Soins Infirmiers En Soins Critiques

Front 1

Qu'est-ce qui maintien les poumons gonflés et les empêchent de s'affaisser?

Back 1

La pression négative de la cavité pleurale qui entoure les poumons. Elle est toujours < qu'à la pression intrapulmonaire.

Front 2

Les muscles respiratoires sont contrôlés par quel système?

Back 2

Le système nerveux central. Elle régit l'inspiration et l'expiration.

Front 3

Quel est le principal muscle de la respiration?

Back 3

Le diaphragme. Elle module 80% de l'activité respi lorsque la respiratio est eupnéique.

Front 4

La lésion de quels nerfs peut entraîner une dysfonction respiratoire et pourquoi?

Back 4

Nerfs : C3 à C5

Raison : Nerfs qui contrôle le diaphragme et donc dysfonction a/n inspiratoire.

Front 5

Nommez les autres muscles de l'inspiration.

Back 5

1.Intercostaux externes → tire les côtes vers le haut pour agrandir la cage thoracique

2..Scalènes

3.Dentelés antérieurs

4.Sternocléidomastoidiens

Contribuent à soulever les 2 premières côtes + sternum

Front 6

Est-ce que l'expiration est un phénomène actif ou passif?

Back 6

Passif + mobilise peut d'énergie. Pendant l'expiration le diaphragme se détend et se soulève vers les poumons.

-La rétraction élastique intrinsèque contribue

à l'expi

Front 7

Quels muscles sont impliquées lors de l'expiration?

Back 7

Les muscles intercostaux internes

Front 8

Quels sont les deux rôles principaux de la respiration?

Back 8

1.Fournir l'oxygène (O2) pour les tissus.

2.Éliminer le dioxyde de carbone (CO2).

Front 9

Nommez les 4 étapes de la respiration?

Back 9

La respiration est composée de quatre étapes:

1. Ventilation pulmonaire

2. Respiration externe

3. Respiration interne

4. Respiration cellulaire.

Front 10

Définissez en quoi consiste chaque étape de la respiration?

Back 10

1.Ventilation pulmonaire : circulation de l'air entrant et sortant des poumons.

2.

Respiration externe : implique l'échange d'O2 et de CO2 entre les poumons et le sang.

Respiration externe : implique l'échange d'O2 et de CO2 entre les poumons et le sang. --> *Concept Ventilation/Perfusion!! Hématose

3.Respiration interne: implique l'échange d'O2 et de CO2 au niveau de la cellule ou du tissu.

4.Respiration cellulaire : utilisation de O2pour produire de l'énergie et génération de CO2 ainsi que le produit final.

Front 11

Selon chaque étapes de la respiration nommez la mécanique et les structures anatomiques impliqués?

Back 11

1.Ventilation pulmonaire→ Voies aériennes + arbres bronchiques + diaphragme + cage thoracique (tout ce qui est avant les alvéoles finalement)

2.Respiration externe→ Alvéoles + capillaires pulmonaires

3.Respiration interne→ Tout ce qui influence l'oxygénation sanguine et les échanges a/n des cellules dont taux HB, DC, SaO2, demande/consommation d'O2.

4.Respiration cellulaire→ Utilisation de l'O2 pour production d'ATP par mécanisme cellulaire aérobique ( + efficace)

Front 12

Expliquez le principe sous jacent avec le terme hématose?

Back 12

Échange capillaires pulmonaires et alvéoles pulmonaires→ transformation du sang veineux (riche en gaz carbonique), en sang artériel (riche en oxygène) au niveau des poumons.

Front 13

Qu'est-ce que le shunt anatomique et est-ce normal?

Back 13

Oreillette gauche (OG) contient sang chargé O2 avec un taux de saturation d'hémoglobine de 100%. Le mélange de sang veineux provenant de la circulation bronchique avec le sang oxygéné de l'OG diminue la saturation du sang contenue dans l'OG à des valeurs de 96-99%. C'est normal et quand une personne respire à l'air ambiant la SaO2 est inférieur à 100%.

p.544

Front 14

Qu'est-ce que l'espace mort total et comment influence t'il les échanges gazeux?

Back 14

C'est l'espace des poumons qui est ventiler mais ne contribue pas aux échanges gazeux. Les zones du poumons qui ont de l'air dedans mais qui ne font aucun échange sont appelés régions d'espaces mort anatomique.

p.547

Front 15

Qu'arrive t'il lorsque la pression intra-thoracique est > que la pression atmosphérique?

Back 15

Expiration.

Alors lorsque la pression intrathoracique est < que la pression atmosphérique cela enclenche l'entrée d'air dans les poumons soit l'inspiration!

Front 16

Anatomiquement, la bronche droite est + droite que la bronche gauche. Cela amène quel risque ?

Back 16

Intubation sélective → soit seulement a/n pulmonaire droit.

Front 17

Anatomiquement les bronches jouent 3 rôles principaux a/n de la respiration. Nommez les?

Back 17

1.Réchauffe l'air

2.Filtre grosse particules → permet processus de ''nettoyage''

3.Favorise échange gazeux par leurs parois minces

Front 18

Dans les structures alvéolaires, il existe des pneumocytes de type 1 et 2, des pores de Kohn, des capillaires et des macrophages. Différenciez les rôles des pneumocytes de type 1 et 2.

Back 18

Type 1: 90% de l'alvéole → sert de maintient soit de la forme des alvéoles

Type 2: 10% les plus important→ important a/n du métabolisme du surfactant

Front 19

Qu'est-ce qui peut influencer les valeurs de la SpO2 lorsque vous prenez la saturation par saturomètre d'un patient?

Back 19

1.Vasoconstriction périphériques→ Choc, froid...

2.Tremblements

3.Vernis à ongles...

4.Carboxyhémoglobinémie (fausse résultat donc attention)

Front 20

Qu'est-ce que l'insuffisance respiratoire aiguë et nommez les critères d'inclusions (4)?

Back 20

-Urgence médicale définie par l'incapacité du système respiratoire à assurer une hématose correcte.

-Respiration inefficace pour maintenir l’oxygénationet l’élimination de C02.

Critères d'inclusions dépent du type d'insuffisance respiratoire:

1• P02< 60 avec Fi02 0.6

2• PC02> 55

3• pH < 7.25

4• FR > 35/min

Front 21

Nommez et expliquez ce qu'est le insuffisance respiratoire aiguë de type 1 en précisant la cause (mécanisme) et nommez au moins 2 pathologies associées.

Back 21

Type 1- HYPOXÉMIQUE → Cela se produit lorsque les congestions alvéolaires arrivent et des shunts intrapulmonaires se produisent.*Cause de congestion alvéolaire:

-Pneumonie

-Hémorragie alvéolaire

-Oedème pulmonaire entraine → ↑ pression intravasculaire →↑ (I♥) → lésion pulmonaire aïgue →SDRA

Front 22

Shunt intrapulmonaire

Back 22

Forme extrême de déséquilibre V/Q (couplage ventilation-perfusion) ou le sang veineux atteint le système artériel sans participer aux échanges gazeux. Il survient lorsqu'une portion du poumon qui n'est pas ventilée (pas d'air) demeure perfusé (le sang passe encore). Cela peut être causé par un affaissement alvéolaire 2nd à une atélectasie ou infiltration alvéolaire de pus, sang ou liquide. Conséquences multiples et grave.p.590

Front 23

Comment l'OAP peut causer une insuffisance respiratoire aigue? Préciser :

1.La principale cause

2.Les étapes menants à l'OAP

Back 23

1.Principale cause/Étiologie: Insuffisance ♥ gauche

2. L'Oedème pulmonaire est causé par la pression intravasculaire ↑

-Phase 1:Congestion veineuse−liquide interstitiel compensé par le système lymphatique

-Phase 2:Insuffisance du système lymphatique et par conséquent↑ liquide interstitiel

-Phase 3:Congestion alvéolaire

Portrait de l'évolution:

↑ Effortrespiratoire → Fatiguerespiratoire

↕

Tachypnée → au départ ↓ PaO2 ↓PaCO2 + Crépitants aux bases 1-3 moyens → DYSPNÉE → Auscultationcrépitants a/n apex + à l’évolution↓↓ PaO2↑PaCO2

Finalité = Hypoxémie multifactorielle

Front 24

Nommez les 10 interventions infirmières reliées à l'OAP causé par l'augmentation de la pression intravasculaire ainsi que les 3 classes de médication associée au traitement.

Back 24

1.Oxygénation: lunettes VentiMask/Vent. non-invasive/VM

2.Positionnement du patient → Fowler haute + jambe déclive → ↓ retour veineux ♥→ ↓ précharge →↓ congestion pulmonaire

3.Accès veineux

4.Monitoring complet:fréquence et rythme ♥; TAsaturation et gaz sanguin,auscultation pulmonaire*(suivre évolution), FR, rythme respiratoireévaluation de sécrétions**(spumeuse+rosée)

5.Adoption de stratégies pour réduire le travail respiratoire

6.Assurer le confort et soutien émotionnel au patient car détresse respiratoire → fort stresseur psychologique→ causede panique

7.Réassurer la famille

8.Débuter processus d’éducation en santé → dépendamment del’état clinique du patient / niveau d’anxiété du patient /famille

9.Préparer pour la phase de réadaptation

10.Prévention des rechutes ex: si r/a à HTA s'assurer de l'observance du traitement...

Médicaments:

1.Diurétique → ↓ précharge

2.Inotropes + → ↑ contractilité ♥

3.Vasodilatateurs (attention! hypoTA ↑ va ↑ l'hypoxie cellulaire) →↓ postcharge :

Front 25

Nommez et expliquez ce qu'est le insuffisance respiratoire aiguë de type 2 en précisant la cause (mécanisme) et nommez au moins 2 pathologies associées.

Back 25

Type 2 - HYPERCAPNIQUE → Résultat de l’hypoventilation alvéolaire et il en résulte del’incapacité d’éliminer le CO2 effectivement

Mécanismes :

1. ↓ Capacité du SNC pour faire la « drive » de la respiration(intoxication à certaines drogues, blessures du tronc cérébral, troubles respiratoiresdu sommeil, hypothyroïdisme)

2. ↓ Force musculaire: par défaillance de la transmission neuromusculaire(myasthénie, syndrome de Guillain-Barré, sclérose latérale amyotrophique) oufaiblesse des muscles respiratoires (myopathie, fatigue, troubles électrolytiques)

3. Surcharge sur le système respiratoire: ↑charges résistives(bronchospasme); ↓compliance pulmonaire (atélectasie);

↓ compliance de la paroithoracique (pneumothorax, épanchement pleural, distension abdominale)

Front 26

Nommez et expliquez ce qu'est le insuffisance respiratoire aiguë de type 3 en précisant la cause (mécanisme) et nommez la cause/pathologie associée en plus de préciser les traitements associées (2)

Back 26

Type 3 - ATÉLECTASIE →Résultat d'une atélectasie du poumon. Aussi reconnu comme insuffisance respiratoirepériopératoire.

Cause → Effet de l’anesthésie :↓ capacité fonctionnelle résiduelle → collapse des unitéspulmonaires dépendantes.

Traitements:

1.Changements de position, physiothérapie respiratoire, positionnementvertical, contrôle agressif de la douleur abdominale ou de l'incision

2.Ventilation non invasive à pression positive.

Front 27

Nommez et expliquez ce qu'est le insuffisance respiratoire aiguë de type 4 en précisant la cause (mécanisme) et nommez la cause/pathologie associée.

Back 27

Type 4 - HYPOPERFUSION/CHOC → Résultats de l'hypoperfusion des muscles respiratoireschez les patients en état de choc.

-Causes : Patients en état de choc qui souffrent souvent dedétresse respiratoire en raison de l'œdème pulmonaire,d’acidose lactique et d’anémie

Traitement:

1.Renverser/traiter la cause

2.Intubation + ventilation.

Front 28

Nommez les priorités/interventions dans l'insuffisance respiratoire aiguë → 11.

Back 28

1.Reconnaître la cause de l’IR base pour les interventions

2.Renverser la cause

3.Assurer ventilation adéquate

4.Assurer oxygénation adéquate

5.Évaluer fréquemment les paramètres qui reflètent lafonction respiratoire: FR, auscultation, saturation, gazartériel, RX, sécrétions

6.Évaluer répercussion sur l’hémodynamie et autres systèmes

7.Assurer nutrition adéquate

8.Débuter processus de réadaptation →

Reprise graduelled’auto-soins, déplacement du lit (le plus précoce possible)

9.Évaluer le niveau d’anxiété du patient /famille

10.Assurer le confort→analgésie + sédation + information + soutien

11.Processus éducatif et de réinsertion→ Possibilité duretour du patient au domicile

Front 29

Quels sont les interventions/Tx possibles afin d'améliorer l'oxygénation?

Back 29

Oxygène supplémentaire par différents moyens → Outils pour l'oxygénothérapie

1.Lunettes nasales

2.Masque d'oxygène

3.Masque d'O2 à 100% avec réservoir

4.VNI (BPAP/CPAP avec masque nasale, full face etc...)

5.Voie aérienne artificielles avec respirateur (voir prochaine question)

Front 30

Nommez les différents types des voies aériennes artificielles?

Back 30

1.Canule nasopharyngée → Bardex/tube du nez ad au dessus de l'épiglotte

2.Canule oropharyngée→Bardex/tube de la commissure labiale ad l'épiglotte

3.Masque laryngé (avec ballonnet) → Utiliser au bloc op ou difficulté à intubé

4.Combitube→ Double lumière avec petit trou qui permet l'admin d'O2 même si placé dans l'estomac

5.Tube endotrachéal (ballonnet gonflé) → le classic

Front 31

Le ballonnet lors de l'intubation endotrachéal doit toujours être gonflé. Nommez les 2 contres indications ou le ballonnet ne doit pas être gonflé.

Back 31

1.Grand brûlées

2.Clientèle en néonatologie

Front 32

Concernant l'intubation endotrachéal,

1.Quelles sont les grosseurs (mm) de tube à utiliser selon chaque clientèle?

2.Le ballonnet dois être gonflé à combien de mmHg?

Back 32

1.

-Homme 8.0-8.5

-Femme 7.0-7.5

-Enfant = âge/4 + 4

2.De 20 à 25 mmHg.

Front 33

Qu'est-ce que :

1.la classification de Mallampati

2.le score de Cormack et Lehane?

Back 33

C'est la classification par l'anatomie de la cavité buccale et laryngé qui indique combien il est difficile d'intubé un patient

1. Exposition de la cavité buccale : Va de la Classe 1 = facile ad la classe 4 = le + difficile

2.Exposition laryngée selon Cormack et Lehane : va de grade 1 à 4

Front 34

Nommez les 4 critères à l'intubation et expliquez les brièvement?

Back 34

•Conscience → Diminué ou inconscient

•Critères mécaniques → FR trop ↑ ou ↓

•Critères d’oxygénation→ PO2 < 70mmHg avec ventimask 100%

•Critères de ventilation → CO2 > 55mmHg malgré interventions ou traitements

Front 35

Nommez les 7 étapes de la séquence rapide pour l'intubation. (7 P)

Back 35

1. Préparation → Matériel, longueur tube, SpO2, O2, personnel etc.

2. Préoxygénation→ Surplus d'O2 pour augmenter réserve d'O2 du client avec ventimask 100% x 2 minutes

3. Prétraitement→ Atropine en prophylaxie pour clientèle ped r/a risque de BS

4. Paralysie avec induction→ Curor pour relaxer musculature + sédation PRN

5. Protection et positionnement → alignement corporel standard...? Protéger VR le + possible

6. Passage du tube→ Laryngoscope ou aide à l'intubation PRN

7. Post-intubation (gestion de la) →

-Ballonnet + ventilation + fixation tube lèvre supérieure

-Auscultation

-Capteur CO2

-Rx poumons

-TNG etc...

Front 36

Nommez les différents types d'aide à l'intubation.

Back 36

• Vidéo laryngoscope (GlideScope®)

• Pression sur le cartilage (manœuvre de Sellick)→ - utiliser maintenant = risque de blessure et pas + efficace

• Déplacement du larynx → - utiliser maintenant = risque de blessure et pas + efficace

• 2elame

• Bougie Eschmann (aide à repérer corde vocale)

• Stylet malléable (sert de guide)

Front 37

Nommez les 5 Plan B possibles d'une intubation difficile?

Back 37

1• Cricothyrotomie → CIV a/n de la trachée...

2• Intubation rétrograde→ ca le dit du bas vers le haut avec un genre de fil métallique

3• Ventilateur à jet

4• Stylet lumineux (trachlight)

5• Bronchoscopie flexible à fibre optique.

Front 38

Différenciez BiPaP de CPAP.

Back 38

BiPaP= Ventilation en pression positive biphasique (Bilevel Positive Airway Pressure) est l'association d'une ventilation spontanée (VS) et d'une pression expiratoire positive (PEP) avec variation de la pression positive : la pression est alternée, elle est à deux niveaux de pression soit biphasique.

CPAP = Ventilation en pression positive continue

Front 39

Le SDRA fait partie des insuffisances respiratoires de type 1. Définissez le en précisant les causes possibles et le mécanismes physiopathologiques associées.

Back 39

-Étiologie/physiopatho: Oedème pulmonaire à cause de lésions pulmonaires aiguës avec un degré extrême de lésions pulmonaires

-Définition/critères d'inclusions:

1.œdème bilatéral diffus dans l'espace aérien (Rayons–X)

2.absence d'hypertension auriculaire gauche

3.Shunt physiologique profonde

-Causes les plus fréquentes sont par:

Lésion directe: pneumonie, aspiration gastrique, contusion pulmonaire,inhalation toxique, oxygénotoxicité, quasi-noyad

Lésion indirecte: sepsis,transfusions sanguines multiples, pancréatite,trauma non-thoracique

Front 40

Nommez les 3 phases du SDRA et définissez brièvement chacune d'entre-elles.

Back 40

1.Phase Exsudative : (72h suivant l’agression initiale) (Mécanisme de l'inflammation)

2.Phase Fibroproliférative : guérison désorganisée. Hyperplasie des alvéoles qui prennent une forme irrégulière (fibrotique). Les capillaires deviennent cicatrisés et oblitérés → résultat ↓compliance pulmonaire, ↑ hypertension pulmonaire et ↑ hypoxémie

3.Phase de Résolution : guérison pendant semaines, remodelage structurel est vasculaire en rétablissant la membrane alvéole-capillaire + le transport de liquide intra-alvéolaire → espace interstitiel

Front 41

Nommez les différentes étapes de l'évolution de la phase exsudative du SDRA.

Back 41

Phase Exsudative : (72h suivant l’agression initiale) (Mécanisme de l'inflammation)

1.La sécretion et libération de médiateurs chimiquesliés à l’inflamation(histamine, la sérotonine et labradykinine)

2.les médiateurs endommagentles capillaires pulmonaires→ ↑ perméabilité→ fuite deliquide chargé de protéines, cellules sanguines etmédiateurs vers l’espace interstitiel.

3.Augmentation de liquide dans l’espaceinterstitiel→ engorgement du système lymphatique →œdème interstitiel→fuite le liquide vers l’alvéole

4.Endothélium de l’alvéole devientendommagé ainsi que les cellules de type II →↓ surfactant→ affaissement alvéolaire. Les échanges gazeux et la compliancepulmonaire sont directement affectés.

5.L’oxygène n’arrive pas à traverser lamembrane alvéolo-capillaire alors que le CO2 y arrive encore. Lepatient devient ischémique, mais il n’accumule pas de CO2.

6.L’œdème pulmonaire s’amplifie et leséchanges gazeux sont plus difficiles. Le CO2 commence às’accumuler.

Front 42

Nommez les 7 différents de traitements médicaux reliée à l'insuffisance respiratoire de type 1 → SDRA

Back 42

1.Soins généraux (voir interventions inf.)

2.Gestion de la ventilation mécanique

3.Gestion adéquate des apports liquidiens

4.Position prône (résultats cliniquesdemeurent incertains)

5.Glucocorticoïdes- ↑ ↑ médiateurs inflammatoires etleucocytes dans les poumons/SDRA- idée: ↓ activité inflammatoire

6.Surfactant, oxyde nitrique sans soutien

7.Traitement de remplacement du poumon oxygénation par membrane extracorporelle (ECMO)

Front 43

En quoi consiste le principe de gestion adéquate des apports liquidiens dans la prise en charge du SDRA?

Back 43

Gestion adéquate des apports liquidiens permet de ↓ PCP en appliquant:

1.Restriction d’apport liquidien

2.Diurétiques (attention limités si ↓TA + hypoperfusion des organes)

Front 44

Nommez les 3 principaux risques reliée à la ventilation mécanique ainsi que leur mécanisme?

Back 44

Risques de la ventilation mécanique:

1.Ventilateur →lésions pulmonaires surdistensions alvéolaires répétées et collapsus alvéolaire récurrent

2.SDRA →maladie hétérogène→les tentatives de gonfler complètement le poumon consolidé→ distension excessive et lésion aux zones plus normales du poumon

3.Études expérimentales: ↑ volumes courants lésions alvéolaires supplémentaires→ Collapsus des alvéoles pulmonaires: liquide alvéolaire et interstitiel + perte de surfactant→↓ compliance pulmonaire

Front 45

Nommez les 5 interventions reliées à la gestion des risques reliés à la ventilation mécanique.

Back 45

Gestion des risques reliés à la VM :

1.↓ volume courant (attention à la pression+FR ajustée en conséquence)

2.Augmenter la pression en fin d'expiration (PEEP= PEP) → empêche le collapsus alvéolaire → PEP est utilisé pour minimiser FiO2 et maximiser PaO2

3.« Ratio inverse de ventilation " (I> E) ↑oxygénation en augmentantla pression moyenne des voies aériennes avec (aucun avantage demortalité démontrée)

4.Ventilation à haute fréquence

5.Ventilation liquide partielle avec perfluorocarbone (survie non prouvée)

Front 46

Nommez les multiples interventions infirmières et soins à appliquer chez une clientèle atteinte de SRDA. (10)

Back 46

Principes de traitement :

1.Reconnaissance et traitement des troubles sous jacents(sepsis, aspiration, traumatisme)

2.↓↓↓ des procédures et de leurs complications

3.Prophylaxie(thromboembolie veineuse, hémorragies gastro-intestinales et infectionsde cathéters veineux centraux)

4.Reconnaissance immédiate des infections nosocomiales

5.Nutrition adéquate

6.Évaluation continue des fonction respiratoire et autressystèmes

7.Ajustement des modalités de traitement selonl’évolution

8.Assurer confort – analgésie /sédation

9.Processus de réadaptation - d’habitude très long

10.Soutien éducationnel au patient et à la famille

Front 47

Quels sont les 2 effets négatifs de la mauvaise gestion des apports liquidiens dans le SDRA?

Back 47

1. ↑ perméabilité vasculaire pulmonaire → oedème interstitiel et alvéolaire

2. ↓ intégrité vasculaire ↑ l’eau dans le territoire pulmonaire si ↑ PCP ≅ Pression d’oreillete gauchele but ↓ PCP:

- restriction d’apport liquidien + diurétiques * * Limités si ↓TA + hypoperfusion des organes (rein)

Front 48

Le taux de mortalité est élevé soit de 50-70% pour le SDRA quels sont les traitements à privilégier qui amène a diminuer la mortalité vers les 30% ?

Back 48

Changements dans la stratégie de gestion de la ventilation* permet de ↓ mortalité vers 30%.

1.Ventilation à petits volumes vs à grands volumes

2.Fluide conservative management strategy (↓TCV)

Front 49

Vrai ou faux, dans l'insuffisance respiratoire aiguë la dyspnée s'installe de façon progressive combiné à une hypoxémie d'intensité faible?

Back 49

Faux,

Une dyspnée d'installation brutale avec hypoxémie d'intensité variable.

Front 50

L’IR peut être classé selon les troubles physiopathologiques de la fonction respiratoire. Nommez les 4 types en précisant leur définition étiologique?

Back 50

Type 1: Cela se produit lorsque les congestions alvéolaires* arrivent et des shunts intrapulmonaires se produisent.

Type 2: Résultat de l’hypoventilation alvéolaire et il en résulte de l’incapacité d’éliminer le CO2 effectivement

Type 3: Résultat d'une atélectasie du poumon (Aussi reconnu comme insuffisance respiratoire périopératoire)

Type 4: Résultats de l'hypoperfusion des muscles respiratoires chez les patients en état de choc. (Patients en état de choc qui souffrent souvent de détresse respiratoire en raison de l'œdème pulmonaire, d’acidose lactique et d’anémie)

Front 51

Nommez les étapes du sevrage de la ventilation mécanique?

Back 51

**