Smärta

Front 1

IASP definition

Back 1

*Obehaglig sensorisk och/eller känslomässig upplevelse
*Förenad med vävnadsskada/hotande vävnadsskada/beskriven i termer av sådan skada/kan uppträda i frånvaro av vävnadsskada
*Alltid subjektiv

Front 2

Smärtans väg från nociceptorer till hjärnan

Back 2

*Nociceptorer finns i slutet av smärtneuron i huden och i andra strukturer såsom muskler.
*Är högströskliga och kräver starka stimuli som hotar att eller redan har skadat vävnaden.
*Mekaniskt, termiskt eller kemiskt stimuli aktiverar nociceptorerna och skapar AP.
*AP leds från nociceptorerna via primära smärtneuron in i spinala nerver och till RMs bakhorn.
*AP leds vidare till sekundära smärtneuron via synapser (aktiverande transmittorsubstans: glutamat).
*Sekundära smärtneuron korsar medellinjen och går via tre olika nervbanor upp till hjärnan.

Front 3

De tre nervbanorna som leder smärta till hjärnan

Back 3

*Tractus spinothalamicus - leder till thalamus där AP kopplas till ett tredje neuron som leder till somatosensoriska cortex, prefrontala och frontala cortex, subkortikala limbiska systemet.
* Tractus spinomesencephalicus - går till PAG (i mitthjärnan) där stimulering leder till smärthämning i nedåtgående smärthämmande banor.
*Tractus spinoreticularis - leder till centra för autonom reglering (puls, BT, AF) i hjärnstammen och andra system för smärtlindring som kallas RVM och aktiveras av uppåtgående signaler.

Front 4

4 smärthämmande system i kroppen

Back 4

*Nedåtgående smärthämmande banor
*Portteori
*Perifera mekanismer
*Psykologiska mekanismer/placebo

Front 5

Nedåtgående smärthämmande system

Back 5

*Aktiveras av uppåtgående smärtimpulser som går upp till PAG och RVM.
*LC är en annan del som finns i hjärnstammen och aktiveras av limbiska systemet vid känsloaktivering.
*Viktigaste transmittorsubstanser: opioida peptider (betaendorfin, enkefalin).
*Från NSS går neuron till RM där opioida peptider fungerar som transmittorsubstanser.
*De opioida peptiderna hämmar smärta genom att hämma AP i sekundära smärtneuron och hämma frisättning av glutamat från primära smärtneuron.
*Även noradrenalin och serotonin är hämmande transmittorsubstanser i NS och hämmar smärtöverföring genom att hämma sekundära smärtneuron.

Front 6

Portteori

Back 6

*Del av kroppens eget smärthämmande system som finns i RM.
*Frisättning av GABA från vissa neuron som används för smärthämning.
*Neuron för beröring och tryck kan ha grenar som går in i RM och har synapser som frisätter GABA till interneuron som hämmar överföringen från primära till sekundära smärtneuron.
*Neuron som ej leder smärta stör signaler från smärtneuron och hämmar därmed smärta.

Front 7

Varför skattas och analyseras smärta?

Back 7

*Subjektiv upplevelse som ej kan mätas
*Enda information är patientens upplevelse och det finns annars risk för underbehandling.
*Viktigt att skatta för att kunna utvärdera behandlingseffekter.
*Smärtanalys är viktig för att kunna ge rätt behandling och ta reda på eventuell bakomliggande sjukdom.

Front 8

Smärtskattningsskalor

Back 8

*VAS
*NRS (1-10 skriftligt eller muntligt)
*Ansiktsskala

Front 9

Smärtskattning med VAS

Back 9

*Ingen smärta alls - värsta tänkbara smärta
*Patienten markerar med streck på linjen nivån av upplevd smärta.
*Graderad från 1-10, patienten ser dock inte siffrorna.

Front 10

Smärttröskel respektive smärttolerans

Back 10

*Tröskel - det stimuli som ger upphov till smärta.
*Tolerans - den grad av smärta patienten klarar av.

Front 11

Placebo

Back 11

*Positiva behandlingseffekter som skapas genom förväntningar.
*Effekt av behandling beroende av patientens förväntningar, upplevelser och tankar.
*Riktig och uttömmande information.
*Tala om vilken effekt man vill åstadkomma med läkemedel/behandling.

Front 12

Akut smärta

Back 12

*Förväntat eller förutsägbart slut.
*Varaktighet mindre än 6 (eller 3) månader.
*Varningssignal från kroppen som orsakar kraftig stressreaktion och aktiverar endokrina systemet och sympaticus.

Front 13

Långvarig smärta

Back 13

*Utan förväntat eller förutsägbart slut.
*Varaktighet mer än 6 (eller 3) månader.
*Kontinuerlig eller intermittent smärta.
*Vanligaste orsaken till långtidssjukskrivning.

Front 14

De 4 huvudtyperna av smärta + etiologi

Back 14

*Nociceptiv smärta - smärta vid intakt nervsystem
*Nerogen smärta - pga skada eller dysfunktion i nervsystemet
*Smärta utan känd orsak - inget känt neurobiologiskt underlag
*Psykogen smärta - psykiatrisk diagnos

Front 15

Smärtans 3 huvudkomponenter

Back 15

*Sensoriskt diskriminativ (i somatosensorisk cortex) - intensitet, lokalisation och duration.
*Affektiv (i limbiska systemet) - känslor som rädsla, obehag och oro.
*Kognitiv (i frontala och prefrontala cortex) - influens på tankar och handlingar.

Front 16

Faktorer som kan påverka smärtupplevelsen

Back 16

*Upplevelsen varierar beroende på fysiska, psykiska, sociala, andliga och existentiella faktorer.
*Kön, kultur, ålder, tidigare erfarenheter.
*Aktuell situation, upplevelsen förändras över tiden.
*Smärtans mening.

Front 17

Orsaker till nociceptiv smärta

Back 17

*Inflammation - beror på aktivering av nociceptorer från skadad vävnad och blodkärl.
*Ischemi - blodets pH blir surt vilket sensitiserar smärtneuronen.
*Degenerativa tillstånd - aktiveras sannolikt från ledkapsel och ligament (t.ex. vid artros).

Front 18

Symtom vid nociceptiv smärta

Back 18

*Somatisk - dov, molande, svårlokaliserad smärta som visas av patienten med en hel hand.
*Visceral - varierande karaktär, molande och konstant vid inflammation, koliksmärta med hög intensitet och tecken på autonom aktivitet (hög puls, blekhet, hög AF, höjt BT, illamående, kräkningar). Skarp smärta med hög intensitet och ångest vid t.ex. ischemisk hjärtsjukdom.

Front 19

Refererad smärta

Back 19

*Förlagd smärta utanför området där smärtan finns (t.ex. vid hjärtinfarkt).
*Beror på att primära smärtneuron från huden kommer in i samma segment i RM som primära smärtneuron från t.ex. hjärtat och använder samma sekundära smärtneuron.
*Hjärnan misstolkar var informationen kommer ifrån.

Front 20

Primär hyperalgesi

Back 20

*T.ex. i sår då primära smärtneuron i området för skadan blir överkänsliga och skickar fler AP.
*Nociceptorer blir överkänsliga för stimuli som inte borde vara smärtsamt.

Front 21

Sekundär hyperalgesi

Back 21

*Sker vid de sekundära smärtneuronen.
*Smärtinformationen sprids i RM till andra sekundära neuron som också aktiveras och skickar AP.
*Leder till att det gör ont runt såret eftersom hjärnan tolkar informationen som smärta.
*Sker nästan alltid några minuter efter att en vävnadsskada uppstått.

Front 22

Wind-up

Back 22

*Kvarstående upplevelse av smärta i området runt såret eller skadan.
*Pga fler AP i sekundära än i primära smärtneuron.
*De sekundära smärtneuronen hänger upp sig eftersom natriumkanaler inte stängs och natriumjoner släpps in konstant.

Front 23

Sensitisering

Back 23

*Då icke smärtsamt stimuli upplevs som smärtsamt pga ändrad struktur i neuronets funktion.
*Orsak till primär och sekundär hyperalgesi.

Front 24

Aktivering av nociceptorer

Back 24

*Mekaniskt (tryck och vibration), kemiskt (vävnadsskada då cellerna förstörs och frisätter ämnen som binder till nociceptorer och aktiverar dem), termiskt stimuli (värme och kyla).
*Högtröskliga, kräver starkt stimuli som hotar att skada vävnaden för att aktiveras.

Front 25

Ischemi i muskelvävnad + smärta

Back 25

*Syrebrist den vanligaste orsaken till smärta i muskler.
*Ischemi uppstår då muskler arbetar utan vila och det finns för lite syre i förhållande till behovet.
*Energi och syre krävs för att musklerna ska kunna relaxera - ischemi = kvarstående muskelkontraktion.
*Blodets pH blir surt vilket sensitiserar smärtneuronen - smärta och ömhet uppstår.
*Även vävnadskompression kan leda till ischemi och smärta.

Front 26

Klassiska symtom vid inflammation + etiologi

Back 26

*Calor (värme) - vasodilation.
*Rubor (rodnad) - prostaglandiner och andra vasodilaterande substanser som ökar blodcirkulationen.
*Tumor (svullnad) - mastceller med histamin sprids och orsakar endotelkontraktion vilket leder till plasmaläckage i vävnaden omkring inflammationen.
*Dolor (smärta) - aktivering av nociceptorer från skadad vävnad och blodkärl. Algogena substanser: kaliumjoner, serotonin, acetylkolin, prostaglandiner.

Front 27

Avslutning av inflammationen

Back 27

*Upphör efter 7-10 dagar.
*Samma aktörer som startar inflammationen avslutar den.
*Enkefalin frisätts från immunceller och primära smärtneuron har receptorer som binder detta vilket leder till minskad smärta och inflammation.
*Tillbakabildningen av nerver och kärl går långsammare och leder till viss överkänslighet i området i upp till ett par månader.

Front 28

Orsaker till neuropatisk smärta

Back 28

*Beror på skadat nervsystem och debuterar oftast i samband med trauma som t.ex:
*Kirurgiska ingrepp.
*Mekaniska skador - tumör, sträckning.
*Inflammationer - bältros, borrelia.
*Skadlig metabolisk eller toxisk påverkan - diabetes, ischemi, tungmetaller.

Front 29

Typiska symtom vid neurogen smärta

Back 29

*Finns ingen karaktäristisk smärta, kan vara molande, stickande eller brännande.
*Spontan smärta kan uppstå liksom olika känslorubbningar som:
*Hyperalgesi - ökat svar på smärtsam retning.
*Analgesi - avsaknad av smärta vid smärtsam retning.
*Hypoestesi - minskad känslighet oavsett retningstyp.
*Allodyni - icke smärtsamma stimuli upplevs smärtsamma.

Front 30

Projicerad smärta

Back 30

*Smärta upplevs som lokaliserad till den kroppsdel där den skadade nervens perifera nociceptorer är belägna.
*T.ex. fantomsmärta som upplevs i nervens mest perifera del, även om denna inte finns kvar.

Front 31

Ektopisk aktivitet

Back 31

*Na-kanaler bildas på slutet av neurom (felaktiga neuron pga av att neuronet växer ut fel i 20% av fallen).
*Dessa öppnas och stängs spontant och skapar AP.
*Mycket känsliga för aktivering och skapar spontan smärta.

Front 32

Efaptisk överföring

Back 32

*A-beta-neuron för beröring och tryck skadas och myelinet som omger dessa försvinner.
*AP "hoppar över" från dessa neuron till smärtneuron.
*Orsak till allodyni.

Front 33

Negativa konsekvenser av obehandlad akut smärta

Back 33

*Ökar risk för komplikationer.
*Kroppen sätter sig i beredskap för att klara eventuell vävnadsskada - sympaticus aktiveras och puls, AF och BT höjs vilket leder till en stressreaktion i kroppen.
*Psykologiska effekter.
*Risk för utveckling av långvarig smärta.

Front 34

Konsekvenser av långvarig smärta

Back 34

*Försämrad livskvalitet med negativa effekter på sömn, arbete utanför hemmet, hushållsarbete, sociala aktiviteter och fysisk aktivitet.
*Övervägande affektiv och kognitiv komponent som påverkar det psykosociala samspelet.
*Minskad KASAM.

Front 35

Verkningsmekanism, farmakologiska effekter + vanliga biverkningar: NSAID

Back 35

*Hämmar cyklooxygenasenzymerna (COX), antingen båda (oselektiva) eller endast COX-2 (selektiva).
*Non steroidal anti-inflammatory drugs - inflammationsdämpande, smärtlindrande, febernedsättande.
*Biverkningar som magkatarr, magsår, ökad benägenhet för blödning, vätskeretention, allergiska reaktioner mot acetylsalisylsyra (svullnader i ansiktet).

Front 36

Verkningsmekanism, farmakologiska effekter + vanliga biverkningar: opioida läkemedel

Back 36

*Letar sig till PAG och RVM, binder till endorfinreceptorer och har samma effekt som kroppseget betaendorfin. Hittar också till enkefalinreceptorer mellan primära och sekundära smärtneuron där de också binder.
*Lugnande, sederande, kraftigt smärtstillande och i viss mån muskelavslappnande effekt.
*Biverkningar som trötthet, dåsighet, yrsel, förstoppning och illamående. Ökar risk för andningsdepression.

Front 37

Verkningsmekanism, farmakologiska effekter + vanliga biverkningar: paracetamol

Back 37

*Inte helt klarlagd verkningsmekanism.
*Smärtlindrande och febernedsättande.
*Biverkningar är ovanliga men kan orsaka allvarlig leverskada vid överdosering (ökad risk vid alkoholmissbruk).

Front 38

Verkningsmekanism, farmakologiska effekter + vanliga biverkningar: glukokortikoider

Back 38

*Hämmar bildning av arakidonsyra och bildningen av bl.a. prostaglandiner. Binder till receptorer i cytoplasman och inducerar eller undertrycker transkription av specifika gener i cellen.
*Antiinflammatorisk och immunosuppressiv.
*Biverkningar som minskat infektionsförsvar, metabola effekter, tillväxthämning, osteoporos.

Front 39

Tillstånd då NSAID är kontraindicerat

Back 39

*Symtom på astma, andningssvårigheter eller rinit.
*Ökad blödningsbenägenhet och magsår eller annan gastrointestial blödning eller perforation vid tidigare NSAID-behandling.
*Svår hjärtsvikt och njursjukdom pga risk för vätskeretention.
*Överkänslighet mot något hjälpämne.
*Graviditet i tredje trimestern.

Front 40

Antidepressiva preparat vid behandling av smärta + verkningsmekanism för tricykliska antidepressiva (TCA)

Back 40

*TCA i låga doser kan höja smärttröskeln vid kronisk smärta.
*Påverkar flera signalsystem i hjärnan och ökar halterna av serotonin och noradrenalin samt i viss utsträckning acetylkolin och dopamin.
*Hindrar återupptaget av serotonin och noradrenalin i presynaptiska neuron vilket leder till ökad nybildning i dessa.
*Serotonin och noradrenalin används I NSS och antidepressiva ökar alltså effekten av dessa.

Front 41

Verkningsmekanism lokalanestetika

Back 41

*Orsakar reversibel lokalbedövning genom att natriumkanaler i nervmembranet blockeras (AP hindras).
*Lokal analgetisk effekt.

Front 42

Verkningsmekanism antiepileptika

Back 42

*Verkar dämpande på hjärnans signaler och hämmar överaktivitet i nervfibrerna med hjälp av GABA.

Front 43

Farmakologiska behandlingsprinciper för nociceptiv smärta.

Back 43

*NSAID
*Paracetamol
*TCA
*Glukokortikoider
*Opioider

Front 44

Farmakologiska behandlingsprinciper för neurogen smärta.

Back 44

*TCA
*Opioider
*Lokalanestetika
*Antiepileptika

Front 45

Farmakologiska behandlingsprinciper för postoperativ smärta.

Back 45

*NSAID
*Paracetamol
*Opioider
*Lokalanestetika

Front 46

Icke-farmakologiska/fysikaliska behandlingsmetoder som utövar effekt via NSS respektive portteorin.

Back 46

*TENS
*Akupunktur
*Ryggmärgsstimulering

Front 47

Skillnad på A-delta-fibrer och C-fibrer

Back 47

*A-delta-fibrer - myelinbeklädda smärtneuron som gör att AP leds snabbare. Ger en distinkt och skarp upplevelse av smärta.
*C-fibrer - inget myelin och leder AP långsammare, ger en mer diffus och molande upplevelse.

Front 48

Vilka tre vägar kan smärtinformationen ta då den når RM?

Back 48

1. Till hjärnan via någon av de tre nervbanorna.
2. Böjnings/borttagningsreflexen aktiveras genom att AP kopplas över på ett motorneuron som aktiveras av acetylkolin.
3. Reflex till sympatiska nervceller, symtom beroende på var de sympatiska nervcellerna går - hjärtat kan börja pumpa snabbare eller blodkärlen dra ihop sig.

Front 49

TENS

Back 49

*El skickas ut i vävnaden.
*Beroende på hur mycket aktiveras olika neuron.
*Pirrningar - A-delta-neuron har aktiverats.

Front 50

Ryggmärgsstimulering

Back 50

*Elektroder opereras in på varsin sida om ryggmärgen.
*Skickar sedan signaler och påverkar därmed portteorin.

Front 51

4 kontraindikationer NSAID

Back 51

*Magsår
*Blödning
*Ödem
*Allergi mot ASA