Bradikininabbau)
- Wirkun und Kontraindikationen entsprechen ACE-Hemmern
chronische Herzinsuffizienz Therapie
・β Blocker (3)
- Enden auf -dilol oder -prolol
- β1 selektive (zb Metroprolol)
- β1 2 selektive (Carvedilol)
β Blocker
・Wirkung (4)

- negativ chrono-, dromo-, ino- und bathmotrop
- ↓O2 Verbrauch
- Stabilisation des Rhythmus
- Schirmen Herzzellen von überaktivem Sympathikus ab (↑Sensibilität gegenüber Katecholaminien)

β Blocker
・Chronotrop (1)
・Dromotrop (1)
・Inotrop (1)
・Bathmotrop (1)

・Chronotrop
- "die Schlagfrequenz des Herzens betreffend"

・Dromotrop
- "die Erregungsleitung des Herzens (Erregungsleitungssystem des Herzens) beeinflussend"

・Inotrop
- "die Kontraktionskraft des Herzens beeinflussend"

・Bathmotrop
"die Reizschwelle des Herzens beeinflussend"

β Blocker
・Dosierung (2)

- Therapie muss einschleichend, in niederigen Dosen (1/10) beginnen (Gefahr einer akuten LInksherzdekompensation) und auch langsam ausgeschlichen werden (Tachykardie, ↑BD und AP)
- oft kommt es initial zur Verschlechterung

β Blocker
・Nebenwirkungen (3)

- Hypotonie
- Bronchokonstriktion
- Hypoglykämie

β Blocker
・Kontraindikation (3)
- Asthma bronchiale
- akute Herzinsuffizienz
- AV Block II. oder III. Grades
Diuretika
・Schleifendiuretika (3)
- zb Furosemid, Torasemid
- am effektivsten
- auch bei eingeschräkter Nierenfunktion wirksam
Diuretika
・Thiaziddiuretika (3)
- zb Hydrochlorothiazid
- nur bei normaler Nierenfunktion
- in Kombination mit K⁺ reicher Nahrung, K⁺sparer oder Aldosteron-Antagonisten (zb Amilorid) zur Hypokaliämie prophylaxe

Diuretika
・Aldosteron-Antagonisten (3)

- zb Spironolacton
- Ab NYHA II und nach MI
- Als einziges Diuretika Verbesserung der Prognose
Diuretika
・Nebenwirkungen (3)
- Elektrolytverlust
- Hypoglykämie (Hypokaliämische Hemmung der Insulinfreisetzung)
- Hyperurikämie (↓Harnseäureexkretion → Gcihtanfall)
chronische Herzinsuffizienz Therapie
・Herzglykoside (3)
- zb Digoxin und Digitoxin
- Indiziert bei Vorhofflimmern und chronischer HI
- bei falscher dosierung Glykosidintoxikation (Spiegel: Digoxin:0.5-0.8ug/l ,Digitoxin: 0.125-0.250ug/l)
Herzglykoside
・Wirkung (3)
- ↑intrazelluläre Ca⁺- Konzentration in Myozyten
- positiv inotrop und bathmotrop
- negativ chronotop und dromotrop
Herzglykoside
・Digoxin (2)
・Digitoxin (3)
・Digoxin
- wirkt schneller und kürzer
- renal eliminiert (Dosisanpassung bei NI)


・Digitoxin
- wirkt länger
- ist besser steurbar
- hepatisch eliminiert (auch bei NI anwendbar)
Herzglykoside
・Glykosidintoxikation (4)
- Übelkeit
- AV-Block
- Rhythmusstörungen
- EKG-Veränderungen (muldenförmige ST-Senkung, abgeflächtes T, verkürzte QT Zeit) können bereits bei therapeutischen Dosen auftreten
chronische Herzinsuffizienz Therapie
・Ivabradin (2)
- bei persistiernedem NYHA II-VI (EF <35%) unter Standarttehrapie
- bei β Blocker unverträglichkeit
Ivabradin
・Wirkung (1)
- ↓Hf (Hemmung des If Kannals im Sinusknoten)
chronische Herzinsuffizienz Therapie
・Interventionelle Therapie (3)
- implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)
- kardioale Resynchronisation
- Herztransplantation
ICD
・Indikation (2)
- Prävention von Herzrhythmusstörungen nach einem MI (> 4 Wochen)
EF < 35% trotzt Therapie
Lebenserwartung > 1J

- Dilatative Kardiomyopahie
HI seit 3M
NYHA II-III
EF < 35% trotzt Therapie

kardioale Resynchronisation
・Indikation (1)

- NYHA II-IV
EF < 35% trotzt Therapie
linksventrikuläre Dilatation mit Linksschenkelblock

chronische Herzinsuffizienz
・Prognose (1)

- 2-Jahres-Letalität = NYHA x10%
(zb NYHA III = 2-Jahres-Letalität von 30%)

Pharmakologie Herz-Kreislaufsystem


・Natriuretische Peptide (2)

- ANP (Atrial natriuretic Peptid)


- BNP (Brain natriuretic Peptid) und NTpro-BNP

ANP


・Definition (4)

- Herzspezifische Peptidhormone


- Aus den myokardialen Vorhofzellen in das Blut freigesetzt


- erhöte Spiegel weisen auf kardiale oder renale Störungen der Volumenhomöostase hin


- Wegen Instabilität heute nur zu Studienzwecken gebraucht

BNPund NTpro-BNP


・Definition (5)

- Spaltprodukte von Vorläuferpeptid proBNP


- Anstieg bei HI


- Korrelation mit Ausmass, Therapieerfolg und Prognose


- NTpro-BP hat längere Halbwertszeit


- Sehr gute Laborparameter (Entscheidungsrichtigkeit bei 94%)