Síndromes Obstructivos Y Restrictivos De La Patología Respiratoria Y Patología De La Pleura

Front 1

SÍNDROME OBSTRUCTIVO . características.

Back 1

- Se hace muy evidente en espiración.
- Es una patología muy frecuente lo que conlleva una alta morbi-mortalidad
- Gran repercusión social.

Front 2

TIPOS DE SÍNDROME OBSTRUCTIVO

Back 2

* Las vías respiratorias altas o superiores: Laringe o tráquea, y su causas pueden ser extra o intra torácicas (ahorcamiento, bocio, tumor laríngeo). Son menos frecuentes. No entran en los objetivos ni fueron explicadas.

* En las vías aéreas más distales encontramos dos tipos: reversible o pasajera, con hiperactividad bronquial y cuya enfermedad paradigmática es el asma bronquial. Irreversible, estructural, estable, permanente o mantenida produciendo cuadros clínicos como la bronquitis o el enfisema. La obstrucción crónica del flujo aéreo también se denomina OCFA (obstrucción crónica del flujo aéreo) o EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica) OCFA= EPOC son SINÓNIMOS. se utiliza más frecuentemente EPOC en la jerga médica.

Front 3

Hiperactividad Bronquial. Concepto:

Back 3

Reacción exagerada del árbol bronquial a estímulos diversos (físicos, químicos, infecciosos e inmunológicos) que inducen broncoconstricción y en clínica se expresan con disnea.

Front 4

Hiperactividad Bronquial. Tipos de estímulos

Back 4

- Físicos (frío)
- químicos (histamina)
- biológicos (polen que no se fuma).

Front 5

Hiperactividad Bronquial. Demostración en laboratorio

Back 5

Puede demostrarse en el laboratorio mediante pruebas de provocación, es decir, se dan dosis ínfimas de fármacos broncoconstrictores que provocan en los enfermos sensibles a grandes respuestas constrictoras.

Front 6

Hiperactividad Bronquial. Consecuencias Estructurales

Back 6

La hiperactividad produce hipertrofia de las células de músculo liso y de las glándulas mucosas de la pared bronquial, edema de pared e infiltrado por eosinófilos. Los bronquios se llenan de un moco espeso. Esta respuesta acompaña a enfermedades como el asma bronquial (de la que es prototipo) la bronquitis, el enfisema, etc…

Front 7

Asma Bronquial. Concepto

Back 7

Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas caracterizada por un aumento de la respuesta del árbol traqueobronquial a múltiples estímulos. Se expresa con estrechamiento difuso de las vías respiratorias (broncoespasmo o broncoconstricción) como consecuencia de una hiperreactividad bronquial. Es una enfermedad episódica con exacerbaciones y periodos asintomáticos; puede expresarse de forma aguda, subaguda o crónica.

Front 8

Asma Bronquial. Tipos:

Back 8

* Extrínseco, se conoce el agente causante, la enfermedad se asocia a otras manifestaciones de hipersensibilidad (rinitis-fiebre del heno, urticaria, eczemas, etc.), pueden existir otros familiares afectos, esto se llama asma alérgico.
Intrínseco, no se conoce el agente causante, y se denomina asma idiosincrático (porque somos idiotas y todavía no hemos descubierto la causa)

Front 9

Asma Bronquial. Fisiopatología

Back 9

Hay hiperirritabilidad de las vías aéreas que cuanto mayor es, el proceso es más sintomático. Esa hiperreactividad aparece en respuesta a agresiones de las mismas, habitualmente por infecciones o polucionantes aéreos con capacidad oxidante, lo que mantiene activo el proceso inflamatorio. La vía aérea disminuye su luz por contracción de las células del músculo liso, congestión vascular, edemas de pared y secreciones mucosas espesas.

Front 10

Asma Bronquial. Manifestaciones Clínicas

Back 10

Crisis asmática, se expresa con ataques agudos de disnea en respuesta a algún desencadenante, sea conocido o no. Estado de la crisis, puede ser aguda si dura entre media y una hora, o varios días si nos encontramos ante una situación grave.

Front 11

Asma Bronquial. Hallazgos Exploratorios

Back 11

Test de provocación, lo que se ha comentado antes en la hiperactividad bronquial, se dan dosis ínfimas de fármacos broncoconstrictores que provocan en los enfermos sensibles a grandes respuestas constrictoras (copy&paste).

Front 12

Asma Bronquial. Pruebas complementarias

Back 12

o Espirometría:

o Durante la crisis asmática disminuye la fracción de eyección del primer segundo (FEV1), la relación FEV1/CV (índice de Tiffenau) y la CV

o Aumenta el volumen y puede hacerlo capacidad pulmonar

Estos cambios son reversibles, se entiende por reversibilidad que aumenta la FEV1 al menos un 15% tras dos inhalaciones de (Puffs) de un agonista beta-2-adrenérgico. Si en el afecto la espirometría es normal se puede provocar broncoconstricción con dosis mínimas de agentes como la histamina, metacolina o aire frío (y podremos observar como sufre lentamente). Estos cambios genera: hipoxemia con hiperventilación o hipocapnia que puede llevar a alcalosis respiratoria.

Si el cuadro se prolonga horas o días se califica de “estado asmático” que es una situación grave que puede causar la muerte del enfermo. En el estado asmático puede haber aumento de la pCO y descenso del pH. Entre la crisis puede demostrarse una disminución del índice de Tiffenau.

Front 13

ENFERMEDADES CON OBSTRUCCIÓN IRREVERSIBLE O CRÓNICA: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) U OBSTRUCCIÓN CRÓNICA AL FLUJO AÉREO (OCFA):

Back 13

BRONQUITIS CRÓNICA y ENFISEMA PULMONAR

Front 14

APARIENCIA DE LOS PACIENTES CON ENFERMEDADES CON OBSTRUCCIÓN IRREVERSIBLE O CRÓNICA

Back 14

En la bronquitis crónica que es a nivel bronquial cuyo enfermo estereotipo es el enfermo calificado como “blue bloated” o en castellano “hinchado azul”, y el enfisema pulmonar que se encuentra distal al bronquiolo terminal, cuyo estereotipo es el “pink puffer” o “soplador rosado”.

Front 15

Bronquitis Crónica. Concepto

Back 15

Enfermedad caracterizada por la reducción del flujo espiratorio máximo durante la espiración forzada. Se expresa con la presencia de tos crónica productiva durante tres o más meses al año, en al menos dos años consecutivos y tras excluir la presencia de bronquiectasias.

Front 16

Bronquitis Crónica. Etiopatogenia

Back 16

Es un proceso inflamatorio que afecta a la vía aérea y que resulta de un aumento de agresores oxidativos y la disminución de la actividad antioxidante. En dichos agresores encontramos el tabaco, que genera localmente una gran cantidad de radicales libres (anión superóxido, peróxido de hidrógeno, ácido hipoclorhídrico e ión ferroso) y que produce sustancias que inactivan la α1-antitripsina.

→ Otros polucionantes aéreos que favorecen la bronquitis crónica son frecuentes en áreas industriales o con alta polución aérea, en trabajadores expuestos a gases nocivos y a polvos orgánicos o inorgánicos. Las infecciones respiratorias se asocian a su origen y su progresión.

Front 17

Bronquitis Crónica. Cambios Estructurales.

Back 17

Los agresores inducen a cambios inflamatorios en la mucosa y submucosa de la pared bronquial. Encontramos: Edema, fibrosis peribronquial, tapones mucosos peribronquiales, tapones mucosos intraluminales, aumento de células de musculo liso e infiltrados por linfocitos T (CD8) y B. También hay hipertrofia e hiperplasia de glándulas de secreción mucosa, lo que aumenta la secreción de moco, su contenido en glicoproteínas y su viscosidad. Afectación del número, tamaño y funcionalidad de los cilios. Aparecen espasmos bronquiales debido a la estimulación de los receptores submucosos que provocan constricción de células del músculo liso mediadas por el vago, dichos espasmos son provocados por agresores como el tabaco. Encontramos pérdida de luz en los bronquios de mayor calibre, perdida de epitelio ciliado, aparición de metaplasias escamosas, atrofia de células ciliadas, fibrosis peribronquial, hiperplasia de las células en anillo e hipertrofia de las glándulas mucosas.

Front 18

Características Fisiopatológicas y cambios Funcionales en la Bronquitis Crónica

Back 18

o Limitación del flujo aéreo
o Aumento del trabajo respiratorio
o Hiperinsuflación
o Alteración del intercambio gaseoso
o Cambios en la circulación pulmonar
o Otros cambios: La hipoxemia crónica altera los nivele de adrenalina, renina y aldosterona; el flujo renal se desvía desde la corteza a la médula y disminuye la reserva funcional real.

Front 19

Explique la Limitación del flujo aéreo en la Bronquitis Crónica

Back 19

: La diferencia entre la presión alveolar y la intrapleural se denomina presión estática de retracción. En la aspiración forzada ambas casi se igualan. Esta presión es el determinante más importante del nivel del flujo respiratorio máximo. Supone un equilibrio dinámico entre el calibre de las vías, la posibilidad de colapsar la vía aérea y la presión de la retracción elástica. En la bronquitis está disminuida al estrecharse la pequeña vía por un aumento en las resistencias.

Front 20

Explique el Aumento del trabajo respiratorio en la Bronquitis Crónica.

Back 20

Los cambios en la vía aérea expresan obstrucción, se altera la relación entre presión y flujo y, por consiguiente, aumenta el trabajo respiratorio.

Front 21

Explique la hiperinsuflación en la Bronquitis Crónica.

Back 21

El volumen residual y la capacidad residual funcional están muy aumentados en la bronquitis crónica, ambos porque hay un disminución de la presión estática de retracción. La obstrucción favorece que se alargue la obstrucción y con ello el volumen residual es más alto de lo normal. Si la inspiración se inicia antes que el sistema respiratorio alcance su punto de balance estático el aire puede retenerse y se genera una hiperinsuflación dinámica. Hay pues un atrapamiento aéreo que hace que el diafragma se aplane y se coloque en una posición funcional menos efectiva y como consecuencia puede haber un aumento de la capacidad pulmonar total a expensas del aire residual.

Front 22

Explique la Alteración del intercambio gaseoso en la Bronquitis Crónica.

Back 22

En la bronquitis crónica se altera la distribución de los gases inspirados. El estrechamiento de la vía aérea supone una menor ventilación de los alveolos obstruidos. Estos pueden mantener su perfusión generando hipoxemia, favorecida por la menor superficie existente para el intercambio gaseoso. Algunos bronquíticos crónicos mantienen un discreto aumento del volumen/minuto, con una elevación de la PCO2 y PO2 baja, ello a expensas de realizar una gran esfuerzo ventilatorio y soportar un grado de disnea crónica, mientras que otros con menor esfuerzo respiratorio consiguen tener una menor disnea basal sin que aumente su volumen minuto, pero a expensas de una baja PO2 y un aceptable número de la PCO2. El porqué de estos comportamientos dispares no es bien conocido.

Front 23

Explique los Cambios en la circulación pulmonar en la Bronquitis Crónica.

Back 23

Cuando la enfermedad avanza, la luz de los vasos disminuye por la contracción de las células del músculo liso en las arterias pulmonares y arteriolas. La hipoxemia produce vasoconstricción en la arteria pulmonar y aumento de presión en el círculo menor, con lo cual se incrementa el trabajo en el ventrículo derecho. Por otra parte, la hipoxia crónica favorece la aparición de poliglobulia,3 que contribuye a la hipertensión pulmonar. Es comprensible que si aumenta la presión en el círculo menor, es decir, la precarga, puede dificultar el trabajo ventricular derecho, y este fracasa, con lo que de forma retrógrada aumenta su presión telediastólica. El fallo retrógrado aumenta su presión en las venas yugulares y luego aparecen las restantes manifestaciones del fracaso ventricular derecho: hepatomegalia, edemas, etc…Esta situación se denomina cor pulmonale crónico.

Front 24

Manifestaciones Clínicas en la Bronquitis Crónica.

Back 24

Previamente, en la historia clínica del paciente se suelen encontrar una sobreexposición prolongada a tóxicos ambientales o tabaco y una historia de sobreinfecciones, tales como catarros invernales descendentes de nariz a bronquios. El cuadro clínico se expresa con tos húmeda, expectoración mucosa de color verdoso, que a veces se hace amarillenta (sobre todo en los periodos en los que se exacerba por presentar sobreinfecciones a veces febriles). Posteriormente suele aparecer disnea, que se correlaciona mal con el daño orgánico. Comienza siendo de esfuerzo y luego progresa hasta hacerse de reposo. La hipoxemia favorece la aparición de cianosis. Cuando surge la hipercapnia se inician las cefaleas, habitualmente matutinas. Si el cuadro progresa pueden aparecer síncopes tusígenos, embotamiento4, somnolencia o incluso temblor distal en las manos. Un paso más son las manifestaciones de la insuficiencia cardiaca derecha: estasis yugular, hepatomegalia y edemas male

Front 25

Orden Temporal de las Manifestaciones en la Bronquitis Crónica

Back 25

Tabaco o Tóxicos → Tos → Expectoración → Disnea Progresiva → Hipoxemia → Cianosis → Hipercapnia → Cefalea →Síndromes Tusígenos + Embotamiento + Somnolencia + Posible Temblor Distal en Manos → Insf. Cardíaca Drcha.

Front 26

Hallazgos Exploratorios en la Bronquitis Crónica

Back 26

o Aspecto de BB (blue bloated, hinchado azul).

o Pletórico, con cianosis central, espiración larga y difícil.

o Aumento de los tiempos espiratorios y disminución de la fuerza espiratoria
o Ruidos difusos en la auscultación pulmonar, roncus y sibilancias que se escuchan mejor en espiración.

o Posible existencia de hiperinsuflación que aumente el diámetro posteroanterior del tórax.

o Disminución de la matidez cardiaca y ruidos cardíacos apagados.

o En caso de insuficiencia cardiaca, encontramos: estasis yugular, posteriormente hepatomegalia y edemas.

Front 27

Pruebas Complementarias en la Bronquitis Crónica.

Back 27

o Espirometría
o Gasometría arterial
o Radiología de Tórax

Front 28

Resultados de la espirometría en la bronquitis crónica.

Back 28

Demuestra un patrón obstructivo, con evidente disminución de la fracción de eyección en el primer segundo (FEV1) (unos 50-80 ml por año). Al inicio la disminución del volumen espiratorio máximo por segundo (VEMS) es reversible con la administración de una beta-2 agonista adrenérgico de acción corta (se incrementa un 12% o 20 ml en la FEV1 o en la capacidad vital forzada [CVF]). Este componente funcional se pierde cuando el proceso progresa. La resistencia al flujo se puede valorar por el tiempo de espiración forzada (FET), que en el sano es menos de 3 segundos y aquí es de 6 o más segundos. También disminuye la capacidad vital forzada y el índice de Tiffenau. La capacidad pulmonar total permanece normal o está discretamente aumentada por aumento del volumen residual.

Front 29

Resultados de la gasometría en la bronquitis crónica

Back 29

La distribución de los gases suele ser anormal aunque su capacidad de difusión se mantiene normal. La gasometría arterial demuestra hipoxemia que empeora con el ejercicio físico. Al progresa aparece hipercapnia y a veces acidosis respiratoria. La respiración con aire enriquecido mejora el oxígeno.

Front 30

Resultados de la Radiología de Tórax en la bronquitis crónica

Back 30

Muestra cardiomegalia a expensas del ventrículo derecho. Presencia de hipertensión pulmonar con arterias pulmonares proximales aumentadas de tamaño. La radiografía aparece como si los campos pulmonares estuvieran sucios, por bronquiolitis.

Front 31

Enfisema Pulmonar. Concepto:

Back 31

Aumento de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, con destrucción de su estructura y sin fibrosis.

Front 32

Enfisema Pulmonar. Etiología:

Back 32

Puede estar causado por agresiones mediante polucionantes, agentes biológicos o alteraciones genéticas por déficit de α-1 antitripsina. Por ejemplo si un neumococo invade nuestra vía aérea los granulocitos liberan α-1 antritipsina para evitar el daño bronquial, pero hay pacientes que carecen de ella, por lo tanto hay un daño en la pared que provoca el enfisema.

Front 33

Enfisema Pulmonar. Patogenia

Back 33

o Obstrucción de una válvula: Una obstrucción incompleta y mantenida en los bronquios pequeños (p. ej moco) dificulta la salida del aire atrapado, que aumenta y rompe tabiques.

o Destrucción de la vía aérea: Debido a agresiones (p.ej.bacterianas) favorecen el acúmulo de leucocitos que liberan enzimas (elastasas) susceptibles a destruir las estructuras fibrosas de las vías aéreas.
o Atrofia: Con la edad las estructuras pulmonares se atrofian, lo que favorece el enfisema.

o Hipoplasia: Excepcionalmente determinadas personas con un desarrollo insuficiente de las estructuras del pulmón. Esa hipoplasia genera enfisema, que a veces, es unilateral.

o Otros: Tabaquismo, polución y viriasis ( lo que provocan los viruses)

Front 34

Enfisema Pulmonar.Tipos

Back 34

Se clasifican en primarios si se inician en las pequeñas vías respiratorias, y secundarios si surgen en lesiones vecinas a esas vías.

Front 35

Tipos de Enfisemas Primarios:

Back 35

o Enfisema Centrolobulillar o Centroacinar: La lesión se inicia en el bronquiolo respiratorio, el que se forman cavidades y dejan indemnes los alvéolos respiratorios. Predomina zonas de menor ventilación (lóbulos superiores y segmentos superiores de los lóbulos inferiores) y tras episodios de bronquitis aguda puede afectar hasta al 30% de la población.

o Enfisema Panlobulillar o Panacinar: Se inicia y lesiona los conductos alveolares y alvéolos que se transforman en cavidades aéreas irreconocibles; en él se respetan los bronquiolos terminales y respiratorios. Se localiza en vértices y bases del pulmón.

Front 36

Tipos de Enfisemas Secundarios:

Back 36

o Paracicatriciales o paralesionales: Aparecen por formación de cicatrices en el parénquima que engloban las vías respiratorias y producen atrapamiento aéreo distal, progresivo, que las destruye (p.ej. tras lesiones tuberculosas). También se califican así los que aparecen tras resecciones de parte del pulmón, con lo que el resto rellena el espacio existente (enfisema compensador).

o Enfisema local o peribronquial: Acompaña a la formación de granulomas en el parénquima (por depósitos de polvos inertes, carbonos y sílice) y el tejido cicatricial favorece la aparición de ampollas, vesículas o “blebs” de paredes finas y llenas de aire.

Front 37

Fisiopatología del enfisema

Back 37

El atrapamiento aéreo y la destrucción de los tabiques favorece la insuficiencia respiratoria de mecanismo obstructivo, se altera la relación ventilación-perfusión, hay aumento del espacio muerto funcional y disminución de la superficie de intercambio. Parte del aire inspirado queda atrapado y aumenta la capacidad pulmonar total a expensas del volumen residual, lo que aplana el diafragma ; esto altera la retracción elástica del pulmón (insuficiencia obstructiva). Al progresar se destruyen los tabiques y los lechos vasculares, hay áreas ventiladas y no perfundidas, se favorece que el pulmón pierda elasticidad, que aumente el espacio muerto y disminuya la superficie de intercambio. La circulación pulmonar se altera, el flujo se modifica, y también lo hace la relación flujo/presión. Al destruirse el tabique se disminuyen los lechos vasculares y se altera la síntesis de óxido nítrico producido en ellos, lo que junto a la vasoconstricción que la hipoxia causa favorece la hipertensión pulmon

Front 38

Consecuencias de los cambios fisiopatológicos en el enfisema.

Back 38

Sus consecuencias son la hipoxemia, la hipertensión pulmonar y el aumento de la diferencia de alveolo-arterial de O2 (PaO2-PAO2) que se compensa con hiperventilación y pocas veces poliglobulia.

Front 39

Manifestaciones Clínicas y Hallazgos Exploratorios

Back 39

o Prototipo de enfermo soplador rosado P.P

o Tos, a veces crónica, habitualmente seca.

o Disnea progresiva, astenia y pérdida de peso.

o La inspección revela signos de atrapamiento aéreo, con tórax insuflado (en tonel), costillas horizontalizadas, disminución de la movilidad y espiración alargada. La punta cardíaca no se palpa y las vibraciones vocales disminuidas.

o La percusión es timpánica y la matidez cardiaca y la submatidez hepática desaparecen y las bases pulmonares están descendidas.

o Auscultación con murmullo vesicular disminuido y ruidos cardiacos apagados.

Front 40

Pruebas diagnósticas complementarias en el enfisema.

Back 40

o Espirometría: Muestra un patrón obstructivo, con aumento de la capacidad pulmonar total (a expensas de que aumenta el aire residual) y disminución de la capacidad vital. Las capacidades de reserva inspiratoria y espiratoria están muy disminuidas y también lo están la FEV1 y la máxima capacidad ventilatoria.

o Gasometrías: Revela fundamentalmente hipoxemia, manteniéndose mucho tiempo la pCO2 normal a expensas de hiperventilar; la diferencia pO2 alveoloarterial aumenta algo y sin saberse la causa, no suele haber poliglobulia. Dicha hipoxemia empeora con el ejercicio.

o Rx Tórax: Es semejante en inspiración y espiración, la placa aparece muy negra, como quemada, por el atrapamiento aéreo, falta de parénquima en la periferia y las costillas están horizontales. A veces, aparecen áreas redondeadas traslúcidas avasculares en la periferia (bullas, blebs o ampollas).

Front 41

ENFERMEDADES QUE CURSA CON SÍNDROME RESTRICTIVO

Back 41

A. ATELECTASIA
B. CONDENSACIONES PULMONARES
C. AFECTACIÓN INTERSTICIAL: FIBROSIS PULMONAR
D. DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO

Front 42

ATELECTASIA. Concepto

Back 42

Situación en la que el pulmón disminuye de volumen por la pérdida de aire en sus alvéolos, cuyas paredes se colapsan; en cierta manera sería una lesión especular al enfisema.

Front 43

ATELECTASIA. Etiopatogenia: Se produce por

Back 43

o Obstrucción: Se bloquea completamente la renovación del aire alveolar por un obstáculo. Este puede estar dentro de la luz bronquial (secreciones, cuerpos extraños aspirados, etc…), en la pared (edema o tumor) o fuera de ella, extraparietales (masas que comprimen, adenopatías, etc…).

o Compresión: Si el contenido existente entre las hojas de la pleura (aire en el neumotórax o líquido en el derrame) comprime el parénquima pulmonar vecino, favorece su vaciamiento y el colapso de las paredes.

o Lesiones surfactantes: Esta es una sustancia proteica con propiedades tensoactivas sintetizadas por neumocitos tipo 2 y cuya misión es mantener abiertos los alvéolos. Si se lesiona, las paredes adhieren y se vacía el aire que contienen. Esto sucede en el recién nacido inmaduro (membrana hialina), por respirar oxígeno puro largo tiempo, en traumatismos directos sobre el tórax o situaciones de shock.

Front 44

Explique los mecanismos por los cuales va desapareciendo el aire atrapado por la obstrucción en la atelectasia.

Back 44

El aire atrapado va desapareciendo por varios mecanismos:

o Si la obstrucción es en válvula se favorece su salida y no la entrada.

o A través de poros interalveolares de Khon que comunican los alvéolos no ventilados con otros que sí lo están por los que escapa el gas.

o Por los canales bronquialveolares de Lambert que funcionan de igual manera.

o Por difusión de los gases desde los alvéolos no ventilados a los vecions que sí lo están.

Front 45

Tipos de atelectasia.

Back 45

Puede afectar todo un pulmón, un lóbulo, un segmento o parte de él. Son característicos los que aparecen en las bases del pulmón si se movilizan poco, están comprimidas o acumulan secreciones, lo que sucede en casos de ascitis, cirugía abdominal etc.

Front 46

Fisiopatología de la atelectasia: El pulmón atelectásico origina una insuficiencia respiratoria restrictiva en la que:

Back 46

o Aumenta el trabajo respiratorio, ya que ese pulmón tiene disminuida su elasticidad, es rígido y se restringe la movilidad.

o Se altera la relación ventilación-perfusión, (efecto cortocircuito, mezcla venosa, shunt o derivación), la sangre que llega a esa zona no se oxigena y luego se mezcla con otras zonas donde sí lo hizo.
o Disminuye la superficie de intercambio gaseoso. En consecuencia, aparece una hipoxemia que no puede corregirse completamente aunque el sujeto respire a concentraciones máximas de oxígeno, ya que la mezcla de sangre lo evita.

Front 47

* Manifestaciones Clínicas de la atelectasia:

Back 47

o Dolor sobre la zona

o Disnea en relación con el aumento del trabajo respiratorio

o Cianosis por la hipoxemia

o Fiebre si hay infección

Front 48

* Hallazgos Exploratorios en la atelectasia:

Back 48

o Inspección: si es una atelectasia pequeña pasa desapercibida, si es grande al espirar hay retracción costal en la zona afecta, disminución de los movimientos de ese hemotórax y desplazamiento de estructuras (la punta cardiaca hacia el centro o el eje de la lesión).

o Palpación: permite reconocer ese desplazamiento y la disminución de las vibraciones.

o Percusión: Sonido mate sobre la zona afecta

o Auscultación: Revela la desaparición del murmullo sobre ella, la aparición de estertores húmedos6 y la abolición de las vibraciones vocales.

Front 49

* Pruebas Complementarias en la atelectasia:

Back 49

o Espirometría: Demuestra una insuficiencia ventilatoria restrictiva con disminución manifiesta de la capacidad vital.

o Gasometría: Revela una hipoxemia no corregible con aumento de O2, debido al shunt.

o Rx Tórax: Demuestra que el pulmón afecto ocupa menos volumen, se observar densidad agua con el vértice en ocasiones hacia la periferia. Podemos observar desviación de estructuras, hacia el lado de la lesión ya que ocupan el volumen colapsado.

Front 50

CONDENSACIONES PULMONARES. Concepto

Back 50

Conjunto de enfermedades en las que el aire alveolar está sustituido por líquido (exudados, trasudados, sangre o pus), lo que implica que no suele haber pérdida de volumen.

Front 51

Etiopatogenia de las condensaciones pulmonares

Back 51

- El daño en las células alveolares y endoteliales se produce por vía inhalatoria o vascular e induce el reclutamiento de células inflamatorias.
- en la inflamación participan macrófagos y linfocitos T.
- En respuesta crónica hay inflamación y fibrosis con o sin daño alveolar difuso.
- A veces hay granulomas con acúmulos de linfocitos T, macrófagos y células epiteloides en el parénquima pulmonar.
- La respuesta fibrótica cursa con proliferación de fibroblastos y producción de colágeno y matriz extracelular.
- Lo anterior destruye la estructura y altera el intercambio.
- La persistencia de inflamación y lesiones se debe a una exposición mantenida al agente causal, el antígeno o fallos en los mecanismos antiinflamatorios pulmonares.

Front 52

Fisiopatología de las condensaciones pulmonares.
La sustitución del aire por líquido induce a:

Back 52

o Una insuficiencia ventilatoria de tipo restrictivo ya que el pulmón pierde sus propiedades elásticas y su movilidad está limitada.

o Una alteración de la relación ventilación/perfusión ya que los alvéolos ocupados no se ventilan pero se prefunden.

o Una alteración en la difusión de los gases con disminución de la superficie de intercambio, ya que el área no ventilada no es eficaz para esos fines.

Front 53

Manifestaciones Clínicas de las condensaciones pulmonares

Back 53

o Inspección: Revela taquipnea y disminución de la movilidad del lado afecto.

o Palpación: Aumento de las vibraciones vocales ya que el parénquima carnificado transmite mejor la onda sonora, siempre que el bronquio de esa zona este permeable, ESTO SEGÚN MERINO ES IMPORTANTE POR QUE SIEMPRE NOS CONFUNDIMOS.

o Percusión: Esta es mate, ya que el aire alveolar se ha sustituido por líquido.

o Auscultación: El murmullo desaparece, ya que el aire no entra ni sale del alvéolo, las vibraciones vocales están aumentadas (estertores húmedos) y con frecuencia se aprecia broncofonía, pectorilequia8 e incluso soplo tubárico.

Front 54

Pruebas Complementarias de las condensaciones pulmonares:

Back 54

o Espirometría: Patrón restrictivo en el que la capacidad vital está disminuida en proporción al tamaño de la condensación. La capacidad funcional residual disminuye y el volumen residual es normal.

o Gasometría: Demuestra hipoxemia y en determinados casos hipercapnia y acidosis respiratoria.

o Rx Tórax: El alvéolo (densidad aire =negro) se sustituye por densidad agua (líquido = blanco), por lo que esa zona aparece blanca; al estar la luz bronquial permeable (con aire) y rodeada con una capa condensada (agua) se hace visible, originando la llamada imagen de broncograma aéreo (una línea negra del bronquio rodeada de blanco).

Front 55

AFECTACIÓN INTERSTICIAL: FIBROSIS PULMONAR. Concepto

Back 55

Aumento del intersticio. El intersticio es un espacio virtual que va desde los alvéolos y por fuera de las vías respiratorias y sirve de sostén a bronquios y a vasos, supone un 20% de la masa pulmonar. Se califican de fibrosis las situaciones que cursan con un aumento de ese tejido conjuntivo pulmonar.

Front 56

AFECTACIÓN INTERSTICIAL: FIBROSIS PULMONAR. Etiopatogenia:

Back 56

o Agentes Físicos

o Agentes Químicos

o Depósitos de Sustancias

o Estasis circulatorio

o Infecciones

o Infiltración tumoral

o Idiopáticos

Front 57

Fisiopatología: Las neumopatías intersticiales cursa con:

Back 57

o Insuficiencia respiratoria de tipo restrictivo, ya que el pulmón fibroso está rígido y se moviliza mal.

o Aumenta el trabajo respiratorio

o Trastorno de la difusión de los gases, ya que el aire de los alvéolos se aleja de la hemoglobina del hematíe al estar engrosado al intersticio.

o El tejido intersticial comprime los vasos y favorece la aparición de hipertensión pulmonar.

Front 58

AFECTACIÓN INTERSTICIAL: FIBROSIS PULMONAR . Manifestaciones Clínicas:

Back 58

o Disnea

o Cianosis

o Taquipnea

o Tos

o Acropaquias

Front 59

AFECTACIÓN INTERSTICIAL: FIBROSIS PULMONAR. Hallazgos Exploratorios

Back 59

o Inspección: evidencia de taquipnea
o Palpación o percusión son poco útiles
o Auscultación: Demuestra estertores húmedos de carácter metálico en las bases por estar la vía aérea atrapada en la fibrosis.

Front 60

AFECTACIÓN INTERSTICIAL: FIBROSIS PULMONAR. Pruebas Complementarias

Back 60

o Espirometría: Muestra un patrón restrictivo.

o Gasometría: Hay hipoxemia y por la hiperventilación, hipocapnia y alcalosis respiratoria. Técnicas especiales demuestran que la difusión para el carbónico está disminuida.

o Rx Tórax: Aumento de la trama broncovascular.

Front 61

DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO. Concepto

Back 61

Insuficiencia respiratoria aguda y grave por afectación alveolo-intersticio-vascular en la que hay infiltrados pulmonares bilaterales y disminución de la distensibilidad pulmonar, ella junto con hipoxemia importante.

Front 62

DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO. Etiopatogenia

Back 62

Acompaña y complica la evolución de múltiples enfermedades: traumatismos torácicos graves, sepsis, transfusiones múltiples, inhalación de caústicos, quemaduras, cuadros de coagulación intravascular diseminada (CID), shock etc...Los agresores actúan sobre un pulmón previamente sano lesionando el endotelio capilar pulmonar o la membrana epitelial. Ese año daño favorece una mayor permeabilidad de la membrana alveolocapilar y el paso desde el plasma líquido rico en proteínas y a veces hemorrágico al intersticio pulmonar y los alvéolos, causando infiltrados y disminución de la distensibilidad.

Front 63

DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO. Fisiopatología

Back 63

Rigidez pulmonar que condiciona una insuficiencia respiratoria restrictiva y una gran derivación sanguínea o shunt, lo que condiciona hipoxia importante.

Front 64

DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO. Manifestaciones Clínicas:

Back 64

o Derivan de las enfermedades causales.

o Disnea, derivada de la insuficiencia respiratoria aguda.

o Hiperventilación, derivada de la insuficiencia respiratoria aguda.

o Cianosis, derivada de la insuficiencia respiratoria aguda.

Front 65

DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO. Pruebas Complementarias:

Back 65

o Disminución de la distensibilidad ( < de 50 ml/cm de agua)

o Gasometría con hipoxemia PO2< 50 mm Hg a FiO2 > 0.6)

o Presión capilar pulmonar menor a 15mm Hg

o Rx Tórax con infiltrados reticulares difusos y que son la causa de la disminución en la distensibilidad y la hipoxemia

o Afectación pulmonar bilateral

Front 66

Anatomía de la pleura.

Back 66

2 HOJAS. PARIETAL Y VISCERAL.

LIQUIDO ENTRE AMBAS. MANTIENE UNA PRESION INTRAPLEURAL NEGATIVA Y UN GRADIENTE VERTICAL POR LA GRAVEDAD.

VASCULARIZACION: ARTERIAL, VENOSA Y LINFATICA

INERVACION

Front 67

Producción y eliminación del líquido pleural.

Back 67

Producción: PRESION HIDROSTATICA (24 CM H20) + (- 5 CM ESPACIO PLEURAL).
Contractilidad: 28 cm H20, p Ox (34 H2O - 8 H20)
Eliminación: linfaticos.

Front 68

concepto derrame pleural

Back 68

Acumulación patológica de líquido en el espacio pleural.

Front 69

ETIOPATOGENIA en el derrame pleural.

Back 69

> PR HIDROSTATICA. Por elevación de la presión venosa pulmonar, como ocurre en la ICC
< PR ONCOTICA. En pacientes con HIPOALBUMINEMIA
< PR INTRAPLEURAL: En las ATELECTASIAs
> PERMEABILIDAD VASOS: Por acción de mediadores de la INFLAMACION
ALT DRENAJE LINFATICO En cualquier punto desde los estomas pleurales a los ganglios linfáticos.
PASO DE LIQUIDO DESDE el espacio peritoneal, por defectos diafragmáticos y por la presión negativa intrapleural, como en el caso de CIRROSIS + ASCITIS.

Front 70

TIPOS de derrame pleural.

Back 70

- TRASUDADO: hidrotórax escaso en proteínas, por alteración en la formación o reabsorción del líquido pleural.
- EXUDADO: abundantyes proteínas por alteración de la permeabilidad vascular (EMPIEMA, HEMOTORAX, QUILOTORAX

Front 71

MANIFESTACIONES CLINICAS del derrame pleural.

Back 71

- DOLOR torácico PLEURITICO, de aparición brusca que se acentúa con los movimientos respiratorios y con la tos, es al lado afecto y se relaciona con los nervios intercostales
- TOS IMPRODUCTIVA, DISNEA. en relación con el volumen del derrame.

Front 72

EXPLORACION FISICA en el derrame pleural.

Back 72

INSPECCION: < MOVILIDAD
PALPACION: frémito táctil ausente o atenuado.
PERCUSION: MATE
Auscultación: disminución o ausencia del murmullo vascular y de las < VIBRACIONES VOCALES

Front 73

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS en el derrame pleural.

Back 73

- RX: LIBRE, ENCAPSULADO, INTERCISURAL O SUBPULMONAR
- TAC, ECO: PERMITEN DETECTAR CANTIDADES MÁS PEQUEÑAS.
- TORACOCENTESIS: INDICADO EN DERRAME DE CAUSA DESCONOCIDA, CON LA FINALIDAD DE DETECTAR Y EXTRAER EL LÍQUIDO PLEURAL.
CRITERIOS LIGHT DE EXUDADO, PARA SABER SI CORRESPONDE A EXUDADO O TRASUDADO.
SI HAY AL MENOS 1 ES EXUDADO .
COCIENTE PROTEINAS DE PLEURA / SUERO < 0,5
LDH PLEURAL / LDH SERICA > 0,6
LDH GLOBAL < 2/3 NIVEL SANGUINEO

Front 74

NEUMOTORAX. CONCEPTO.

Back 74

AIRE EN LA CAVIDAD PLEURAL QUE SEPARA AMBAS SUPERFICIES PLEURALES Y PROVOCA EL COLAPSO PULMONAR DEBIDO A LAS PROPIEDADES ELÁSTICAS DEL ÓRGANO.

Front 75

NEUMOTORAX. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ETIOPATOGENIA

Back 75

- TRAUMÁTICOS: LESIÓN QUE PONE EN COMUNICACIÓN EL ESPACIO PLEURAL CON EL EXTERIOR O CON EL PULMÓN. PUEDE IR ACOMPAÑADO DE HEMORRAGIA (HEMONEUMOTORAX)
- ESPONTÁNEOS: SE SUBDIVIDEN EN PRIMARIOS ( EN INDIVIDUOS SANOS DE 20 A 40 AÑOS, + EN HOMBRES) Y SECUNDARIOS ( COMPLICACIÓN DE UNA ENF. PULMONAR PREVIA.

Front 76

NEUMOTORAX. CLASIFICACION SEGÚN SU FISIOPATOLOGÍA

Back 76

- CERRADOS: OBLITERACIÓN DE LA COMUNICACIÓN ANORMAL TRAS PASAR UNA DETERMINADA CANTIDAD DE AIRE. CAUSAN TRASTORNO VENTILATORIO RESTRICTIVO SECUNDARIO AL COLAPSO.
- ABIERTOS: GRALMENTE EN HERIDAS PENETRANTES DEL TÓRAX CON UNA COMUNICACIÓN CONTINUA AL EXTERIOR.

Front 77

¿QUÉ FENOMENOS GRAVES PUEDEN OCURRIR EN UN NEUMOTÓRAX ABIERTO?

Back 77

1.- BAMBOLEO MEDIASTÍNICO: POR EFECTO DE EL MOVIMIEMTO PLEURAL DEL PULMON SANO EN LA INSPIRACIÓN Y POR EFECTO DEL LA SUBIDA DEL DIAFRAGMA EN LA ESPIRACION OCURRE UN DESPLAZAMIENTO DE EL MEDIASTINO QUE PROVOCA UNA DESVIACIÓN DE LA VENA CAVA INFERIOR QUE PUEDE TENER COMO CONSECUENCIA UNA DISMINUCIÓN DEL RETORNO VENOSO.

2.- EL AIRE PÉNDULO: CONSISTE EN EL AUMENTO DE LA CAPACIDAD RESIDUAL POR ESPACIO MUERTO. EN EL PULMON COLAPSADO DURANTE LA INSPIRACIÓN CEDE SU VOLUMEN DE AIRE AL PULMON SANO POR EFECTO DE ,LA PRESIÓN POSITIVA QUE EJERCE LA LESIÓN Y POR LA DISTENCIÓN NORMAL DEL PULMON SANO.

Front 78

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL NEUMOTÓRAX.

Back 78

- DOLOR TORÁCICO HOMOLATERAL
- DISNEA
- MANIFESTACIONES VEGETATIVAS COMO: SUDORACIÓN, TAQUICARDIA, PALIDEZ
- EN CASOS GRAVES INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, CIRCULATORIA O AMBAS.

Front 79

EXPLORACIÓN FISICA EN EL NEUMOTORAX

Back 79

- INSPECCIÓN: DISMINUCIÓN DE LOS MOVIMIENTOS DEL LADO AFECTO, QUE PUEDE IR ACOMPAÑADO DE UN AUMENTO DE VOLUMEN
- PALPACIÓN: DISMINUCIÓN DE LA MOVILIDAD TORÁCICA, ABOLICIÓN DE LAS VIBRACIONES VOCALES, TYRÁQUE Y PUNTA CARDÍACA DESPLAZADA AL LADO SANO.
- PERCUSIÓN, AUMENTO DEL TIMPANISMO.
- AUSCULATACIÓN: AUSENCIA DEL MURMULLO RESPIRATORIO.

Front 80

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL NEUMOTORAX

Back 80

- RX TORAX: PULMON DISMINUIDO DE TAMAÑO, DELIMITADO POR LA PLEURA VISCERAL Y UNS OCUPACIÓN DE AIRE QUE SEPARA LO SEPARA DE LA PLEURA PARIETAL. en neumotórax pequeños puede servir la rx con espiración forzada.