• Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

Card Range To Study

through

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/149

Click to flip

Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;

Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;

H to show hint;

A reads text to speech;

149 Cards in this Set

  • Front
  • Back

snRNP

קומפלקס של חלבונים ו-snRNA (שלהם הפעילות הקטליטית), תפקידם לזהות את ה-Splice site. מרכיבים את ה-spliceosome.

Sxl

Sex-lethal, פקטור שחבור בדרוזופילה, שעובר שחבור בעצמו ואינו פעיל אצל זכרים
tra
פקטור שחבור בדרוזופילה, עובר בעצמו שחבור ע"י Sxl, וגם אינו פעיל בזכרים
dsx
עובר שחבור על ידי tra, ואינו פעיל בזכרים, מפעיל גנים נקביים.
DSCAM
גן בעל 38 אלף אפשרויות שחבור, מתבטא בנוירונים ומונע מהם לסגור סינפסה עם עצמם.
α-tropomyosin
עובר שחבור שונה בהתאם לרקמה
שרשרת µ
על ישי שחבור נקבע אם הנוגדן יהיה ממברנלי או מופרש.
FGF receptor
קושר ליגנדים שונים בהתאם לשחבור שעבר (שחבור של הbinding site)
NMD
Nonsense mediated decay, אם הסטופ קודון לא נמצא באקסון האחרון (או בסוף של אחד לפני) הריבוזום ישלח את הmRNA לדגרדציה.
EJC
Exon junction complex, מונח על אתר השחבור לאחר השחבור, וכך הריבוזום מזהה PTC.
PTC
premature termination codon, סטופ קודון מוקדם מהתקין.
PTB
פידבק שלילי על ידי שחבור: תוצר הגן גורם ל-exon skipping בגן עצמו ונוצר PTC.
EST
Expressed sequence tags, שיטה לזיהוי שחבור חלופי, לוקחים את כל הmRNA יוצרים cDNA מכניסים לוקטור ומרצפים ואז משווים לגנום.
Exon array
Array עם פרוב לכל אקסון ואז ניתן לראות איזה מהם נמצאים בmRNA.
Splicing sensitive microarray
array עם פרובים של נקודות השחבור עצמן.
RNA-seq
ריצוף מאסיבי של כל הRNA.
ESE, ESS, ISE, ISS
exon/intron splicing enhances/silencer.
SR proteins
פקטורי שחבור, נקשרים לESE, ESS, ISE, ISS. השם: S לSerine ו-R לארגינין (שחוזרים)
Comparative genomics
השוואת רצפים לאורגניזמים אחרים, רואים שימור גבוה מסביב לאקסונים אלטרנטיביים.
CLIP-seq
cross-linking immunoprecipitation, מושכים חלבונים שיודעים שהם SR ואז ניתן למצוא רצפי בקרה.
Machine learning
מאפיינים אקסונים אלטרנטיבים (קצרים, אזורים סביבם שמורים, שמורים בעצמם, מתחלקים ב-3) ונותנים למחשב לחפש מקטעים שעונים על ההגדרה.
SMA
Spinal muscel atrophy, נגרם על ידי מוטציה בSMN1.
SMN2
גן הומולוגי לSMN1, אך עושה exon skipping לאקסון 7. רעיון לתרופה לSMA - אם אפשר יהיה לבטל את הexon skipping אז SMN2 יוכל להחליף את 1.
Alu
רטרוטרנספוזונים, נפוצים בגנים של פרימטים, מכילים אתרים שדומים לsplice sites ועל ידי מוטציות בודדות יכולים לעבור אקסוניזציה.
Master gene model
מודל שמסביר את פיזור הalu בגנום
SINE
Short interspaced elements, מקור לאקסונים חדשים בכלבים.
hnRNP C
מעכב שחבור, בתחרות עם U2AF65 ומונע מAlu שכבר מכילים splice sites לעבור אקסוניזציה.
U2AF65
מזהה 3' splice site ומעודד שחבור, בתחרות עם hnRNP C.
ADAR
אנזימים שעושים דה-אמינציה ל-A והופכים אותו ל-I (G), דורשים dsRNA. מגינים מפני וירוסים, משנים ח"א, משנים יציבות mRNA, משנים splicing. עושים לעצמם פידבק שלילי - ברמה גבוהה יוצרים לעצמם splice site שמוסיף PTC.
ApoB
גן שבו נוקלאוטיד 6666 עובר עריכה במעי מ-C ל-U (על ידי דה-אמינציה), ונוצר סטופ קודון שמקצר את החלבון.
APOBEC-1
האנזים שעורך את ApoB, דורש ssRNA.
m6A
edit שמוסיף מתיל על A, פונקציונליות לא ברורה, קורה בעיקר באקסונים ארוכים באזור הסטופ קודון.
RIP-seq
RNA immunopercipitation
FTO
הגן שמסיר את המתיל.
H3K4me3
חתימת כרומטין לפרומוטור
H3K36me3
חתימת כרומטין לאלונגציה
HOTAIR
lincRNA שנקשר לpolycomb complex שעושה מודיפיקציה לכרומטין ומכוון אותו (אבל לרוב נמצא לבד ללא הקומפלקס). בטרנס או בציס תוך כדי שעתוק שלו. ביטוי יתר בסרטן בקורלציה עם גרורות.
PRC2
מתיל-טרנספרז שמעכב שעתוק, חלק מהpolycomb complex.
HAR
human accelerated regions
HAR1
ncRNA במתבטא בקורטקס של בני אדם בלבד.
TSSa-RNA
Transcription start site associated RNA, מצאו RNA קטנים מאזור הפרומוטר לשני הכיוונים (אולי כדי לשמור על הפרומוטר פתוח?)
tmRNA
מכיל מבנה של tRNA ושל mRNA(עם ORF) ונכנס לריבוזום תקוע משחרר אותו ומסמן את הפפטיד לדגרדציה ומוביל את הmRNA הבעייתי לדגרדציה.
RNase P
ריבוזים, נחוץ למטורציה של tRNA, עובד עם חלבונים.
SRP
Signal recognition particle, מזהה את הsignal peptide ומוביל את הפפטיד המתורגם אל הSRP receptor. (מכיל חלבונים וncRNA)
Riboswitch
RNA שחש סמן פיזיולוגי ומגיב בהתאם (RNA רגולטורי שפועל בציס)
PrfA
ריבוסוויץ' בליסטריה, חש בטמפ' גבוהה, נפתח ומתגלה ה-RBS.
SAM
מטבוליט שיש לו ריבוסוויץ' שמזהה את נוכחותו, נקשר ונוצר סיגנל טרמינציה.
אפטמר
אזור החישה בריבוסוויץ'
expresstion platform
האזור בריבוסוויץ' שמשפיע על ביטוי הגן.
GlcN6P
הריבוסוויץ' מתפקד כריבוזים, בנוכחות התוצר שלו מבקע את עצמו.
Glycine riboswtich
קואופרטיבי, מכיל שני אפטמרים כלומר דרושים שני ליגנדים כדי שיחשף הRBS (של גנים שמבקעים את Gly)
T-box
ריבוסוויץ' של tRNA synthetase, קושר אנטיקודון של tRNA הספציפי ואם אין חומצה אמינית על הtRNA הוא קושר גם את הצד השני שלו ואז הסינתטז יתורגם ויטעין את הtRNAs הרלוונטים.
TPP
נחוץ לסינתזת נוקלאוטידים, יש לו ריבוסוויץ' שדומה בין מינים באפטמר אך שונה בexpression platform. בצמחים ללא TPP יש חשיפה של הסיגנל להוספת polyA ומתקבל טרנסקריפט קצר ויציב, בנוכחות TPP נחשף splice site שמוסיף PTC וגורם לNMD.
sRNA
RNA רגולטורי שפועל בטרנס. קצרים, משמשים כאקטיבטורים/רפרסורים של תרגום, רגולציה של שעתוק, דגרדציה של mRNA.
Hfq
חלבון שחובר לsRNA ומונע תרגום של mRNA על ידי הפרעה לריבוזום. RNA chaperone, מייצב את הקשר של sRNA וה-mRNA.
RNase E
חלבון שחובר לsRNA ומונע תרגום של mRNA על ידי פירוקו.
RybB
sRNA בE. Coli קומפלמנטרי לmRNA של OMP שונים. כאשר OMP מצטברים בפריפלזמה (כתוצאה מסטרס) הם מביאים להפעלה של סיגמה פקטור E, שגורם לשעתוק של RybB שמונע תרגום של OMPים.
OMP
Outer membrane proteins
DsrA
sRNA, בין היחידים שמייצבים את הmRNA (בקרה חיובית). חושף את ה-SD (Shine Delgarno) ואת קודון האיניציאציה של סיגמה פקטור 32.
Hfq co-IP
cross-linking ואימונופרסיפיטציה של Hfq, מאפשר לזהות sRNA חדשים.
CRISPR
Clustered regulatory interspaced short palindriomic Repeats.
CAS
CRISPR associated proteins
crRNA
CRISPR RNA, בעצם הsRNA שנחתך מהתעתיק הארוך ומכיל spacer וקצוות של repeats משני צידיו. הוא מכוון את הCASCADE אל הDNA/mRNA הויראלי.
CASCADE
הקופלקס של הCASים והcrRNA שמזהה את הDNA הויראלי.
PAM
protospacer adjacent motif, מוטיב שחייב להימצא ליד הספייסר בגנום הפאג' כדי שילקח משם הספייסר וגם כדי שיזהה אותו אח"כ.
CAS1+CAS2
נחוצים בשביל הכנסה של spacerים חדשים לגנום. מנגנון לא ידוע
CAS3
מבצע את הביקוע של הDNA הויראלי לאחר זיהוי ע"י הCASCADE
RAMP
subtype של CRISPR שמזהה RNA.
R-loop
הלולאה שנוצרת מפתיחת הDNA וזיווג בין גדיל אחד לcrRNA, הגדיל החופשי יבוקע על ידי CAS3.
tracrRNA
TypeII אינו מכיל CAS שהם אנדונוקלאזות אלא משתמש במקום בtracrRNA שמאפשר חיתוך של ה-crRNA מהתעתיק הגדול. נשאר בקומפלקס אחרי החיתוך.
CAS9
בtypeII מחליף את כל הCASCADE.
NHEJ
Non-homologous end joining
sgRNA
small guiding RNA, כשמשתמשים בCAS9 להנדסה גנטית נותנים לו גם RNA שמורכב מהtracrRNA ומה-crRNA
Xist
lincRNA שאחראי על x-inactivation בנקבות
Airn
דוגמה לפעולה ברמת השעתוק: antisense Igf2R RNA, הוא lincRNA שהפרומוטור שלו יושב בתוך הגן לIgf2R וכך מונע את השעתוק שלו בכרומוזום הפרנטלי (תהליך של imprinting), בנקבות הפרומוטור ממותל.
ANRIL
דוגמה לפעולה ברמה של nacent: הוא lincRNA שמגייס לאזור השעתוק שלו את polycomb ומשתיק גנים קרובים.
HOTTIP & MIRA
דוגמאות לפעולה ברמה של nacent: הם lincRNA שמגייסים לאזור השעתוק שלהם פקטורים מאקטבים לגנים קרובים.
PACER
דוגמה לפעולה ברמה של nacent: הוא lincRNA שמסיר באזור השעתוק שלו פקטורים שמעכבים (p50) את השעתוק של cox2 ואפשר היקשרות של פקטורים מאקטבים (p65).
FIRRE
דוגמה על הגבול בין ציס לטרנס: lincRNA מכרומוזום X (שאיכשהו לא מושתק) נשאר באזור השעתוק ומקרב 5 גנים מכרומוזומים שונים.
Uchl1-as
דוגמה לפעולה ברמת בRNA הבוגר: lincRNA עם חפיפה קטנה לUchl1, הוא קושר את הmRNA הזה ומעלה את התרגום שלו בעזרת אלמנט שנקרא SINEB2.
CDR1-as
דוגמה לפעולה ברמת בRNA הבוגר: lincRNA שהוא sponge RNA, "סופח" אליו את miR-7 כך שהוא לא יכול להיקשר לטרגט הטבעי שלו.
NEAT1
דוגמה לפעולה ברמה שבין nacent לבוגר: הוא lincRNA שכנראה אחראי ליצירת paraspecles. נוצרים באזור השעתוק שלו ואז זזים מעט, ומחייבים שעתוק מתמיד שלו כדי לא להעלם.
Angelman syndrome
Ube3a עובר imprinting, העותק הפטרנלי מושתק בעזרת lincRNA שנקרא Ube3a-as (שהוא אנטיסנס לגן). אם יש מחיקה של העותק המטרנלי מופיע הסינדרום. אחת הדרכים המוצעות לטפל בו היא על ידי ביטול ההשתקה של העותק הפטרנלי על ידי oligos שהם as ל-lincRNA.
group I intron
קיים בrRNA, עושה self splicing. עדות לקדמוניות הRNA.
RNase P
ריבוזים אנדונוקלאז שדרוש למטורציה של tRNA. עדות לקדמוניות הRNA.
rRNA
ribosomal RNA, מרכיבים את הריבוזום (2/3 מהמסה שלו), כנראה המרכיב הקטליטי (אבל אין הוכחה חד משמעית)
RNase A
מעכל ssRNA, שימש לפתרון המבנה השניוני של הrRNA
RNase Ti
מעכל dsRNA, שימש לפתרון המבנה השניוני של הrRNA
snoRNA
small-nucleolar RNA, ממוקמים בגרעינון. מתווכים מודיפיקציות על נוקלאוטידים וprocessing של הRNA (בrRNA ואולי גם בmRNA)
U3 snoRNA
מתווך ביקוע של rRNA.
C/D-box snoRNA
תת משפחה מכוונים מתילציה.
H/ACA-box snoRNA
תת משפחה מכוונים פסאודויורידילציה.
snoRNP
קומפלקס של snoRNA עם חלבונים.
Prader-Willi syndrome
נגרמת ממחיקה של snoRNA שנקרא HBII-52 שמעורב ב-alternative splicing של הרצפטור לסרוטונין.
scaRNA
snoRNA מיוחדים שנמצאים ב-Cajal bodies עושים מודיפיקציות ל-snRNAs. משועתקים ע"י RNA pol II במקום III.
TERC
Telomerase RNA comonent, שייך למשפחת H/ACA snoRNA נמצא בגרעינון עד לשכפול טלומרים.
snRNA
small-nuclear RNA, מרכיבים את הספלייסוזום. יתכן שעושים את הקטליזה בעצמם.
tRNA
transfer RNA.
7SL SRP RNA
מכוון פפטידים עם signal peptide לER. הAlu הגיעו ממנו.
Vault RNA
vault הוא אזור בתא ליד הגרעין, מכיל חלבונים וRNA - אורכו 80-110nt משועתק ע"י RNA pol III. תפקיד לא ידוע.
Y RNA
100nt תוצר של RNA pol III, קושר חלבון Ro60, קשור לשכפול DNA, תפקיד לא ברור.
MALAT1
lincRNA דומה לtRNA, עובר ביקוע עם RNase P ותוספת של CCA. תפקיד לא ידוע.
sno-lincRNA
lincRNA שעובר splicing ונשאר עליו snoRNA בקצוות ששומרים על היציבות שלו.
miRNA
microRNA, אורכם כ-22 בסיסים, משועתקים ע"י RNA pol II, פועלים באמצעות קומפלמנטציה.
pri-miRNA
פריקורסור ראשוני.
pre-miRNA
אחרי עיבוד ע"י ה-microprocessor. כ-70 בסיסים.
micro-processor
מורכב מDrosha ו-DGCR8
exportin5
דרכו יוצא ה-pre-miRNA מהגרעין.
Dicer complex
miR-RISC-loading complex, מעבד את ה-pre-miRNA ל-miRNA הבוגר, ומעמיס אותו על AGO ליצירת הRISC complex. הDicer complex מכיל את PACT, TRBP וAGO.
RISC complex
RNA induced silencing complex, מורכב מ-miRNA ו-AGO.
lin4
הmiR הראשון שנמצא, מעכב את התרגום של lin14, מעודד דיפרנציאציה.
let7
הmiR השני שהתגלה, שמור מאוד בכל הבילטריה. דוחף לדיפרנציאציה.
seed
7-8 בסיסים בmiR שעוברים את הקומפלמנטציה ל-mRNA. שלושה סוגים בסדר אפקטיביות עולה: 7mer-A1, 7mer-m8, 8mer.
miR15 and miR16
מדכאים את Bcl-2 שהוא אנטי אפופטוטי, הם mutually exclusive, בסוג מסויים של סרטן הם עוברים מחיקה ואז אין עיכוב של Bcl-2.
פוליציסטרוני
כאשר כמה miR משועתקים יחד (תחת אותו פרומוטור)
אינטרגני
כאשר לmiR יש פרומוטור משלו.
אינטרוני
כאשר ה-miR יושב באינטרון של גן אחר (כלומר מנצל את הפרומוטור של הגן הזה)
miR-126
אינטרוני לEgfl7, גן שחשבו שמבקר יצירה של כלי דם, בפועל ה-miR הוא זה שמבקר.
miR-26b
אינטרוני לctdsp2 ומעכב את התרגום שלו בנוירונים בוגרים. הpre-miR קיים כל הזמן, הרמות של Dicer מבקרות את רמות הmiR.
DGCR8
נקרא גם Pasha (partner of Drosha), חלק מהmicroprocessor, מזהה את קצה הstem (איפה שהRNA נפתח לשני חד גדיל) ומשמש כסרגל לDrosha שהוא זה שעושה את החיתוך בפועל.
DiGeorge syndrome
פגיעה בכלי דם עקב מחיקה של אזור שכולל את DGCR8.
miRtrons
אינטרונים קצרים (70 בסיסים) שאחרי splicing בעצם נמצאים במצב של pre-miR וכך מדלגים על השלב של ה-microprocessor.
multinodular Goiter
מחלה שנובעת ממוטציה נקודתית ב-Dicer ויצירה פחות יעילה של miR בבלוטת התריס.
miR-451
לא זקוק ל-Dicer עובר את הביקוע ע"י AGO2.
lin28
קושר את pre-let7 ובעזרת TUT4 מסמן אותו בpolyU לדגרדציה. שומר על פלוריפוטנטיות. מעוכב ע"י let7. נמצא קשור לגודל גוף.
Ras
בקרצינומה של הריאות יש ירידה ב-let7 ובעקבות כך עליה בRas. ראו שיש SNP בUTR של Ras שמונע קישור לlet7 וכך יש יותר סיכוי לסרטן.
HMGA2
אונקוגן נוסף שמעוכב ע"י let7. בתאים סרטניים לפעמים יש טרנסלוקציה שקוטעת את הUTR שלו וכך אין קשירה של let7.
oncomiR-17-92
משפחה של miR, מתבטאים בנוכחות myc (אונקוגן). מעכבים מתילציה ודאצטילציה של היסטונים ואפופטוסיס.
miR-105
מופרש מתאי סרטן שד, נקלט ע"י תאי האנדותל, מחליש את הtight junctions ומאפשר גרורות.
Hippo
tumor supressor, קושר את YAP (אונקוגן) בציטופלסמה. ללא Hippo יכול YAP להיכנס לגרעין ולתפוס את p72 (שמיעל את פעילות הmicroprocessor) וגורם לירידה כללית בmiR בגידולים.
myo-miRs
miR ספציפיים לשרירים ומשתתפים בהתפתחות שלהם.
miR-1/133
מתבטא בהתפתחות שריר הלב ושרירי השלד. מבוקר ישירות ע"י TF שספציפים להתפתחות השריר. מקדם התפתחות שריר ומדכא תוכניות התפתחות אחרות. אחרי התחייבות לגורל של שריר מעכב התפתחות של שריר חלק ומעודד התפתחות של שרירי שלד.
SRF
TF של שריר חלק, מעוכב ע"י miR-1/133
Texel sheep
כבשים בשרניות כי יש להן SNP בUTR של myostatin שיוצר אתר קישור לmiR-1.
miR-208
משפחה של miR, נמצאים באינטרונים של myosin heavy chains. יוצר סוויטץ' בין שתי תכניות של שרירים - התכווצות מהירה ואיטית. הנוכחות בשריר הלב חשובה כדי לדכא שרשרת כבדה של מיוזין של התכווצות מהירה ולגרום לביטוי של התכווצות איטית (שמאפיינת את שריר הלב)
miR-430
הmiR הנפוץ בשלבים הראשונים של דגי זברה, כמסתכלים על המטרות שלו רואים שקודם יש ירידה בתרגום ורק אח"כ RNA decay.
GW182
חלבון שמאפיין P-bodies, נקשר ל-RISC ביחד הם מונעים קישור של חלבונים לPolyA (אלה שמחברים polyA לcap ויוצרים mRNA מעגלי) וכך מונעים תרגום. בנוסף מגייס את CCR4-NOT שעושה דאדנילציה ו/או את DCP שעושה de-capping. בנוסף יכול לגייס את TUT4/7 להוספת polyU כסימן לגדרגציה. חשוב גם למנגנון הRNAi.
AGO2
הAGO היחיד עם פעילות קטליטית, עושה מטורציה לpre-miR-451 ואת מנגנון הsiRNA.
P-bodies
foci (אזורים) בתא שלא תחומים בממברנות, מכילים mRNAs מעוכבים (שהובאו לשם ע"י RISC) וחלבונים שקשורים לturnover של mRNA.
Stress Granules
אזורים בתא שנוצרים בעקבות סטרס, eIF2 עובר פוספורילציה והתרגום מפסיק וה-mRNA עוברים לגרנולות האלו. גם הRISC עובר לשם מהP-bodies.
Sponges
RNA בעלי אתרי קישור של miR, ומשמשים לעיכוב פעולתם (במקום פירוק שלהם)
HSUR1+2
ספוג ויראלי
lincMD1
ספוג של miR133, הם משועתקים באותו RNA. החלבון HuR שמעוכב ע"י miR-133 מונע את הביקוע של miR-133 מlincMD1.
miR-145
מעכב TF של פלוריפוטנטיות שגם גורמים לשעתוק של ספוג של miR-145 בשם lincRoR.
circRNA
RNA מעגלי שנוצר ע"י back splicing, משמשים בד"כ כספוגים, עמידים לאקסונוקלאזות.
ceRNA

competing endogenous RNA, כאשר יש כמה mRNA שהם מטרות של אותו miR, אם הכמות של אחד מהם תעלה הוא יתפוס את כל הmiR וכך תעלה גם הכמות של שאר הmRNA.

PTEN
mRNA שעולה בסוג מסויים של סרטן ואז גם עולים ה-co-ceRNA שלו.
PTENP1
פסאודוגן של PTEN שיכול לשמש כceRNA שלו.
HMGA2

גן שמבוקר ע"י let7, בסוג מסויים של סרטן הוא עובר דופליקציה וכך הרמות שלו בתא עולות והוא משחרר גן אחר שמבוקר ע"י let7 שגורם לגרורות.